慢性腎衰竭病因有哪些

1、慢性腎衰竭病因有哪些慢性腎衰竭病因有哪些1.n分期分期n病因病因n發(fā)病機制發(fā)病機制n臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)n診斷診斷n治療治療n替代治療替代治療2022-3-102.CRF概述（定義）概述（定義）n 慢性腎衰竭（慢性腎衰竭（chronic renal failure,chronic renal failure, CRF CRF）是一個臨床綜合征。）是一個臨床綜合征。n 它發(fā)生在各種慢性腎實質(zhì)疾病的基礎上，它發(fā)生在各種慢性腎實質(zhì)疾病的基礎上， 緩慢的出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭。緩慢的出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭。 n 各種腎臟疾病（原發(fā)、繼發(fā)、遺傳）如果各種腎臟疾?。ㄔl(fā)、繼發(fā)、遺傳）如果 持續(xù)進展，破壞了腎臟

2、的正常持續(xù)進展，破壞了腎臟的正常結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)和和功能功能 均可引起慢腎衰。均可引起慢腎衰。2022-3-103.CRF臨床分期標準臨床分期標準分期分期 GFR (ml/min) Scr (umol/L) BUN (mmol/L)代償期代償期501789失代償期失代償期2050178450920尿毒癥期尿毒癥期45020終末期尿毒癥終末期尿毒癥707.228.62022-3-104.Definition of Chronic Kidney Disease1.Kidney damage for 3 months,as defined by structural or functional abnoma

3、lities of the kidney,with or without decreased GFR, manifest by either: Pathological abnomalitis;or Markers of kidney damage,including abnormal in the composition of the blood or urine, or abnomallitis in imaging tests2 ，for3 months2022-3-105.慢性腎臟病的定義慢性腎臟病的定義 1.1.腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常伴或不伴腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常伴或不伴GFRGFR降低降低

4、 3 3個月，并伴有：個月，并伴有： 病理學異?；虿±韺W異常或 血或尿成分異?；蜓蚰虺煞之惓；?影像學檢查異常影像學檢查異常 2 2，3 3 個月個月 2022-3-106. n Stages of Chronic Kidney DiseaseStage Description GFR(mlmin) 1 Kidney damagy with 90 normal orGFR 2 Kidney damagy with 6089 Mild GFR 3 Moderate GFR 3059 4 Severe GFR 1529 5 Kidney failure 15(or dialysis) Kidne

5、y disease outcome quality initative, KDOQI2022-3-107. K/DOQIK/DOQI分期分期 國內(nèi)分期國內(nèi)分期 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 1 GFR 901 GFR 90 （ml/minml/min） 2 602 6089 89 腎貯備能力腎貯備能力 GFRGFR降至正常的降至正常的505080%80% 下降期下降期 SCrSCr正常正常 無癥狀無癥狀 3 303 3059 59 氮質(zhì)血癥期氮質(zhì)血癥期 252550% SCr50% SCr450umol/L 450umol/L 可有輕度貧血、多尿和夜尿可有輕度貧血、多尿和夜尿 4 154 1529 29

6、腎衰竭期腎衰竭期 101025% SCr45025% SCr450707umol/L707umol/L 水電解質(zhì)紊亂及各系統(tǒng)癥狀水電解質(zhì)紊亂及各系統(tǒng)癥狀 5 5 15 15 尿毒癥期尿毒癥期 10% SCr10% SCr707umol/L707umol/L 癥狀明顯癥狀明顯2022-3-108.CRF臨床分期臨床分期當當GFR降至正常的降至正常的20%35%時時發(fā)生氮質(zhì)血癥，是慢腎衰的早期，發(fā)生氮質(zhì)血癥，是慢腎衰的早期，同時血肌酐也已升高，同時血肌酐也已升高，2022-3-109.CRF臨床分期臨床分期 GFR低到正常的低到正常的10%20%時，時，Scr450707umol/L， 貧血較明顯

7、貧血較明顯,夜尿增多夜尿增多,及水電解質(zhì)及水電解質(zhì) 紊亂，并可有輕度胃腸道，心血管紊亂，并可有輕度胃腸道，心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，此階段稱為和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，此階段稱為腎衰竭期。腎衰竭期。 2022-3-1010.CRF臨床分期臨床分期尿毒癥期尿毒癥期 n GFR707 umol/Ln是慢腎衰的晚期是慢腎衰的晚期n此時慢腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化此時慢腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常已十分顯著。異常已十分顯著。 2022-3-1011.CRF病因病因國內(nèi)最常見的原因依順序是：國內(nèi)最常見的原因依順序是：n腎小球腎炎腎小球腎炎n糖尿病腎病糖尿病腎病n高血壓腎病高血壓腎病n多囊腎多囊腎n梗阻性腎病梗阻性腎

