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1、 呼吸衰竭呼吸衰竭是各種原因引起的是各種原因引起的肺通肺通氣和(或)換氣功能?chē)?yán)重障礙氣和(或)換氣功能?chē)?yán)重障礙,以致,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥碳酸血癥,從而引起一系列病理生理,從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的臨床綜合征臨床綜合征。l海平面大氣壓下,靜息狀態(tài),呼吸空氣海平面大氣壓下,靜息狀態(tài),呼吸空氣l動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧分壓(PaOPaO2 2)60mmHg 6.67 kPa (50 mmHg)l排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降排除心內(nèi)解剖分流和原

2、發(fā)于心排血量降低低l神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患:神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患: 通氣不足通氣不足l呼吸中樞抑制、呼吸肌無(wú)力呼吸中樞抑制、呼吸肌無(wú)力l呼吸道阻塞性病變:呼吸道阻塞性病變:通氣不足、通氣不足、V/Q失調(diào)失調(diào)l炎癥、痙攣、腫瘤、異物炎癥、痙攣、腫瘤、異物l肺組織病變:肺組織病變:彌散下降、彌散下降、V/Q失調(diào)、通氣不足失調(diào)、通氣不足l肺炎、肺氣腫、肺炎、肺氣腫、PFPF、肺水腫、肺水腫、ARDSARDS、嚴(yán)重肺結(jié)核、嚴(yán)重肺結(jié)核l肺血管疾?。悍窝芗膊。簾o(wú)效腔效應(yīng)無(wú)效腔效應(yīng)l肺動(dòng)脈血栓栓塞肺動(dòng)脈血栓栓塞l胸廓胸膜病變:胸廓胸膜病變:通氣不足通氣不足l胸廓外傷、畸形、氣胸、胸腔

3、積液、胸膜增厚胸廓外傷、畸形、氣胸、胸腔積液、胸膜增厚l型:型:PaO260mmHg,PaCO2正?;蚪档驼;蚪档蚽急性呼吸窘迫綜合征(急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)l型:型:PaO260mmHg,PaCO250mmHgn慢性阻塞性肺疾病(慢性阻塞性肺疾?。–OPD)l急性呼吸衰竭p急性氣道阻塞、ARDS、呼吸肌麻痹l慢性呼吸衰竭、慢性呼衰急性加重p慢性阻塞性肺疾?。–OPD)泵衰竭:神經(jīng)肌肉病變泵衰竭:神經(jīng)肌肉病變肺衰竭:呼吸器官病變肺衰竭:呼吸器官病變呼吸衰竭呼吸衰竭高碳酸高碳酸- -低氧性呼衰低氧性呼衰(型)型)低氧性呼低氧性呼衰衰(型)型)急性呼急性呼衰衰慢性呼慢性呼衰衰急性呼急性呼

4、衰衰慢性呼慢性呼衰衰l通氣障礙通氣障礙 肺泡通氣不足(肺擴(kuò)張受限、氣道阻力增加)肺泡通氣不足(肺擴(kuò)張受限、氣道阻力增加)缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留 肺泡氧和二氧化碳與肺泡通氣量的關(guān)系肺泡氧和二氧化碳與肺泡通氣量的關(guān)系l彌散障礙彌散障礙 呼吸膜增厚、面積減少等缺呼吸膜增厚、面積減少等缺氧氧l通氣通氣/血流比例失調(diào)血流比例失調(diào) 缺氧缺氧1.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足:死腔通氣死腔通氣,V/Q,V/Q2.2.部分肺泡通氣不足:肺內(nèi)動(dòng)靜脈樣分部分肺泡通氣不足:肺內(nèi)動(dòng)靜脈樣分流(功能性分流),流(功能性分流),V/QV/Ql肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加:肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加:分流量分流量30

