醫(yī)學(xué)專題—電解質(zhì)紊亂——急診科課件

1、急診急診(jzhn)(jzhn)醫(yī)醫(yī)學(xué)學(xué)第一頁，共五十五頁。第二頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠3體體 液液水+溶質(zhì)(rngzh)約占體重60% 分分 為為：細胞內(nèi)液（ICF）細胞外液（ECF）第三頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 電解質(zhì)在細胞內(nèi)外分布(fnb)和含量有明顯差別細胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+ 陰離子以Cl-最多，HCO3-次之 細胞內(nèi)液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子第四頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+第五頁，共五十五

2、頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠第六頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 決定水通過(tnggu)生物膜(半透膜-細胞膜、血管內(nèi)皮)擴散(滲透)程度 取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目 正常正常(zhngchng)血漿滲透壓血漿滲透壓（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18第七頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠日常攝入量日常攝入量 (ml/day)(ml/day)日常排出量日常排出量(ml/day) (ml/day) 飲水飲水 13001300尿尿 500-1500500

3、-1500飲食含水飲食含水 900900肺肺 250-350250-350體內(nèi)氧化反應(yīng)體內(nèi)氧化反應(yīng) 300300皮膚皮膚 350-700350-700糞便糞便 50-20050-200合計合計 25002500合計合計 25002500第八頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠包含機體對水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)血漿滲透壓的調(diào)節(jié)血容量的維持調(diào)節(jié)下丘腦-垂體后葉 抗利尿激素(j s)：滲透壓腎臟血管緊張素醛固酮： 血容量第九頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 定義：脫水在身體丟失水分大于攝入水分時產(chǎn)生，當體液容量減少，超過(chogu)體重2%以上時稱為脫水。脫水往往

4、伴有失鈉，因水鈉丟失比例不同，按照脫水時細胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水 第十頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 口渴口渴(ku k)(ku k)強烈強烈晚晚/ /重：循環(huán)重：循環(huán)(xnhun)(xnhun)衰竭衰竭細細胞胞外外液液 血血 漿漿細細胞胞內(nèi)內(nèi)液液體液體液(ty)量量 滲透壓滲透壓 血血漿漿細胞細胞外液外液 細細 胞胞 內(nèi)內(nèi) 液液 早早/輕：輕：ADHCNS功能障礙功能障礙 （腦出血）（腦出血） 脫水熱脫水熱 晚晚/重：醛固酮重：醛固酮第十一頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠體液體液(ty)量量 滲透壓滲透壓 血血漿漿細細胞胞

5、外外液液細細胞胞內(nèi)內(nèi)液液血血漿漿 細胞細胞(xbo) 外液外液 細細胞胞內(nèi)內(nèi)液液腦細胞水腫腦細胞水腫(shuzhng) 循環(huán)衰竭循環(huán)衰竭 脫水貌脫水貌 尿尿 少少尿鈉少尿鈉少第十二頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠第十三頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠單純失水者：單純失水者：補水或補水或5 5葡萄糖葡萄糖失水失水失鈉者：失鈉者：補水適當補補水適當補NSNS慢性高滲性脫水者：慢性高滲性脫水者：補補5%5%葡萄糖葡萄糖補等滲或高滲液補等滲或高滲液 補偏低滲的鹽溶液補偏低滲的鹽溶液 第十四頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠診斷要點診斷要點

6、 病史 臨床表現(xiàn) 實驗室結(jié)果：尿比重、血紅蛋白量、血細胞比容升高血鈉145mmol/L處理原則： 去除誘因，防止體液繼續(xù)喪失 5%GS、0.45%NS靜推或飲水(ynshu)應(yīng)加上每日生理需要量應(yīng)加上每日生理需要量1500ml1500ml，第一天可補充第一天可補充1/21/22/32/3，老年或有心血管病者應(yīng)避免快速大量補液引起肺水腫老年或有心血管病者應(yīng)避免快速大量補液引起肺水腫第十五頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 定義(dngy)：低鈉血癥是指血鈉濃度135mmol/L 主要原因是丟鈉多于失水，常見于： 大量胃腸液丟失的患者 大量飲水、輸液的患者鈉可以被稀釋 腎功能衰

7、竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可導(dǎo)致鈉過度稀釋 腎上腺功能不全和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH） 引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等 也見于應(yīng)用某些藥物（氯磺丙脲，卡馬西平，長春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥，加壓素，催產(chǎn)素等）第十六頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 出現(xiàn)嚴重低鈉血癥（10mmol/L/h)，可能導(dǎo)致橋腦脫髓鞘變經(jīng)補液后收縮期血壓仍然(rngrn)90mmHg，應(yīng)考慮存在低血容量性休克，需在血流動力學(xué)監(jiān)測下補充血容量開始補充1/2丟失鈉，復(fù)查血鈉后再評估。在治療過程中應(yīng)注意查找病因進行針對性治療。對稀釋型低