8、病2022-3-1012.CRF病因病因國外最常見的原因依順序是：國外最常見的原因依順序是：n糖尿病腎病糖尿病腎病n高血壓腎病高血壓腎病n腎小球腎炎腎小球腎炎n多囊腎多囊腎2022-3-1013.CRF病因病因國內(nèi)：國內(nèi)：n腎小球腎炎、腎小球腎炎、n糖尿病腎病、糖尿病腎病、n高血壓腎病、高血壓腎病、n多囊腎。多囊腎。國外：國外：n糖尿病腎病、糖尿病腎病、n高血壓腎病、高血壓腎病、n腎小球腎炎、腎小球腎炎、n多囊腎。多囊腎。2022-3-1014.CRF病因病因n但是很多患者由于起病隱匿，到但是很多患者由于起病隱匿，到腎衰晚期才來就診，此時雙腎已腎衰晚期才來就診，此時雙腎已固縮，往往不能確定其病

9、因。固縮，往往不能確定其病因。2022-3-1015.2022-3-1016.CRF發(fā)病機制發(fā)病機制 一、一、慢性腎衰進行性惡化的機制慢性腎衰進行性惡化的機制 2022-3-1017.CRF發(fā)病機制發(fā)病機制（一）健存腎單位學說（一）健存腎單位學說（二）矯枉失衡學說（二）矯枉失衡學說2022-3-1018.CRF發(fā)病機制發(fā)病機制n（三）腎小球高濾過學說（三）腎小球高濾過學說 高灌注高灌注 高壓力高壓力 高濾過高濾過2022-3-1019.腎小球通透腎小球通透性增加，蛋性增加，蛋白尿增加，白尿增加，腎小管受累腎小管受累上皮細胞足突上皮細胞足突融合，系膜細融合，系膜細胞和基質(zhì)顯著胞和基質(zhì)顯著增生增生

10、內(nèi)皮細胞損內(nèi)皮細胞損傷，血小板傷，血小板聚集，微血聚集，微血栓形成栓形成腎小球硬化腎小球硬化腎功能進一步惡化腎功能進一步惡化慢腎衰進行性惡化的機制慢腎衰進行性惡化的機制2022-3-1020.2022-3-1021.二、二、慢性腎衰慢性腎衰各種癥狀的發(fā)生機制各種癥狀的發(fā)生機制2022-3-1022.CRF各種癥狀的發(fā)生機制各種癥狀的發(fā)生機制多種廢物和不能降解某些內(nèi)分泌激多種廢物和不能降解某些內(nèi)分泌激素，積蓄在體內(nèi)引起毒性作用，引起素，積蓄在體內(nèi)引起毒性作用，引起尿毒癥狀。尿毒癥狀。n小分子物質(zhì)（分子量：小分子物質(zhì)（分子量：5000)Lyz 2M2022-3-1023.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(Clin

11、ical manifestation)2022-3-1024.CRF的臨床表現(xiàn)與腎功的關系的臨床表現(xiàn)與腎功的關系2022-3-1025.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)在在CRF的不同階段，其臨床表現(xiàn)也各不的不同階段，其臨床表現(xiàn)也各不相同相同。早期：原發(fā)病的表現(xiàn)早期：原發(fā)病的表現(xiàn)尿毒癥期：貧血、酸中毒、消化道癥狀尿毒癥期：貧血、酸中毒、消化道癥狀終末期：心衰、高鉀、消化道出血、中終末期：心衰、高鉀、消化道出血、中 樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙，有生命之憂樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙，有生命之憂2022-3-1026.1.水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂（1）代謝性酸中毒）代謝性酸中毒n代謝產(chǎn)物如磷酸，硫酸等酸性物質(zhì)

12、排泄障代謝產(chǎn)物如磷酸，硫酸等酸性物質(zhì)排泄障礙而潴留。礙而潴留。n腎小管分泌的氫離子的功能缺陷和小管制腎小管分泌的氫離子的功能缺陷和小管制造造NH4+的能力差，因而造成血陰離子間隙的能力差，因而造成血陰離子間隙增加，血增加，血HCO3-濃度下降，這就是尿毒癥濃度下降，這就是尿毒癥酸中毒的特征。酸中毒的特征。n多數(shù)患者能耐受輕度的慢性酸中毒。多數(shù)患者能耐受輕度的慢性酸中毒。2022-3-1027.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)n二氧化碳結(jié)合力二氧化碳結(jié)合力70），使鈣沉積），使鈣沉積于軟組織，引起軟組織鈣化。于軟組織，引起軟組織鈣化。n慢腎衰常有繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。慢腎衰常有繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。2