5、%時(shí),吸氧不能改善時(shí),吸氧不能改善PaO2l氧耗量增加氧耗量增加l中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)1 1、缺氧、缺氧:與其發(fā)生的速度和程度有關(guān),急性者可昏迷,:與其發(fā)生的速度和程度有關(guān),急性者可昏迷,慢性者可注意力不集中、智力減退、煩躁、神智恍慢性者可注意力不集中、智力減退、煩躁、神智恍惚、昏迷惚、昏迷2 2、二氧化碳潴留、二氧化碳潴留:先興奮后抑制,可出現(xiàn)肺性腦?。合扰d奮后抑制,可出現(xiàn)肺性腦病(二氧化碳麻醉)(二氧化碳麻醉) 肺性腦?。悍涡阅X?。阂蛉毖鹾投趸间罅魧?dǎo)致的神經(jīng)因缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群,低氧、二氧化碳潴留和酸中毒共精神障礙癥候群,低氧、二氧化碳潴留和酸中毒共同損傷中

6、樞所致,可表現(xiàn)為頭痛、頭暈、煩躁不安、同損傷中樞所致,可表現(xiàn)為頭痛、頭暈、煩躁不安、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡,甚至昏迷、抽搐和精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡,甚至昏迷、抽搐和呼吸抑制。呼吸抑制。3 3、腦水腫:、腦水腫:腦血管擴(kuò)張、通透性增加腦血管擴(kuò)張、通透性增加l呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)1 1、缺氧:對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制的,但可、缺氧:對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制的,但可通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器刺激呼吸通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器刺激呼吸中樞,中樞, PaO2 PaO2 80 80mmHgmmHg時(shí)時(shí)出現(xiàn)二氧化碳麻醉,呼吸中樞抑制,出現(xiàn)二氧化碳麻醉,呼吸中樞抑制,此時(shí)主此時(shí)主要靠缺氧通

7、過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器要靠缺氧通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器刺激呼吸中樞刺激呼吸中樞l(wèi)循環(huán)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng):心率增快,心搏量增加,血壓升高,重者抑制循環(huán),心肌缺氧,肺動(dòng)脈高壓l消化系統(tǒng)消化系統(tǒng):消化功能障礙,胃粘膜損傷,轉(zhuǎn)氨酶升高l對(duì)腎功能的影響對(duì)腎功能的影響:腎血流減少,腎功能受損l對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響:代謝性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥、呼吸性酸中毒,呼酸合并代酸(急性呼衰),呼酸合并代堿l對(duì)造血系統(tǒng)的影響對(duì)造血系統(tǒng)的影響:繼發(fā)性紅細(xì)胞增多l(xiāng)呼吸困難呼吸困難 表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律和幅度的表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律和幅度的 改變。改變。l發(fā)紺發(fā)紺 當(dāng)當(dāng)SaOSaO2

8、 285859090時(shí)出現(xiàn),但缺氧不一時(shí)出現(xiàn),但缺氧不一 定有紫紺。紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯;定有紫紺。紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯; 貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn);嚴(yán)重休貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn);嚴(yán)重休 克時(shí)克時(shí)PaOPaO2 2尚正常也可出現(xiàn)紫紺尚正常也可出現(xiàn)紫紺l精神神經(jīng)癥狀精神神經(jīng)癥狀:精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐:精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐 等等,COCO2 2潴留加重則發(fā)生潴留加重則發(fā)生肺性腦病肺性腦病。慢性慢性IIII型呼衰患者常型呼衰患者常先興奮,后抑制,躁動(dòng)、晝先興奮,后抑制,躁動(dòng)、晝夜顛倒、嗜睡、昏迷。夜顛倒、嗜睡、昏迷。l血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀:心率增快,嚴(yán)重時(shí)血壓下:心

9、率增快,嚴(yán)重時(shí)血壓下 降、心律失常、心跳停搏。降、心律失常、心跳停搏。慢性呼衰慢性呼衰CO2CO2潴留:潴留:心率增快、血壓高,外周心率增快、血壓高,外周血管擴(kuò)張(皮膚充血、溫暖多汗)、結(jié)膜充血血管擴(kuò)張(皮膚充血、溫暖多汗)、結(jié)膜充血水腫、搏動(dòng)性頭痛等。晚期血壓下降、心律失水腫、搏動(dòng)性頭痛等。晚期血壓下降、心律失常、心跳停搏。常、心跳停搏。l消化和泌尿系統(tǒng)癥狀消化和泌尿系統(tǒng)癥狀:轉(zhuǎn)氨酶、尿素氮或肌酐:轉(zhuǎn)氨酶、尿素氮或肌酐 升高;蛋白和管型尿;上消化道出血。升高;蛋白和管型尿;上消化道出血。1、原發(fā)病和缺氧、CO2潴留的臨床表現(xiàn)2、診斷依據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鰈海平面大氣壓下,靜息呼吸室內(nèi)空氣l動(dòng)脈血氧

