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1、包括:早期心力衰竭 ,房顫 動(dòng)等高血壓性心臟病高血壓 長(zhǎng)期控制不佳可引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變稱(chēng)為高血壓性 心臟病 , 左室舒張功能減退、 左室肥厚(LVH ),逐步發(fā)展出現(xiàn)心肌收縮功能減退最終發(fā)生 有研究顯示 70% 的心力衰竭由高血壓所致;同時(shí)可能出現(xiàn)與之相關(guān)的冠心病,心 心臟合并癥。英文名稱(chēng)hypertensiveheartdisease就診科室心內(nèi)科常見(jiàn)發(fā)病心臟常見(jiàn)病因高血壓長(zhǎng)期控制不佳所致目錄1. 1 病理生理改變2. 2 臨床表現(xiàn)3. 3 檢查1. 4 診斷2. 5 鑒別診斷3. 6 治療1. 7 預(yù)防基本信息英文名稱(chēng)hypertensiveheartdisease就診科室心內(nèi)科常見(jiàn)

2、發(fā)病部位心臟常見(jiàn)病因高血壓長(zhǎng)期控制不佳所致常見(jiàn)癥狀頭痛,胸悶,勞力性呼吸困難,端坐呼吸,咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰等傳染性無(wú)病理生理改變1. 左室肥厚( LVH )LVH 是一種心肌對(duì)血壓升高的代償性改變,心肌收縮力增強(qiáng)以維持足夠的心排量,但 時(shí)間長(zhǎng)可引起心肌細(xì)胞肥大,肌纖維增粗,退行性變,毛細(xì)血管相對(duì)密度下降等改變。 早期 出現(xiàn)心肌重塑現(xiàn)象,即向心性重塑,心肌細(xì)胞肥大,但數(shù)量并不增加,排列改變,膠原纖維 增多,逐步膠原累積超過(guò) 20% 出現(xiàn)纖維化, 以取代失去功能的細(xì)胞, 從而發(fā)生向心性肥厚, 最后發(fā)生容量負(fù)荷增加引起離心性肥厚。 高血壓 LVH 首先反映在室間隔增厚上,后者是心 臟大小循環(huán)所共

3、有的部分,對(duì)左右心室收縮功能均有十分重要的作用。2. 舒張功能減退 舒張期心衰的特征是左室容積減少和舒張末壓升高, LVEF 正?;蜉p度減低。 這主要是 由于心室收縮功能正常 ,而心室肌松弛性和順應(yīng)性減低使心室充盈減少;為增加心室充盈, 左室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏量。另外 LVH 使心肌細(xì)胞肥大,尤其是 心肌纖維化使心肌舒張期壓力 -容量關(guān)系發(fā)生變化, 也使心腔內(nèi)舒張壓升高, 因此 LVH 可引 起舒張功能減退。 高血壓 病早期心臟結(jié)構(gòu)功能改變,舒張功能減退約占11% 。3. 收縮功能減退已知有 LVH 者比無(wú) LVH 者心衰高 10 倍,這是因?yàn)殚L(zhǎng)期壓力升高引起后負(fù)荷過(guò)度增

4、高, 引起血管壁厚度及心臟向心性肥厚及舒張期松弛性受損, 最終出現(xiàn)心肌收縮力下降, 心腔擴(kuò) 大,心室舒張末期容量增大,心室充盈壓和心房壓力均增高, 肺靜脈回流受阻,發(fā)生 高血壓 心臟病 急性或慢性左心衰竭。臨床表現(xiàn)1. 早期臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)一般不典型,病人可無(wú)明顯自覺(jué)癥狀或僅有輕度不適如頭痛 、胸悶等,這些癥狀主要是 高血壓 的一般癥狀,無(wú)特殊性。2. 進(jìn)展期臨床表現(xiàn)高血壓 時(shí)由于動(dòng)脈血管壓力過(guò)高,阻礙心臟泵出血液,心臟長(zhǎng)期高負(fù)荷工作就出現(xiàn)了 心肌肥厚和僵硬度增加, 最終導(dǎo)致進(jìn)入心臟的肺靜脈血受阻, 形成肺淤血。 心肌肥大時(shí)需氧 量增加,血液供應(yīng)相對(duì)不足,常導(dǎo)致心衰發(fā)作。舒張性心衰和收縮性心衰

5、臨床表現(xiàn)相似,臨 床不易鑒別。由高血壓引起的心衰的臨床特點(diǎn)如下:( 1)由于左心室舒張 /收縮功能異常, 可導(dǎo)致肺淤血, 主要表現(xiàn)為 勞力性呼吸困難; 平臥時(shí)出現(xiàn)氣急, 坐起后即好轉(zhuǎn); 活動(dòng)量不大,但出現(xiàn)呼吸困難, 嚴(yán)重時(shí)患者可在睡夢(mèng) 中驚醒;嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)端坐呼吸、咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰。( 2)左心衰竭常可累及右心室功能下降,形成全心衰竭,主要表現(xiàn)為頸靜脈明顯充盈;右上腹疼痛,并有肝腫大;雙下肢水腫 ,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)全身 水腫 ;少尿。檢查1. 心電圖心電圖可正常,也可出現(xiàn)左心室肥厚及勞損。 RV5+SV1>4.0mV (男), RV5+SV1> 3.5mV (女), R 波占優(yōu)勢(shì)的