8、鈉患者可補充3%5%高滲氯化鈉。低鈉脫水的補鈉估算公式如下： 需補鈉（mmol）=142-患者(hunzh)血鈉（mmol/L）體重（kg）0.6 第十七頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠(50mmol/Kg(50mmol/Kg體重體重) )2%血清(xuqng)鉀（3.5-5.5mmol/L）細胞內(nèi)98%(150mmol/L)第十八頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠腎小球：濾過鉀近曲小管和髓袢：幾乎(jh)全部吸收（90%95%）分泌鉀主主細胞(xbo)血血K K+ +血血NaNa+ +NaNa+ +K K+ +K K+ +NaNa+ +Na-K Na

9、-K 泵活性泵活性膜對鉀的通透性膜對鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度鉀的電化學(xué)梯度閏細胞K K+ +H H+ +H H+ +K K+ +重 吸 收H H+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +H H+ +（）（） 醛固酮 排鉀 K+增加 排鉀 遠曲小管尿流速 酸堿平衡 堿 排鉀 遠曲小管和集合管：第十九頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 低鉀血癥的主要原因有： 鉀攝入不足，包括禁食或厭食、偏食 鉀排出(pi ch)增多，如消化液丟失（嘔吐、腹瀉、使用瀉藥或結(jié)腸息肉）、尿液丟失等 鉀分布異常，常見細胞外液稀釋，某些藥物能促進細胞外鉀進入細胞內(nèi) 臨床上缺鎂常伴同缺鉀定義：低鉀血癥是

10、指血清鉀濃度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出現(xiàn)嚴重臨床(ln chun)癥狀第二十頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床癥狀不僅與血鉀濃度有關(guān)，更重要的是與缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時間有關(guān)血鉀濃度3mmol/L可能引起肌肉無力、抽搐、甚至麻痹，特別是心臟病患者，可出現(xiàn)心律失常除肌肉軟癱(run tn)外，還存在腱反射減退 嚴重低鉀最大危險是發(fā)生心臟性猝死第二十一頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠第二十二頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 補鉀應(yīng)注意： 見尿補鉀 輕度低鉀盡量采用口服途徑 外周靜脈補氯化

11、鉀0.3% 嚴重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無力應(yīng)該盡早(jn zo)靜脈補鉀 補鉀速度：氯化鉀 40mmol/h 補鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀 血鉀每降低1mmol/L，體內(nèi)(t ni)鉀缺失100400mmol/L第二十三頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠定義：高鉀血癥是指血鉀濃度5.5mmol/L，一般(ybn)高血鉀比低血鉀更危險高鉀血癥的原因 腎臟(shnzng)功能障礙導(dǎo)致排鉀過低 代謝性酸中毒 橫紋肌溶解 限制腎臟排鉀的藥物高鉀血癥臨床表現(xiàn) 高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀 進行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性當血鉀5.

12、5mmol/L時ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對稱“T”波峰血鉀6.5mmol/L時則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和“P”波消失血鉀濃度進一步升高可導(dǎo)致QRS波異常、心室顫動或室性停搏 第二十四頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 輕度高鉀血癥(血鉀6mmol/L) 減少鉀的攝入 停用保鉀利尿劑、受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI） 加用袢利尿劑增加鉀排泄 嚴重高鉀血癥（血鉀6mmol/L） 應(yīng)考慮采取血液凈化治療 10%葡萄糖酸鈣 胰島素+50%葡萄糖滴注 吸入大劑量2受體激動劑 碳酸氫鈉(tn

13、 sun qn n)，30分鐘內(nèi)起效 在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時,血鉀5.0mmol/L即應(yīng)開始排鉀治療 第二十五頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 低鈣：2.75mmol/L表現(xiàn)為便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治療以處理原發(fā)病和促進腎臟排泄為原則第二十六頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 低Mg2+1.25mmol/L 中樞和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)障礙(zhng i)，肌肉軟弱無力，應(yīng)用Ca2+劑對抗第二十七頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 低磷：1.62mmol/L 低鈣表現(xiàn)為主第二十八頁，共五十五頁。第五章

14、 水、電解質(zhì)與酸堿平衡(pnghng)紊亂第二十九頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠符號符號名稱名稱正常范圍正常范圍pH酸堿度酸堿度7.35-7.45PaO2 動脈血氧分壓動脈血氧分壓98-100mmHgPaCO2 動脈血二氧化碳分壓動脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氫根濃度碳酸氫根濃度(nngd)22-27mmol/LSB標準碳酸氫根濃度標準碳酸氫根濃度24mmol/LBB緩沖堿緩沖堿45-55mmol/LBE剩余堿剩余堿3mmol/LCO2 CP二氧化碳結(jié)合力二氧化碳結(jié)合力22-29mmol/LSaO2 氧飽和度（動脈血）氧飽和度（動脈血）98

15、%第三十頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠（一）pH緩沖(hunchng)系統(tǒng) 機體運用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應(yīng)付pH突然改變。 紅細胞系統(tǒng)： 血紅蛋白（Hb-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ） 血漿緩沖系統(tǒng)： 碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr）第三十一頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠（二）肺的調(diào)節(jié)作用肺的調(diào)節(jié)作用 肺通過(tnggu)控制呼出CO2調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用腎臟的調(diào)節(jié)作用H+