10、分壓 6.67 kPa (50 mmHg)l排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低3、肺功能、胸部影像學(xué)、氣管鏡等檢查有助原發(fā)病的明確。處理原則處理原則:保持呼吸道通暢,改善通氣和氧合功能,保持呼吸道通暢,改善通氣和氧合功能,糾正缺糾正缺O(jiān) O2 2、COCO2 2潴留以及代謝功能紊亂;潴留以及代謝功能紊亂;原發(fā)病和誘發(fā)因素的治療,積極治療基原發(fā)病和誘發(fā)因素的治療,積極治療基礎(chǔ)疾病中可逆性病變成分。礎(chǔ)疾病中可逆性病變成分。加強(qiáng)支持治療和重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與加強(qiáng)支持治療和重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持支持l建立通暢的呼吸道建立通暢的呼吸道l合理氧療合理氧療: 型呼吸衰竭不控制給氧濃度型呼吸衰竭不控制給氧

11、濃度 型呼吸衰竭持續(xù)低流量給氧型呼吸衰竭持續(xù)低流量給氧l改善通氣:改善通氣:呼吸興奮劑、機(jī)械通氣呼吸興奮劑、機(jī)械通氣l病因治療病因治療l糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂l監(jiān)測(cè)重要臟器功能,防治并發(fā)癥監(jiān)測(cè)重要臟器功能,防治并發(fā)癥l營(yíng)養(yǎng)支持營(yíng)養(yǎng)支持l昏迷者仰臥位,頭后仰,托起下頜,打昏迷者仰臥位,頭后仰,托起下頜,打開(kāi)氣道開(kāi)氣道l清除呼吸道分泌物或異物清除呼吸道分泌物或異物l建立人工氣道建立人工氣道 (經(jīng)口(經(jīng)口/ /鼻氣管插管或氣管切開(kāi))鼻氣管插管或氣管切開(kāi))l擴(kuò)張支氣管擴(kuò)張支氣管 (氨茶堿、(氨茶堿、2 2受體興奮劑、激素等)受體興奮劑、激素等) 作用:提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽

12、和度;作用:提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度; 減輕呼吸功,減少氧耗量;減輕呼吸功,減少氧耗量; 松馳痙攣的平滑肌,增加通氣量;松馳痙攣的平滑肌,增加通氣量; 降低肺動(dòng)脈壓,減輕右室負(fù)荷;降低肺動(dòng)脈壓,減輕右室負(fù)荷; 增加腎血流量;增加腎血流量; 糾正繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。糾正繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。l氧療濃度氧療濃度:保證保證PaOPaO2 260mmHg 60mmHg 及及 SaOSaO2 2 9090的前提下,盡量低的吸氧濃度的前提下,盡量低的吸氧濃度 型呼衰:較高氧濃度(型呼衰:較高氧濃度(35%35%)型呼衰:低濃度(型呼衰:低濃度(35%35%)持續(xù)給氧)持續(xù)給氧 (1 12 2 L/minL/

13、min,15h/d15h/d以上)以上) 呼吸中樞對(duì)呼吸中樞對(duì)COCO2 2反應(yīng)差;反應(yīng)差; 高濃度高濃度O O2 2解除低解除低O O2 2性肺血管收縮,加重性肺血管收縮,加重 通氣與血流比例失調(diào),通氣與血流比例失調(diào),PaCOPaCO2 2進(jìn)一步升高。進(jìn)一步升高。氧療的方法:氧療的方法:1 1、鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧、鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧 F FI IO O2 2=21+4=21+4吸入氧流量(吸入氧流量(L/minL/min)2、面罩:吸氧濃度較穩(wěn)定、面罩:吸氧濃度較穩(wěn)定l呼吸興奮劑呼吸興奮劑1 1、適應(yīng)癥:主要用于中樞抑制為主、通氣不足、適應(yīng)癥:主要用于中樞抑制為主、通氣不足引起的引起的IIII型

