執(zhí)業(yè)藥師《藥學(xué)綜合知識(shí)》知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

1、2016 年執(zhí)業(yè)藥師藥學(xué)綜合知識(shí)知識(shí)點(diǎn)總結(jié) (8)下載鴨題榜手機(jī) APP ，做執(zhí)業(yè)藥師考試免費(fèi)歷年真題，模 擬試題和含金量高的高頻考題，高頻錯(cuò)題 考前還會(huì)上線押 題密卷原發(fā)性痛風(fēng)的概述原發(fā)性痛風(fēng)常有家族遺傳史，是一種先天性代謝 缺陷，主要是體內(nèi)嘌呤的合成過(guò)多，產(chǎn)生過(guò)多的尿酸，其 中部分患者的尿酸排除過(guò)少。體內(nèi)嘌呤合成過(guò)多的原因 有：體內(nèi)的谷胱甘肽還原酶過(guò)多，最終使1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)數(shù)量增加，促進(jìn)嘌呤核苷酸的合成；谷氨酸脫氫酶缺陷或不足 ; 磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶缺陷， 以致次黃嘌呤核苷酸的合成調(diào)節(jié)失常，導(dǎo)致嘌呤核苷酸的 合成過(guò)多；次黃嘌呤、鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶的活性降 低，

2、限制了游離的嘌呤堿基轉(zhuǎn)變?yōu)楹塑账幔欣卩堰蕢A 分解而生成尿酸。痛風(fēng)的概述痛風(fēng) (gout) 又稱“帝王病”或“富貴病”，其與 “酒肉”的關(guān)系密切。痛風(fēng)由體內(nèi)嘌呤代謝異常所致，人 體在正常生理情況下，嘌呤合成與分解處于相對(duì)平衡狀 態(tài)，尿酸的生成與排泄也較恒定。正常人血漿中尿酸含量 為120360 ymol/L(2 6mg/dl)，其中男性平均為 270 pmoL/L(4.5mg/dl);女性平均為 210 卩mol/L(3.5mg/dl) 左右。當(dāng)嘌呤的代謝異常、體內(nèi)核酸大量分解 ( 白血病、 惡性腫瘤等 )或食人高嘌呤食物時(shí)，血尿酸水平升高，當(dāng)男 性超過(guò)416 ymol/L(7.0mg/dl

3、)，女性超過(guò) 357卩mol/L(6.0mg/dl) 時(shí)，則形成暫無(wú)癥狀、無(wú)痛風(fēng)石的高尿 酸血癥，大約有 5% l2% 的高尿酸血癥者最終發(fā)展為痛 風(fēng)。當(dāng)血尿酸超過(guò) 480 ymol/L(8mg/dl)時(shí)，尿酸鈉鹽將過(guò)飽合而形成結(jié)晶體，沉積于關(guān)節(jié)、軟組織、軟骨及腎等 體溫較低的部位，而致關(guān)節(jié)炎、尿路結(jié)石及腎疾病，稱為 痛風(fēng)。痛風(fēng)的高危因素有：酗酒、進(jìn)食高嘌呤飲食等；有家族遺傳史及肥胖者；共患高血壓、高血脂、動(dòng)脈硬 化、冠心病、糖尿病、肥胖癥；服用噻嗪類利尿劑、胰島素、青霉素、環(huán)孢素、阿司匹林等藥 ; 創(chuàng)傷與手術(shù)。尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，在體內(nèi)無(wú)任何生理 功能和藥理作用，微溶于水，可被尿酸酶轉(zhuǎn)

4、化為溶解度高的尿囊素，但人體內(nèi)缺乏這種酶，因此轉(zhuǎn)化率極少。體內(nèi) 嘌呤的來(lái)源有 3 個(gè)途徑：(1) 合成途徑自然界以嘌呤堿的形式存在，含于 DNA 和 RNA 中， DNA 和 RNA 中所含嘌呤堿主要為腺嘌 呤和鳥(niǎo)嘌呤，它們氧化后成次黃嘌呤和黃嘌呤，再進(jìn)一步 氧化成尿酸。(2) 回收途徑核苷酸分解產(chǎn)生嘌呤堿可重新被腎臟 回收利用。(3) 飲食途徑攝入含高嘌呤食物 ( 動(dòng)物的心肝腎 腦、蛤、蠔、蚌、魚(yú)卵、啤酒、肉脯、肉汁、沙丁魚(yú)、酵 母、肉精、干貝、魚(yú)子、鳳尾魚(yú)、鯡魚(yú)、大比目魚(yú)、鯉 魚(yú)、野雞、鵝、鴿、鵪鶉、火雞、扇貝肉、咸豬肉、干豌 豆、于豆、雞湯、肉湯 ) 等。高尿酸血癥和痛風(fēng)與心血管不良事件、高血壓、 糖尿病、腦卒中密切相關(guān)，尿酸是高血壓發(fā)病和長(zhǎng)期血壓 變化的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素；同時(shí)，高尿酸血癥可損傷胰島B細(xì)胞 功能，加重胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)，導(dǎo)致糖耐