13、022-3-1037.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（5）高鎂血癥）高鎂血癥n當當GRF20ml/min時，常有輕度的時，常有輕度的 高鎂血癥。高鎂血癥。n患者常無任何癥狀?；颊叱o任何癥狀。2022-3-1038.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)2.蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素代謝紊亂蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素代謝紊亂. 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積，蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積，A，EAA. 糖耐量降低（胰高血糖素升高，胰島素糖耐量降低（胰高血糖素升高，胰島素 受體障礙）和低血糖癥受體障礙）和低血糖癥. 高脂血癥常見，高脂血癥常見，(VLDL) ,(HDL) . 維生素代謝紊亂常見，維生素代謝紊亂常見，VitA,VitB6及及

14、葉酸葉酸2022-3-1039.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)3.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管病變是心血管病變是CKD患者的主要并發(fā)癥之患者的主要并發(fā)癥之一和最常見的死因，占尿毒癥死因的一和最常見的死因，占尿毒癥死因的45%60% 2022-3-1040.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（1）高血壓和左心室肥厚）高血壓和左心室肥厚 鈉、水潴留鈉、水潴留 RAS系統(tǒng)活性增高系統(tǒng)活性增高 腎臟形成血管舒張物質(zhì)減少腎臟形成血管舒張物質(zhì)減少 高血壓可引起動脈硬化高血壓可引起動脈硬化貧血和內(nèi)瘺會引起心高博出量狀貧血和內(nèi)瘺會引起心高博出量狀 態(tài)，加重左心負荷態(tài)，加重左心負荷2022-3-1041.CRF臨床表現(xiàn)臨床表

15、現(xiàn) 心力衰竭心力衰竭 常見的死亡原因。與下列因素有關：常見的死亡原因。與下列因素有關：（1 1）水、鈉潴留；）水、鈉潴留；（2 2）高血壓；）高血壓；（3 3）貧血；）貧血；2022-3-1042.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（3）尿毒癥心肌?。┠蚨景Y心肌病可能與代謝產(chǎn)物蓄積、貧血，合并可能與代謝產(chǎn)物蓄積、貧血，合并冠心病有關冠心病有關2022-3-1043.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（4）心包病變）心包病變n超聲心動圖，它能準確反應心包積液的超聲心動圖，它能準確反應心包積液的量及心臟舒張功能。聽診：心包摩擦音。量及心臟舒張功能。聽診：心包摩擦音。n常見有兩種類型：常見有兩種類型：尿毒癥性心包炎尿毒癥性

16、心包炎透析相關性心包炎（透析失衡所致）透析相關性心包炎（透析失衡所致） 2022-3-1044.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)血管鈣化和動脈粥樣硬化：血管鈣化和動脈粥樣硬化： 主要由于高脂血癥和高血壓所致。與主要由于高脂血癥和高血壓所致。與 PTH增高也有關。增高也有關。2022-3-1045.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀、呼吸系統(tǒng)癥狀n酸中毒時深大呼吸；體液過多時肺水腫；酸中毒時深大呼吸；體液過多時肺水腫；n尿毒癥毒素引起尿毒癥肺炎。尿毒癥毒素引起尿毒癥肺炎。n肺充血可引起肺充血可引起“尿毒癥肺水腫尿毒癥肺水腫”2022-3-1046.CRF臨床表現(xiàn)（胃腸道癥狀）臨床表現(xiàn)（胃腸道癥狀）5.

17、 胃腸道癥狀胃腸道癥狀n食欲不振是慢腎衰常見的食欲不振是慢腎衰常見的最早期最早期表現(xiàn)。表現(xiàn)。n尿毒癥時多有惡心，嘔吐。尿毒癥時多有惡心，嘔吐。n限制蛋白飲食對減少胃腸道癥狀有效。限制蛋白飲食對減少胃腸道癥狀有效。n尿毒癥時口氣常有尿味。尿毒癥時口氣常有尿味。2022-3-1047.CRF臨床表現(xiàn)（胃腸道癥狀）臨床表現(xiàn)（胃腸道癥狀）n消化道出血在尿毒癥患者中也很常消化道出血在尿毒癥患者中也很常見，多是由于胃粘膜靡爛所致。見，多是由于胃粘膜靡爛所致。n透析患者的肝炎發(fā)病率較高。透析患者的肝炎發(fā)病率較高。2022-3-1048.CRF臨床表現(xiàn)（血液系統(tǒng)表現(xiàn)）臨床表現(xiàn)（血液系統(tǒng)表現(xiàn)）6. 血液系統(tǒng)表現(xiàn)

