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文檔簡介
1、血壓產(chǎn)生機(jī)制及血壓變化的另釋 【關(guān)鍵詞】 血壓 另釋 理解血壓及血壓變化的病理意義,對準(zhǔn)確判斷疾病的病情和把握疾病的治療極為重要。我們根據(jù)血壓測定的機(jī)理,解釋血壓產(chǎn)生的機(jī)制及血壓變化的影響因素,分析其病理意義,以能有利于解決臨床遇到的血壓變化的實(shí)際問題。 1 血壓產(chǎn)生的機(jī)制 血
2、液隨心臟舒縮活動被不斷排入動脈血管,脈沖式?jīng)_擊血管壁,血管壁自由充分舒張緩解血液對血管壁的沖擊力和側(cè)壓力。應(yīng)用充氣袖帶人為造成肱動脈不能充分自由舒張,加大血液對血管壁的沖擊力和側(cè)壓力,通過聽診或視診血壓計水銀柱波動獲取血壓范圍。因此,測到的SBP是人為造成肱動脈接近最大收縮狀態(tài)時血液對血管壁沖擊所產(chǎn)生的聲音,即SBP是肱動脈收縮末或舒張前通過肱動脈的血液對管壁沖擊的外在體現(xiàn)。DBP是解除人為壓迫后肱動脈接近最大舒張狀態(tài)時血液對血管壁沖擊所產(chǎn)生的聲音。 測量血壓時肱動脈因袖帶充氣而受壓變窄。此時心臟收縮時,肱動脈內(nèi)無血流沖擊血管壁,聽診時無聲,視診時無汞柱波動
3、。袖帶內(nèi)氣體減少,肱動脈可以一定限度內(nèi)舒張。此時心臟收縮時,肱動脈有血液沖擊,但受壓的肱動脈難以完全舒張,不能緩沖血流的沖擊力,聽診時有聲,視診時有汞柱波動。人為造成肱動脈接近完全收縮時,血液對血管壁沖擊所產(chǎn)生的聲音,即SBP。隨著袖帶內(nèi)氣體更少,肱動脈接近最大自由舒張狀態(tài)。此時心臟收縮時,肱動脈有大量血液沖擊,但受壓的肱動脈可以接近完全舒張,能接近最大程度緩沖血流的沖擊力,聽診時有聲,視診時有汞柱波動。人為造成肱動脈接近完全舒張時,血液對血管壁沖擊所產(chǎn)生的聲音,即DBP。 袖帶內(nèi)氣體少到肱動脈可以最大自由舒張。此時心臟收縮時,肱動脈可以完全舒張,最大程度緩
4、沖血流的沖擊力,聽診時無聲,視診時無汞柱波動。 2 血壓變化的影響因素 血壓與排入肱動脈的血量和肱動脈的彈性有關(guān),排入肱動脈的血量越多,血液對血管壁的沖擊力和側(cè)壓力越大,測得的SBP越高。如果肱動脈彈性好,可以快速充分緩沖增多血液對血管壁的沖擊力,DBP接近正常。相反如果肱動脈彈性差導(dǎo)致肱動脈在袖帶完全充氣時仍然難以閉塞,增多的血液對血管壁的沖擊力和側(cè)壓力更大,SBP更高;而在袖帶完全放氣時肱動脈不能充分自由舒張,不能及時緩沖增多血液對血管壁的沖擊力,則DBP偏低。前者PP升高對機(jī)體的危害小,后者PP升高容易造
5、成血管破裂出血和心臟負(fù)荷增大。 美國高血壓監(jiān)測和隨訪研究多元回歸分析表明,6090歲SBP每升高1mmHg,年死亡率增加1%。中老年SBP120mmHg的水平,冠心病的危險性隨DBP的降低而升高。SBP160mmHg,DBP90mmHg,PP40mmHg,各種心腦血管事件的發(fā)生率最高(CICHHF)。眾多研究提示隨年齡增加,不同程度細(xì)小動脈痙攣硬化使血管容量減少,加上心臟代償性肥大,一方面造成循環(huán)血量相對增加,SBP升高;另一方面細(xì)小動脈痙攣硬化引起動脈系統(tǒng)血量增多和血速加快,結(jié)果增加動脈系統(tǒng)的舒縮負(fù)荷,促進(jìn)大中型動脈血管彈力纖維的退行性變、斷裂及粥樣硬化程