6、導(dǎo)聯(lián)中 ST 段可下移,或 T 波倒置,電軸左偏。2. 胸部 X 線(xiàn)片 主動(dòng)脈除擴(kuò)張外,主動(dòng)脈延伸迂曲,主動(dòng)脈弓上緣可達(dá)或超過(guò)胸鎖關(guān)節(jié)水平,主動(dòng)脈 結(jié)明顯向左突出,心腰顯示凹陷,成為典型的 “主動(dòng)脈型心臟 ”。3. 超聲心動(dòng)圖(1) M 型超聲心動(dòng)圖 室間隔和左心室后壁厚度增加 室間隔與左心室后壁呈一致性 對(duì)稱(chēng)性增厚,當(dāng)室間隔與左心室后壁絕對(duì)厚度大于 12mm 時(shí),就可確診左心室肥厚。 左 心室心肌重量增加 對(duì)心肌重量的測(cè)定是評(píng)價(jià)心肌肥厚的重要指標(biāo),以往只有通過(guò)尸體解剖 才能了解心肌重量的實(shí)際值, 近年來(lái), 大量臨床研究表明, 應(yīng)用超聲心動(dòng)圖檢查所得到的心 肌重量值與尸檢結(jié)果相關(guān)性很高,因此,

7、 美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)推薦應(yīng)用 Devereux 校正公式 計(jì)算心肌重量和心肌重量指數(shù)。左室重量 =0.8×1.04 ( LVDd +IVST+ PWT ) LVDd )+0.6左室重量指數(shù)( g/m ) =左室重量 /體表面積 左室重量指數(shù)正常值男性 135g/m ,女性 125g/m( 2)二維超聲心動(dòng)圖 左心室長(zhǎng)軸,短軸切面表現(xiàn)為左心室壁肥厚,左心室肥厚以向 心性肥厚多見(jiàn), 少數(shù)為不規(guī)則型肥厚, 向心性肥厚室間隔與左心室后壁呈對(duì)稱(chēng)性肥厚, 而不 規(guī)則型為室間隔與左心室后壁呈非對(duì)稱(chēng)性肥厚, 左心室腔正?;蚵詼p小, 室壁運(yùn)動(dòng)幅度增強(qiáng), 左心房可輕度增大,應(yīng)用二維超聲心動(dòng)圖測(cè)量左心室心

8、肌厚度較 M 型超聲心動(dòng)圖更準(zhǔn)確, 收縮障礙的 心力衰竭 期,也可見(jiàn)到左心房和左心室的擴(kuò)大。( 3)多普勒超聲心動(dòng)圖 早期心臟收縮呈高動(dòng)力型,主動(dòng)脈血流峰值速度增快,心搏 出量, 射血分?jǐn)?shù)正常, 二尖瓣血流頻譜常有不同的異常改變, 當(dāng)左心室肥厚舒張期順應(yīng)性下 降時(shí), 左心室充盈阻力增大,為了維持心排血量, 其主要代償機(jī)制是增加心房充盈壓, 表現(xiàn) 為左心室等容舒張期延長(zhǎng), E 峰峰值速度降低,加速時(shí)間,減速時(shí)間,舒張?jiān)缙诔掷m(xù)時(shí)間延 長(zhǎng), A峰峰值速度增加, E/A 比值降低,反映左心室舒張功能受損。( 4)組織多普勒二尖瓣瓣環(huán)速度 主要表現(xiàn)為舒張功能下降。表現(xiàn)為二尖瓣環(huán)舒張?jiān)?期速度( E

9、9;)和舒張晚期速度( A'), E'/A '。<1對(duì)于心肌松弛受損的患者,基礎(chǔ)狀態(tài)時(shí)E'減低, 且不像正常人一樣隨前負(fù)荷增加而增高。因而,E'降低是舒張功能不全的最早期表現(xiàn)之一。歐洲 心臟病 學(xué)會(huì)指南認(rèn)為 E/E' 1可5 診斷左室舒張功能減退。當(dāng) E/E'為 815 時(shí), 需要另一個(gè)無(wú)創(chuàng)性左室舒張功能不全的診斷證據(jù), 如二尖瓣或肺靜脈血流頻譜、 左室質(zhì)量指 數(shù)等。診斷1. 病史有高血壓病史。2. 臨床表現(xiàn) 在心功能代償期僅有高血壓的一般癥狀;當(dāng)心功能代償不全時(shí),可出現(xiàn)左心衰竭的癥 狀,輕者僅于勞累后出現(xiàn)呼吸困難, 重者則出現(xiàn)端坐