18、血液系統(tǒng)表現(xiàn) 貧血：貧血：正常色素性正細胞性貧血。正常色素性正細胞性貧血。（1）EPO生成減少生成減少（2）鐵攝入減少；）鐵攝入減少；（3）透析失血或頻繁化驗抽血；）透析失血或頻繁化驗抽血；（4）RBC生存壽命縮短加重貧血；生存壽命縮短加重貧血；（5）葉酸缺乏、體內(nèi)缺乏蛋白質(zhì)、）葉酸缺乏、體內(nèi)缺乏蛋白質(zhì)、 尿毒癥毒素對骨髓的抑制等。尿毒癥毒素對骨髓的抑制等。2022-3-1049.CRF臨床表現(xiàn)（血液系統(tǒng)表現(xiàn)）臨床表現(xiàn)（血液系統(tǒng)表現(xiàn)）正常人正常血色素時正常人正常血色素時 EPO為：為：1012mu/ml ERSD ：2025mu/ml 而腎功能正常同等貧血而腎功能正常同等貧血 EPO為：為：1

19、001000mu/ml2022-3-1050.腎性貧血患者治療前顯微鏡下腎性貧血患者治療前顯微鏡下10100倍血象倍血象治療前紅細胞數(shù)少，部分形態(tài)異常，可見較多棘細胞（箭頭示）治療前紅細胞數(shù)少，部分形態(tài)異常，可見較多棘細胞（箭頭示）2022-3-1051.腎性貧血患者治療前后顯微鏡下腎性貧血患者治療前后顯微鏡下10100倍血象倍血象治療后血象，細胞數(shù)增多，棘細胞數(shù)減少（箭頭示）治療后血象，細胞數(shù)增多，棘細胞數(shù)減少（箭頭示）2022-3-1052.腎性貧血患者治療前后顯微鏡下腎性貧血患者治療前后顯微鏡下10100倍血象倍血象治療后治療后治療前治療前2022-3-1053.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

20、出血傾向出血傾向 表現(xiàn)為：表現(xiàn)為：皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴重出血、消化道出血。多、外傷后嚴重出血、消化道出血。 白細胞異常白細胞異常部分病例可出現(xiàn)白細胞趨化，吞噬和部分病例可出現(xiàn)白細胞趨化，吞噬和殺菌的能力減弱，容易發(fā)生感染。殺菌的能力減弱，容易發(fā)生感染。2022-3-1054.CRF臨床表現(xiàn)（神經(jīng)肌肉癥狀）臨床表現(xiàn)（神經(jīng)肌肉癥狀）7.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀 n疲乏，失眠，注意力不集中是早期癥狀。疲乏，失眠，注意力不集中是早期癥狀。n其后會出現(xiàn)性格改變，抑郁，記憶力減退，其后會出現(xiàn)性格改變，抑郁，記憶力減退，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，可有精神異常。

21、并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，可有精神異常。n慢腎衰晚期常有周圍神經(jīng)病變，感覺神經(jīng)較慢腎衰晚期常有周圍神經(jīng)病變，感覺神經(jīng)較運動神經(jīng)顯著，尤以下肢遠端為甚。運動神經(jīng)顯著，尤以下肢遠端為甚。 2022-3-1055.皮膚癥狀皮膚癥狀8. 皮膚癥狀皮膚癥狀n皮膚瘙癢是常見癥狀。皮膚瘙癢是常見癥狀。n尿毒癥患者面部膚色較深并萎黃，有尿毒癥患者面部膚色較深并萎黃，有輕度浮腫感。稱為尿毒癥面容。輕度浮腫感。稱為尿毒癥面容。2022-3-1056.CRF臨床表現(xiàn)（腎性骨營養(yǎng)不良）臨床表現(xiàn)（腎性骨營養(yǎng)不良） 9.腎性骨營養(yǎng)不良腎性骨營養(yǎng)不良n依常見的順序是纖維囊性骨炎、腎性骨依常見的順序是纖維囊性骨炎、腎性骨軟化