14、呼吸衰竭,型呼吸衰竭,型呼吸衰竭不宜應(yīng)型呼吸衰竭不宜應(yīng)用用2 2、應(yīng)用原則:氣道通暢,呼吸肌功能基本正常,、應(yīng)用原則:氣道通暢,呼吸肌功能基本正常,腦缺氧、水腫有抽搐者慎用,不可突然停藥腦缺氧、水腫有抽搐者慎用,不可突然停藥3 3、藥物:可拉明、洛貝林、多沙普侖、藥物:可拉明、洛貝林、多沙普侖doxapramdoxapram)、)、阿米三嗪(阿米三嗪(almitrinealmitrine)等。等。l機(jī)械通氣:機(jī)械通氣:維持合適的通氣量,改善氧合功能;維持合適的通氣量,改善氧合功能;減輕呼吸功;維持心血管功能穩(wěn)定。減輕呼吸功;維持心血管功能穩(wěn)定。 是糾正體內(nèi)是糾正體內(nèi)COCO2 2潴留和呼酸的最

15、有效的方法潴留和呼酸的最有效的方法1 1、有創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣指征指征l意識(shí)障礙,呼吸不規(guī)則;意識(shí)障礙,呼吸不規(guī)則;l氣道分泌物多且有排痰障礙;氣道分泌物多且有排痰障礙;l有較大的嘔吐反吸的可能性;有較大的嘔吐反吸的可能性;l全身情況較差,疲乏明顯者;全身情況較差,疲乏明顯者;l嚴(yán)重低氧血癥或(和)嚴(yán)重低氧血癥或(和)COCO2 2潴留者(潴留者(PaOPaO2 245mmHg45mmHg,PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg););l合并多器官功能損害者。合并多器官功能損害者。l人工氣道的選擇人工氣道的選擇l經(jīng)口插管、經(jīng)鼻插管經(jīng)口插管、經(jīng)鼻插管l氣管切開(kāi)氣管切開(kāi)l并發(fā)癥并發(fā)癥l呼吸機(jī)相

16、關(guān)損傷:氣壓傷、剪切傷、生物傷呼吸機(jī)相關(guān)損傷:氣壓傷、剪切傷、生物傷l血流動(dòng)力學(xué)損傷血流動(dòng)力學(xué)損傷l呼吸機(jī)相關(guān)肺炎呼吸機(jī)相關(guān)肺炎l氣囊壓迫傷氣囊壓迫傷2 2、無(wú)創(chuàng)通氣、無(wú)創(chuàng)通氣l適應(yīng)癥:適應(yīng)癥:l清醒能配合清醒能配合l血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定l不需插管保護(hù)不需插管保護(hù)l無(wú)面部創(chuàng)傷無(wú)面部創(chuàng)傷l能耐受面罩能耐受面罩AECOPDAECOPD早期無(wú)創(chuàng)通氣(早期無(wú)創(chuàng)通氣(BiPAPBiPAP)可降低插管率)可降低插管率l抗感染:慢性呼衰患者常因感染急性加抗感染:慢性呼衰患者常因感染急性加重重l自身免疫性疾?。好庖咭种浦委熑缣瞧ぷ陨砻庖咝约膊。好庖咭种浦委熑缣瞧べ|(zhì)激素質(zhì)激素l等等等等呼酸呼酸:保持呼吸

17、道通暢,增加肺泡通氣量是關(guān):保持呼吸道通暢,增加肺泡通氣量是關(guān) 鍵。不應(yīng)常規(guī)補(bǔ)堿,當(dāng)鍵。不應(yīng)常規(guī)補(bǔ)堿,當(dāng)pHpH7.207.20時(shí),可少時(shí),可少 量補(bǔ)充量補(bǔ)充N(xiāo)aHCONaHCO3 3(20-50ml20-50ml)。)。呼酸合并代堿呼酸合并代堿:糾酸同時(shí),補(bǔ)充:糾酸同時(shí),補(bǔ)充KClKCl,或精氨酸或精氨酸 (10-2010-20g g靜點(diǎn))。靜點(diǎn))。 呼酸合并代酸呼酸合并代酸:增加肺泡通氣量;治療代酸的:增加肺泡通氣量;治療代酸的 病因;適量補(bǔ)堿(原則同單純性呼酸)病因;適量補(bǔ)堿(原則同單純性呼酸) 糾正呼吸性酸中毒時(shí)注意對(duì)潛在代堿的防治糾正呼吸性酸中毒時(shí)注意對(duì)潛在代堿的防治七、加強(qiáng)監(jiān)測(cè),防

