糖尿病知識(shí)講座

1、健康教育知識(shí)講座第1期活動(dòng)時(shí)間：2017年04月05日活動(dòng)地點(diǎn)：松林村衛(wèi)生所活動(dòng)形式：健康教育知識(shí)講座活動(dòng)主題：糖尿病健康教育知識(shí)講座 主講人：余貴華組織者：松林村衛(wèi)生所接受健康教育人員類別：松林灣頭村民接受健康教育人數(shù)：24人健康教育資料發(fā)放不中類及數(shù)量：水杯24個(gè)、糖尿病資料25本。活動(dòng)內(nèi)容：糖尿病健康教育知識(shí)的了解和掌握活動(dòng)總結(jié)評(píng)價(jià)：|參加講座的所有村民了解和掌握糖尿病的疾病預(yù)防，以預(yù)防為主，治療為輔，J防治相結(jié)合的原則，開展II型糖尿病的預(yù)防知識(shí)，相信能取得一定成績(jī)。知曉率：92%滿怠率：90%松林村衛(wèi)生所2017年04月05日糖尿病健康教育知識(shí)講座資料癥狀糖尿病癥狀可總結(jié)為“三多一少

2、”，所謂“三多”是指“多食、多 飲、多尿”，“一少”指“體重減少”。(1)多食：由于大量尿糖丟失，如每日失糖 500克以上，機(jī)體處于半饑餓狀糖尿病環(huán)境因素態(tài)，能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn)，食量增加。同時(shí)又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，食欲亢進(jìn)，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達(dá) 11.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。(2) 多飲：由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補(bǔ)充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關(guān)系。(3)多尿：尿量增多，每晝夜尿量達(dá)30005000毫升，最高可達(dá)10000毫升以上。

3、排尿次數(shù)也增多，一二個(gè)小時(shí)就可能小便1 次，有的病人甚至每晝夜可達(dá)30 余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用， 特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。(4) 消瘦( 體重減少) ：由于胰島素不足，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補(bǔ)充能量和熱量。其結(jié)果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴(yán)重者體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時(shí)間越長(zhǎng)，血糖越高; 病情越重，消瘦也就越明顯。病理病因常見病因1 、與 1 型糖尿病有關(guān)的因素有關(guān)：自身免疫

4、系統(tǒng)缺陷：因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GADS體)、胰島細(xì)胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損糖尿病的預(yù)防與治療糖尿病的概念糖尿病的并發(fā)癥胰腺結(jié)構(gòu)傷人體胰島分泌胰島素的B細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素。遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1 型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對(duì)染色體的 HLA抗原異常上。科學(xué)家的研究提示： I 型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是誘因也許令你驚奇，許多科學(xué)家懷疑病毒也能引起I 型糖尿病。這是因?yàn)镮型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時(shí)間內(nèi)常常得

5、過病毒感染，而且 I 型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I 型糖尿病中起作用。2 、與 2 型糖尿病有關(guān)的因素遺傳因素：和1 型糖尿病類似，2 型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2 型糖尿病比1 型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個(gè)患了1 型糖尿病，另一個(gè)有40%的機(jī)會(huì)患上此?。坏绻? 型糖尿病，則另一個(gè)就有70%的機(jī)會(huì)患上2 型糖尿病。肥胖： 2 型糖尿病的一個(gè)重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起3 型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪

6、集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2 型糖尿病。年齡： 年齡也是 2 型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2 型糖尿患者多在55 歲以后發(fā)病。 高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)?，F(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運(yùn)動(dòng)量的減少也能引起糖尿病，有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2 型糖尿病一樣，在那些飲食和活動(dòng)習(xí)慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。4 、與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素激素異常：妊娠時(shí)胎盤會(huì)產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長(zhǎng)的激素，這些激素對(duì)胎兒的健康成長(zhǎng)非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24 周到28 周期是這些激素的高

7、峰時(shí)期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時(shí)間。遺傳基礎(chǔ)： 發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2 型糖尿病的危險(xiǎn)很大（但與 1 型糖尿病無關(guān)）。因此有人認(rèn)為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。肥胖癥： 肥胖癥不僅容易引起2 型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。4 、其他研究結(jié)果青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因， 并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結(jié)果是解剖學(xué)證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細(xì)胞內(nèi)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。 使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時(shí)寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細(xì)胞。當(dāng)B細(xì)胞受到破壞時(shí)，胰島素的分泌就會(huì)受到影響

8、。認(rèn)為弓形蟲的破壞導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細(xì)胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認(rèn)為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因?yàn)檫@屬于器官易感性遺傳疾病。2 型糖尿病發(fā)病機(jī)制：大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA的刺激下，自由基大量生成，進(jìn)而啟動(dòng)氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號(hào)通路的激活會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗（IR） 、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應(yīng)激不僅參與了2 型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破的怪圈。胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生, 在其作用下， 疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致RO耿量生成和氧化應(yīng)激也激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑，從而又加重胰島 素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROSF口氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。氧化 應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心B細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)B細(xì)胞 內(nèi)抗氧化酶水平較低，故