10、呼吸、心源性 哮喘 ,甚至發(fā)生急性肺 水 腫;久病患者可發(fā)生右心衰竭最終導(dǎo)致全心衰竭。3. 體格檢查發(fā)現(xiàn)心尖搏動(dòng)增強(qiáng)呈抬舉性, 心界向左下擴(kuò)大, 主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)可呈金屬調(diào), 肺動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)可因 肺動(dòng)脈高壓 而出現(xiàn)第二心音亢進(jìn), 心尖區(qū)或(和)主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及 /級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音,左心衰竭時(shí)心尖部可聞及舒張期奔馬律。全心衰竭時(shí),皮膚黏 膜重度發(fā)紺、頸靜脈怒張、肝腫大、 水腫 及出現(xiàn)胸、腹腔積液等。4. 實(shí)驗(yàn)室檢查 心電圖檢查有單側(cè)或雙側(cè)心室肥大及(或)勞損, P 波增寬或出現(xiàn)切跡, V1 導(dǎo)聯(lián)中 P 波終末電勢(shì)( PTF-V1 )增大,各種 心律失常 等。胸部 X 線(xiàn)檢查有主動(dòng)脈紆曲擴(kuò)

11、張,左心室 或全心擴(kuò)大,肺間隔線(xiàn)出現(xiàn),肺淤血等。 超聲心動(dòng)圖示單側(cè)心室或雙側(cè)心室肥厚擴(kuò)大, 左室 舒張功能減退,射血分?jǐn)?shù)降低等。鑒別診斷肥厚型心肌病 :是一種原因不明的心肌疾病,特征為心室壁呈不對(duì)稱(chēng)性肥厚,常侵及 室間隔,心室內(nèi)腔變小, 左心室血液充盈受阻,左心室舒張期順應(yīng)性下降。 根據(jù)左心室流出 道有無(wú)梗阻分為梗阻性及非梗阻性 肥厚型心肌病 ,可能與遺傳等有關(guān)。 臨床同樣表現(xiàn)為左心 衰癥狀, 查體可發(fā)現(xiàn)心尖搏動(dòng)增強(qiáng), 心電圖有左室勞損表現(xiàn), 但心超檢查可明確其不對(duì)稱(chēng)肥 厚,且起病年齡一般較早,無(wú)高血壓史等可鑒別。治療1.及早控制血壓 早期降壓達(dá)標(biāo)是治療高血壓性 心臟病 的首要任務(wù),應(yīng)考慮 S

12、BP 目標(biāo)值 <140mmHg 。2. 逆轉(zhuǎn) LVH 的重要性Framinghan 心臟研究通過(guò)長(zhǎng)期隨訪(fǎng)已經(jīng)證實(shí) LVH 減少,心血管死亡率下降。 逆轉(zhuǎn) LVH 包括非藥物治療:優(yōu)化生活方式,低鹽飲食;控制體重;限酒;減少某些交感活性激素,如 兒茶酚胺升高、腎素血管緊張素系統(tǒng)( RAS )激活應(yīng)激狀態(tài)等。降壓藥物中血管緊張素轉(zhuǎn) 換酶抑制劑( ACEI )、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑( ARB )可能預(yù)防 LVH 及心肌纖維化 的發(fā)生。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和人體研究也證實(shí)鈣拮抗劑( CCB )能逆轉(zhuǎn) LVH 。3. 心衰治療心衰一旦出現(xiàn)明顯癥狀時(shí)死亡率就很高,因此要加強(qiáng)對(duì)早期無(wú)癥狀心衰(收縮期或舒 張

13、期心功能減退) 的防治。 對(duì)于收縮性心衰, 建議使用 ACEI ,受體阻滯劑, 利尿劑, ARB 和/或醛固酮抑制劑,減少死亡率及住院率。對(duì)于舒張性心衰(射血分?jǐn)?shù)保留的心衰)的高 血壓患者, 至今尚無(wú)證據(jù)顯示降壓治療或者任何降壓藥物是有益的。然而, 對(duì)于這些患者以及高血壓合并收縮功能下降的患者,應(yīng)考慮將 SBP 降至 140mmHg 以下。4. 合并冠心病的治療 有多種危險(xiǎn)因素可導(dǎo)致冠心病,但血壓水平是重要的因素之一。血壓水平在很大范圍 內(nèi)與冠心病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān), SBP>140mmHg 后發(fā)生冠心病的風(fēng)險(xiǎn)急劇升高。對(duì)于合并冠心病的 高血壓患者, 降壓目標(biāo)值 <140mmHg 。對(duì)于近期有心梗史的患者, 推薦使用 受體阻滯劑。 對(duì)于其他的冠心病患者, 所有的降血壓藥都可以, 出于緩解 心絞痛 癥狀的角度出發(fā), 優(yōu)先推 薦 受體阻滯劑和鈣拮抗劑。5. 合并房顫 的治療高血壓是心 房顫 動(dòng)的最常見(jiàn)的合并癥,也可能是 房顫 的一個(gè)可逆的致病因素。對(duì)于高 血壓合并房顫的患者,應(yīng)充分評(píng)估其發(fā)生血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn), 除非有禁忌, 否則大部分患者應(yīng) 接受口服抗凝治療

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