16、-Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出尿的酸化第三十二頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠第三十三頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 pHpH和和H H+ + 濃度是酸堿度的指標濃度是酸堿度的指標 動脈血動脈血COCO2 2 分壓（分壓（PaCOPaCO2 2） 反映呼吸性因素對酸堿平衡(pnghng)的影響 標準碳酸氫鹽（標準碳酸氫鹽（SBSB）和實際碳酸氫鹽（）和實際碳酸氫鹽（ABAB） 反映代謝性因素對酸堿平衡的影響 陰離子間隙（陰離子間隙（AG)AG) 血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差 堿剩余（堿剩余（BEBE） 在

17、排除呼吸排除呼吸因素影響的條件下，反映血漿堿儲的增減，因而反映代謝性酸堿紊亂的指標，正常值3mmol/L第三十四頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠LOGO代謝性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaCO2 pH變化變化第三十五頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 代謝性酸中毒病因代謝性酸中毒病因代謝性產(chǎn)酸太多： 缺血、缺氧(qu yn)乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺定義：代謝性酸中毒（metabolic acid

18、osis）是指細胞(xbo)外液H+濃度增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂第三十六頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 正常正常(zhngchng)(zhngchng) AG AG正常正常(zhngchng)(zhngchng)型代酸型代酸 AGAG增高型代酸增高型代酸 第三十七頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用: HCO3-因緩沖減少，H + - K +交換，血鉀升高 肺的代償調(diào)節(jié)(tioji)：代謝性酸中毒時，血液中H+濃度升高，pH降低，刺激外周化學(xué)感受器，反射性地

19、興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3隨而降低腎臟的代償調(diào)節(jié)：酸中毒時，腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和銨的形成與排出增加；HPO42-變成H2O4-增多，尿液pH值降低第三十八頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠加深加快加深加快(50次次/分），呼吸有力，分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）面潮紅，心率加快，血壓偏低面潮紅，心率加快，血壓偏低疲乏、嗜睡疲乏、嗜睡第三十九頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠動脈血氣分析動脈血氣分析 pH（ 7.3

20、5） HCO3- PaCO2 正常正常(zhngchng)或輕度或輕度血清血清(xuqng)鉀鉀尿尿pH 第四十頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 治療原發(fā)病治療原發(fā)病 補充補充HCOHCO3 3- - 根據(jù)補充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -測定值（mmol/L）體重(tzhng)（kg）0.4 根據(jù)BE負值決定：每負一個BE值，補0.3mmol/Kg NaHCO3，分次補給 補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生第四十一頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠H H+ +丟失丟失(dis)(dis)

21、過多過多持續(xù)性嘔吐持續(xù)性嘔吐(u t)、長期胃腸減壓、長期胃腸減壓 腎小管酸中毒腎小管酸中毒 H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 藥藥 物物低血鉀性堿中毒低血鉀性堿中毒利尿劑利尿劑定義：代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型第四十二頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 體液的緩沖和細胞內(nèi)外體液的緩沖和細胞內(nèi)外(niwi)(niwi)離子交換離子交換 肺的代償肺的代償(di chn)(di chn)調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交換交換低鉀血癥低鉀血癥呼吸抑制（限度呼吸抑

22、制（限度PaCO2 55 mmHg） 腎的代償調(diào)節(jié)腎的代償調(diào)節(jié)泌泌H泌泌NH4 減少，減少，HCO3 -重吸收減少重吸收減少低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性反常性酸性尿反常性酸性尿作用不大作用不大第四十三頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠變淺變慢變淺變慢譫妄、精神錯亂、嗜睡譫妄、精神錯亂、嗜睡 腱反射亢進、手足抽搐腱反射亢進、手足抽搐第四十四頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 治療原發(fā)病 糾正(jizhng)堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補鉀嚴重者：用精氨酸溶液 處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）第四十五頁，共五十

23、五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 病因(bngyn)呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機使用不當定義：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳(r yng hu tn)排出障礙或吸入二氧化碳(r yng hu tn)過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時pH值下降第四十六頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-腎代償（慢性腎代償（慢性(mn xng)呼酸主要代償）呼酸主要代償） 35天后繼

24、發(fā)性天后繼發(fā)性HCO3-，代償極限，代償極限HCO3-=45mmol/LCO2+ H2OH2CO3H+血漿血漿(xujing)第四十七頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠第四十八頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠治療治療(zhlio)原發(fā)原發(fā)病病保持保持(boch)呼吸道通暢呼吸道通暢改善通氣功能改善通氣功能第四十九頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠 病因：感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變(bngbin)致過度換氣人工呼吸機輔助呼吸時，通氣過度定義：呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）是指肺通氣過度(gud)引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂第五十頁，共五十五頁。第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂于學(xué)忠病病 因因代償代償(di chn)調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征(tzhng)的酸堿平衡紊亂感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機輔助呼吸通氣過度細胞緩沖（急性呼堿主要代償）細胞內(nèi)外H+-K+交換紅細胞內(nèi)外HCO3-Cl-交換結(jié)果：血鉀降低，血氯增高腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