18、治并發(fā)癥七、加強(qiáng)監(jiān)測(cè),防治并發(fā)癥八、營(yíng)養(yǎng)支持八、營(yíng)養(yǎng)支持1.1.鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物;鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物;2.2.適量維生素和微量元素;適量維生素和微量元素;3.3.靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療。靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療。(Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS)ARDSARDS多發(fā)生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或多發(fā)生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起毛細(xì)血管炎癥性損傷,通透性肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起毛細(xì)血管炎癥性損傷,通透性增加,肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體,導(dǎo)致肺水腫、增加,肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體,導(dǎo)致肺水腫、透明膜形成和進(jìn)行性缺

19、氧性呼吸衰竭(透明膜形成和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭(型呼吸衰型呼吸衰竭竭),可伴有肺間質(zhì)纖維化。),可伴有肺間質(zhì)纖維化。病理生理改變:肺容積減少,順應(yīng)性降低,嚴(yán)重的病理生理改變:肺容積減少,順應(yīng)性降低,嚴(yán)重的通氣通氣/ /血流比例失調(diào)血流比例失調(diào)臨床表現(xiàn):呼吸窘迫,頑固性低氧血癥、肺內(nèi)非均臨床表現(xiàn):呼吸窘迫,頑固性低氧血癥、肺內(nèi)非均一性滲出一性滲出 19941994年年 ALI(Acute lung injuryALI(Acute lung injury)/ARDS/ARDS概念。概念。早期階段為早期階段為急性肺損傷急性肺損傷(ALIALI),),重度的重度的ALIALI才是才是ARDSARDS。

20、2012 JAMA 2012 JAMA 柏林定義:柏林定義: ALI ALI也屬于也屬于ARDS,ARDS,相當(dāng)于輕癥相當(dāng)于輕癥ARDS.ARDS. lSIRS (systemic inflammatory response sydrome)SIRS (systemic inflammatory response sydrome)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征lCARS (compensatory anti-inflammatory response CARS (compensatory anti-inflammatory response sydrome)sydrome)代償性抗炎

21、癥反應(yīng)綜合征代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征lSIRS/CARS SIRS/CARS 失衡失衡 MODSMODS 感染、創(chuàng)傷、感染、創(chuàng)傷、休克等休克等全身炎癥反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征綜合征(SIRS)多器官功能多器官功能障礙綜合征障礙綜合征(MODS)多器官功能多器官功能衰竭衰竭(MOF)ALIARDSl迄今未明。迄今未明。l在早期(在早期(ALIALI)階段是全身性炎癥反應(yīng)過(guò)程的一部分;階段是全身性炎癥反應(yīng)過(guò)程的一部分;l中性粒細(xì)胞的激活(釋放氧自由基、多種蛋白酶和花中性粒細(xì)胞的激活(釋放氧自由基、多種蛋白酶和花生四烯酸代謝產(chǎn)物等有害物質(zhì))是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞生四烯酸代謝產(chǎn)物等有害物質(zhì))是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞

22、通透性增加的主要原因。通透性增加的主要原因。l肺內(nèi)炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)。肺內(nèi)炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)。l主要改變:主要改變:diffuse alveolar damagediffuse alveolar damage 肺廣泛性充血水腫肺廣泛性充血水腫 肺泡內(nèi)透明膜形成肺泡內(nèi)透明膜形成l分三個(gè)階段:分三個(gè)階段: 滲出期滲出期 增生期增生期 纖維化期纖維化期肺微循環(huán)障礙肺微循環(huán)障礙廣泛肺損傷廣泛肺損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,皮細(xì)胞損傷,通透性增加通透性增加型肺泡上皮型肺泡上皮損傷,肺表面損傷,肺表面活性物質(zhì)缺失活性物質(zhì)缺失肺水腫肺水腫肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成,彌散障礙透明膜形

