抗心律失常藥

1、商洛職業(yè)技術(shù)學(xué)院教案課程名稱約埋與2專業(yè)班級護(hù)理班授課教師顧曉燕授課類型講授學(xué)時2章節(jié)題目第二十四章抗心律失常藥目的與要求1 .掌握利多卡因、苯安英鈉、普蔡洛爾、維拉帕米的作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)2 .理解金尼；胺碘酮、普羅帕酮、普魯卡因胺等抗心律失常藥的作用特點及應(yīng)用3 .理解常見心律失常的選擇用約4 .了解抗心律失常藥的基本作用和分類重點與難點重點：1 .正常心肌電生理及心律失常產(chǎn)生機(jī)制2 .抗心律失常藥物作用機(jī)制3 .奎尼丁、利多卡因、苯妥英鈉、普羅帕酮、普奈洛爾、胺碘酮、維拉帕難點：1 .心律失常產(chǎn)生的生理機(jī)制2 .抗心律失常藥物作用的四種機(jī)制：（1）降低自律性；（2）加快或減慢傳導(dǎo)；

2、（3）延長ERP或使相鄰細(xì)胞ERP均一；（4）減少除極和觸發(fā)活動。方法與手段講授使用教材及參考書藥理學(xué) 主編：彌漫 人民衛(wèi)生出版社藥理學(xué)學(xué)習(xí)指導(dǎo)及實驗教程主編：譚安雄世界圖書出版社教學(xué) 內(nèi)容輔助手段 時間分配Word 資料第二十四章抗心律失常藥心律失常是心臟跳動的節(jié)律和頻率異常的總稱。分為緩慢型和快速型。本章主要討論快速型心律失常的治療藥物。第一節(jié)心律失常的電生理基礎(chǔ)一、正常心肌電生理（一）心肌細(xì)胞膜電位與離子交換心肌細(xì)胞興奮時，發(fā)生去極化和復(fù)極化，形成動作電位（ AP）。心肌細(xì)胞AP分為5個時相：0相，是Na +內(nèi)流所致；1相，K+短暫外流所致；2相，由Ca2+及少量Na +內(nèi)流與K+外流所

3、致；3相，由K+外流所致。0相至3相的時程合稱動作電位時程（APD）;4相為靜息期，Na +-K+-ATP酶主動轉(zhuǎn)運，使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度恢復(fù)到除 極前狀態(tài)。（二）膜反應(yīng)性和傳導(dǎo)速度1 .自律性2 .傳導(dǎo)性膜反應(yīng)性的高低取決于0相除極速率。靜息電位大，則 0相上升速率快，AP振幅大，傳導(dǎo)速度也快（三）有效不應(yīng)期（ERP）從除極開始到復(fù)極達(dá)-6055mV時這段時間即有效不應(yīng)期（ERP）°ERP長，說明心肌不起反應(yīng)的時間延長，不易發(fā)生快速型心律失常。二、快速型心律失常的異常電生理機(jī)制（一）沖動起源異常1 .自律性增高2 .后除極與觸發(fā)活動（二）沖動傳導(dǎo)異常1 .單純性傳導(dǎo)障礙2 .折返激動

4、形成第二節(jié)抗心律失常藥物的作用和分類1 .降低自律性：抑制4相Ca2+內(nèi)流、Na+內(nèi)流或促進(jìn)4相K+外流，可降低竇房結(jié)、浦 肯野纖維等自律組織的自律性。也可通過促進(jìn)K+外流而增大最大舒張電位，使其與閾電位距離加大，自律性降低。2 .消除折返激動改變傳導(dǎo)：奎尼丁等抑制Na+內(nèi)流，減慢0相除極速率，抑制傳導(dǎo)，使單向傳導(dǎo) 阻滯變?yōu)殡p向阻滯，消除折返。苯妥英鈉等促進(jìn)K+外流，膜電位負(fù)值增大，使0相除極速率增快而加 強(qiáng)傳導(dǎo)，消除單向阻滯而終止折返。3 .延長有效不應(yīng)期（ERP）: ERP延長，折返沖動可消失在 ERP中。藥物 可通過以下方式發(fā)揮作用：延長動作電位時程（APD）和ERP,但延長ERP更為明

5、顯，傳導(dǎo)沖動落入ERP中，折返激動被消除。縮短APD和ERP,但APD縮短更明顯，ERP/APD比值加大，即ERP 1 5相對延長，易于消除折返。使鄰近心肌細(xì)胞ERP趨于均一而終止折返。抑制后除極：維拉帕米、利多卡因及奎尼丁均可抑制消除后除極根據(jù)抗心律失常藥的作用特點，可將抗心律失常藥分為四類。一、I類藥-鈉通道阻滯藥I A類藥適度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道的藥物。IB類藥輕度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道的藥物。I C類藥 重度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道的藥物。二、R類藥一 B受體阻斷藥三、田類藥-鉀通道阻滯藥四、1V類藥-鈣通道阻滯藥第三節(jié)常用抗心律失常藥一、I類藥-鈉通道阻滯藥（一）I A類藥適度阻滯心肌細(xì)胞