6、度加重,引起血管彈性差,造成DBP偏低,PP升高引發(fā)心血管意外。 排入肱動脈的血量越少,SBP越低。如果此時肱動脈彈性好,可以充分緩沖增多血液對血管壁的沖擊力,DBP偏高。如果肱動脈彈性差,DBP接近正常。兩者PP減少或正常,但都造成缺血。長期循環(huán)血量相對增加引起心臟負(fù)荷過重,導(dǎo)致心臟功能降低,心排出量減少,出現(xiàn)SBP降低,DBP升高,PP降低。休克時雖然通過交感神經(jīng)興奮可以維持SBP,但DBP偏高和PP降低,全身處于缺血狀態(tài)。 隨著生理和環(huán)境條件的變化,血壓不斷地波動以保持器官有足夠血流量,這種血壓波動程度為血壓變異性。
7、老年原發(fā)性高血壓患者血壓變異主要表現(xiàn)在SBP和PP的變異,DBP的變異不明顯。由于血管老化早于心臟,所以橫向分析同一年齡群體的血壓,應(yīng)該多考慮通過肱動脈的血量變化對血壓的影響;縱向分析不同年齡群體的血壓,應(yīng)該綜合考慮通過肱動脈的血量變化和肱動脈彈性變化對血壓的影響。 循環(huán)血量、心臟功能、血管容量影響排入肱動脈的血量。循環(huán)血量增多、心臟功能增強(qiáng)、血管容量減少導(dǎo)致排入肱動脈的血量增加,SBP上升。相反,SBP降低。 細(xì)小動脈維持的外周阻力通過影響循環(huán)血量和肱動脈彈性而影響血壓。外周阻力增加,造成血管容量減少,引起循環(huán)血量相對增
8、加。長期心排出量增加所造成的肱動脈反應(yīng)性增生、勞損、鈣化等,引起肱動脈彈性下降。研究表明大動脈順應(yīng)性減退35%,可使SBP上升25%,DBP下降12%。 3 交感神經(jīng)興奮與血壓變化 交感神經(jīng)興奮引起心臟功能代償使心排出量增加;引起阻力血管收縮使血管容量減少,循環(huán)血量相對增加。 循環(huán)血量正常或偏高者合并交感神經(jīng)興奮,結(jié)果SBP偏高,DBP偏低,PP增加。此時如果合并血管彈性降低,容易造成血管破裂出血。如“白大衣高血壓”。循環(huán)血量偏低者合并交感神經(jīng)興奮,結(jié)果SBP正?;蚪档筒幻黠@
9、,DBP偏高,PP降低。此時如果合并血管彈性降低,更容易造成臟器缺血。 4 衰老與血壓變化 衰老早期動脈系統(tǒng)硬化造成血管容量減少,循環(huán)血量相對增加,如果心臟功能能夠代償,出現(xiàn)心排出量增加,SBP升高、DBP偏低。血管僵硬使袖帶完全充氣后在橈動脈和肱動脈仍可觸及動脈搏動,是SBP升高、DBP偏低的另一重要因素。衰老合并心力衰竭時,心排出量減少,出現(xiàn)SBP偏低,DBP偏高。大部分老年人高血壓以SBP升高為主,DBP較低,即PP增大。 正常理解血壓及其變化,對預(yù)測其危險和有針對性治
10、療至關(guān)重要。而進(jìn)一步縱向研究人體或動物不同年齡階段的血管彈性分級(如正常血管舒縮直徑;血管最大舒縮直徑;血管硬化時舒縮直徑等)對早期診斷高血壓及血壓變化意義更大。 【參考文獻(xiàn)】 1張大鵬,楊新春,路方紅.脈壓研究的現(xiàn)狀J.高血壓雜志,2006,01:19-22. 2王靜,苑杰.脈壓與老年高血壓患者腎損害的關(guān)系探討J.山東醫(yī)藥,2006,04:53-54. 3黃躍金,楊鴻群,韋鐵民.原發(fā)性高血壓患者血壓水平與心腦血管事件的關(guān)系探討J.心腦血管病防治,2006,01:23-25. 4趙雅靜,張紅苗.原發(fā)性高血壓患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度與動態(tài)脈壓的關(guān)系J.臨床內(nèi)科雜志,2006,01:60. 5陳娟,黃從新,李庚山.高血壓病患者脈壓與冠脈病變J.高血壓雜志,2006,03:20-22. 6劉力松,華琦.脈壓對老年高血壓病患者左心室肥厚的影響J.中華老年心腦血管病雜志,2003,03:17-19.
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