23、成,彌散障礙通氣通氣/ /血流比例失調(diào)血流比例失調(diào)微肺不張微肺不張肺內(nèi)分流肺內(nèi)分流肺順應(yīng)性肺順應(yīng)性功能殘氣量功能殘氣量呼吸窘迫呼吸窘迫低氧血癥低氧血癥l原發(fā)病癥狀和體征,原發(fā)病癥狀和體征,l突發(fā)性、突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸窘迫進(jìn)行性呼吸窘迫(特點(diǎn)是(特點(diǎn)是常規(guī)吸氧難以改常規(guī)吸氧難以改善善)、氣促、紫紺、常伴有煩躁、出汗等。)、氣促、紫紺、常伴有煩躁、出汗等。l早期體征可無(wú)異常,或僅聞雙肺干羅音、哮鳴音,后早期體征可無(wú)異常,或僅聞雙肺干羅音、哮鳴音,后期可聞及水泡音。期可聞及水泡音。lX X線胸片早期可無(wú)異常,或呈輕度間質(zhì)改變,表現(xiàn)為肺線胸片早期可無(wú)異常,或呈輕度間質(zhì)改變,表現(xiàn)為肺紋理增多,繼之出現(xiàn)斑

24、片狀浸潤(rùn)陰影紋理增多,繼之出現(xiàn)斑片狀浸潤(rùn)陰影。*既往無(wú)心肺病史,有引起既往無(wú)心肺病史,有引起ARDSARDS的基礎(chǔ)疾病,突發(fā)性進(jìn)的基礎(chǔ)疾病,突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫,行性呼吸窘迫,*血?dú)夥治鍪荆貉獨(dú)夥治鍪荆篜aOPaO2 260mmHg60mmHg、 早期早期 PaCOPaCO2 235mmHg35mmHg。*氧合指數(shù)(氧合指數(shù)(PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 )降低是降低是ARDSARDS診斷的診斷的 必要條件,是早期發(fā)現(xiàn)必要條件,是早期發(fā)現(xiàn)ARDSARDS的有效的有效 方法。方法。明確誘因下明確誘因下1 1周內(nèi)急性或進(jìn)展性呼吸困難。周內(nèi)急性或進(jìn)展性呼吸困難。胸部胸部X X片或片或CT

25、CT示:雙肺浸潤(rùn)影,不能用積液、不張示:雙肺浸潤(rùn)影,不能用積液、不張和結(jié)節(jié)解釋。和結(jié)節(jié)解釋。呼吸衰竭不能完全用心衰、液體負(fù)荷過(guò)重解釋。臨呼吸衰竭不能完全用心衰、液體負(fù)荷過(guò)重解釋。臨床上能排除心源性肺水腫。床上能排除心源性肺水腫。氧合障礙,氧合障礙,PEEP/CPAP 5cmHPEEP/CPAP 5cmH2 2O O,標(biāo)準(zhǔn)大氣壓,標(biāo)準(zhǔn)大氣壓 輕度:輕度: 200200PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 300 mmHg 300 mmHg 中度:中度: 100100 PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 200 mmHg 200 mmHg 重度:重度: PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 100 mmHg 100 mmHg l心源性肺水腫心源性肺水腫:呼吸困難與體位有關(guān),泡沫樣:呼吸困難與體位有關(guān),泡沫樣血痰,對(duì)強(qiáng)心、利尿劑等治療效果較好,肺水血痰,對(duì)強(qiáng)心、利尿劑等治療效果較好,肺水腫的羅音多在肺底部,肺毛細(xì)血管楔壓升高。腫的羅音多在肺底部,肺毛細(xì)血管楔壓升高。lARDSARDS:呼吸窘迫與體位關(guān)系不大,非泡沫稀血呼吸窘迫與體位關(guān)系不大,非泡沫稀血水痰,常規(guī)吸氧水痰,常規(guī)吸氧PaOPaO2 2仍進(jìn)行性下降,羅音廣泛,仍進(jìn)行性下降,羅音廣泛,肺毛細(xì)血

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