6、膜鈉通道的藥物?？岫　舅幚碜饔谩? .降低自律性2 .減慢傳導(dǎo)速度3 .延長不應(yīng)期4 .奎尼丁還具有抗膽堿作用【臨床應(yīng)用】廣譜，對各種快速型心律失常均有效。1 .心房纖顫和心房撲動2 .防治頑固性頻發(fā)性的房性和室性早搏。3 .預(yù)激綜合征【不良反應(yīng)及注意事項】 胃腸反應(yīng)、金雞納反應(yīng)、血管反應(yīng)有低血壓、傳 導(dǎo)阻滯、心臟抑制等、中毒量可引起“奎尼丁暈厥”。普魯卡因胺1.廣譜，與奎尼丁比較有下列不同：抗心律失常作用與奎尼丁相似，但稍弱；.抗膽堿作用也較奎尼丁弱；對室性心律失常療效比奎尼丁快；無a受體阻斷作用。2 .用于:室性心律失常；靜脈注射可搶救危重病例；3 .久用可致紅斑狼瘡樣癥狀。（二）I B

7、類藥輕度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道的藥物。利多卡因【抗心律失常作用】1 .降低自律性2 .改變傳導(dǎo)速度3 .延長有效不應(yīng)期【臨床應(yīng)用】室性心律失常首選?！静涣挤磻?yīng)】劑量過大，出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯、心率減慢、血壓下降。苯妥英鈉抑制Na+內(nèi)流、促進(jìn)K+外流，主要作用于浦肯野纖維，降低其自律性。主要用于治療室性心律失常，尤其是對強(qiáng)心正中毒所致室性心律失常首選。美西律作用與利多卡因相似，對浦肯野纖維的選擇性更高、適用于各種室性心律 失常的治療。（三）I C類藥重度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道的藥物。普羅帕酮1 .重度阻滯Na+內(nèi)流，輕度阻滯 Ca2+內(nèi)流及B受體阻斷作用。 可抑制自律性，減慢傳導(dǎo)速度，絕對延長 ERP,

8、輕度抑制心肌收縮力。2 .用于:室上性及室性心律失常。3 .不良反應(yīng)：胃腸反應(yīng)，可致心律失常，如傳導(dǎo)阻滯、竇房結(jié)功能障礙、 加重心衰等。二、R類藥一 B受體阻斷藥普奈洛爾【抗心律失常作用】阻斷B1受體發(fā)揮抗心律失常作用。1.降低自律性 2.減慢傳導(dǎo)速度 3.延長不應(yīng)期【臨床應(yīng)用】1 .竇性心動過速首選2 .室上性心律失常：治療心房纖顫、心房撲動及陣發(fā)性室上性心動過速。3 .室性心律失?！静涣挤磻?yīng)及注意事項】過量可引起竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、低血 壓、心力衰竭等。三、田類藥-延長APD的藥物胺碘酮【藥理作用】延長APD與ERP消除折返發(fā)揮抗心律失常作用。1.降低自律性2.減慢傳導(dǎo)速度 3.延

9、長不應(yīng)期【臨床應(yīng)用】為廣譜抗心律失常藥；用于室上性及室性心律失常?！静涣挤磻?yīng)】1 .常見竇性心動過緩；2 .長期口服后主要有胃腸道反應(yīng)；3 .角膜微結(jié)晶沉積；少數(shù)人可發(fā)生甲狀腺功能紊；最嚴(yán)重是肺間質(zhì)纖維化。四、IV類藥一鈣通道阻滯藥維拉帕米【抗心律失常作用】能抑制Ca2+內(nèi)流，使慢反應(yīng)細(xì)胞（竇房結(jié)、房室結(jié)） 自律性降低、傳導(dǎo)速度減慢、有效不應(yīng)期延長，有利于折返激動的消除?！九R床應(yīng)用】室上性心律失常。陣發(fā)性室上性心動過速首選。地爾硫卓作用與維拉帕米相似，降低自律性、抑制房室傳導(dǎo)、延長不應(yīng)期。治療室上性心律失常。如陣發(fā)性室上性心動過速、心房撲動、心房纖顫。五、其它類腺昔：用于陣發(fā)性室上性心律失常。

10、抗心律失常藥物的選擇1.竇性心動過速 應(yīng)針對病因治療，需要時選用B受體阻斷藥或維拉帕米2 .心房顫動或撲動 轉(zhuǎn)復(fù)用奎尼丁，或與普蔡洛爾合用，預(yù)防復(fù)發(fā)可加 用或單用胺碘酮，控制心室頻率或加用強(qiáng)心甘或加用維拉帕米或普堪洛爾。3 .房性期前收縮 選用普蔡洛爾、維拉帕米、胺碘酮等。4 .陣發(fā)性室上性心動過速 先用興奮迷走神經(jīng)，可選用維拉帕米、普蔡 洛爾。5 .室性期前收縮應(yīng)選用普魯卡因胺6 .陣發(fā)性室性心動過速 直選用利多卡因7 .心室顫動直選用利多卡因教案末頁教學(xué)小結(jié)1 .比較利多卡因、苯妥英鈉、普蔡洛爾、維拉帕米、奎尼丁、胺碘酮、普羅帕酮、普魯卡因胺等抗心律失常藥的作用特點及應(yīng)用2 .各種心律失常的選擇用約1.試述各型心律失