22、癥、骨質(zhì)疏松癥和骨生成不良（骨軟化癥、骨質(zhì)疏松癥和骨生成不良（骨硬化癥）。硬化癥）。（1）纖維性骨炎：）纖維性骨炎：由于繼發(fā)性甲旁亢，由于繼發(fā)性甲旁亢，使破骨細胞活性增強，引起骨鹽溶化，使破骨細胞活性增強，引起骨鹽溶化，骨質(zhì)重吸收，骨的膠原基質(zhì)破壞，而代骨質(zhì)重吸收，骨的膠原基質(zhì)破壞，而代以纖維組織，形成纖維性骨炎。以纖維組織，形成纖維性骨炎。2022-3-1057.CRF臨床表現(xiàn)（腎性骨營養(yǎng)不良）臨床表現(xiàn)（腎性骨營養(yǎng)不良）（2）腎性骨軟化癥：）腎性骨軟化癥： 由于由于1,25(OH） 2D3不足，使骨鹽鈣化障礙。不足，使骨鹽鈣化障礙。（3）骨質(zhì)疏松癥：）骨質(zhì)疏松癥：由于代謝性酸中毒，由于代謝性

23、酸中毒， 需動員骨中的鈣到體液中進行緩需動員骨中的鈣到體液中進行緩 沖，導致骨質(zhì)脫鈣和骨質(zhì)疏松癥。沖，導致骨質(zhì)脫鈣和骨質(zhì)疏松癥。（4）腎生成不良：）腎生成不良：血血PTH濃度偏低，成濃度偏低，成 骨因子不足，骨因子不足，VitD，鈣劑的應用。，鈣劑的應用。2022-3-1058.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)10. 內(nèi)分泌失調(diào)內(nèi)分泌失調(diào)內(nèi)分泌功能可出現(xiàn)紊亂。腎臟是許多激素內(nèi)分泌功能可出現(xiàn)紊亂。腎臟是許多激素的降解場所。的降解場所。CRF時，使其作用延長。時，使其作用延長。11.易于并發(fā)感染易于并發(fā)感染n尿毒癥易于并發(fā)嚴重感染，為主要的死因尿毒癥易于并發(fā)嚴重感染，為主要的死因之一。之一。2022-3-1

24、059.CRF臨床表現(xiàn)（臨床表現(xiàn)（易于并發(fā)感染易于并發(fā)感染）nCRF患者機體免疫功能低下，白細胞功患者機體免疫功能低下，白細胞功能異常等因素有關?；颊吣墚惓５纫蛩赜嘘P?；颊呒毎庖呒毎庖吖δ芄δ芟陆?，下降，而體液免疫而體液免疫基本正常?；菊?。n尿毒癥常見的感染是肺部和尿路感染。尿毒癥常見的感染是肺部和尿路感染。透析者可發(fā)生動靜脈瘺感染，肝炎病毒透析者可發(fā)生動靜脈瘺感染，肝炎病毒感染。感染。 2022-3-1060.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)12. 代謝失調(diào)及其他代謝失調(diào)及其他 體溫過低：體溫過低：本病基礎代謝率下降，本病基礎代謝率下降，患者體溫常低于正?；颊唧w溫常低于正常1oC，體溫與氮體溫

25、與氮質(zhì)血癥呈負相關，透析后多緩解。質(zhì)血癥呈負相關，透析后多緩解。 碳水化合物代謝異常：碳水化合物代謝異常：空腹血糖正空腹血糖正?；蜉p度升高。?；蜉p度升高。CRF時，原有的糖時，原有的糖尿病患者胰島素用量會減少。尿病患者胰島素用量會減少。2022-3-1061.CRF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 高尿酸血癥：高尿酸血癥： GFR350umol/L,會引起腎功能急劇惡化。會引起腎功能急劇惡化。3.嚴格控制血糖嚴格控制血糖 空腹血糖空腹血糖 糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白7%2022-3-1066.CRF預防與治療預防與治療4.控制蛋白尿控制蛋白尿 蛋白尿控制在蛋白尿控制在20ml/min 可加可加5gGFR5ml/

26、min僅能用僅能用20g/d2022-3-1068.CRF治療治療2、高熱量攝入：、高熱量攝入：KJ/Kg (30KCal/Kg).3、其他：、其他：水腫，高血壓和少尿者要限水腫，高血壓和少尿者要限鹽，尿量少于鹽，尿量少于1000ml者要限鉀，給予者要限鉀，給予低磷飲食，尿量大于低磷飲食，尿量大于1000ml者無須限者無須限水。水。2022-3-1069.CRF治療治療4.必需氨基酸的應用必需氨基酸的應用GFR5ml/min，則要將蛋白質(zhì)減量至則要將蛋白質(zhì)減量至20g，如果超過如果超過3周，則會發(fā)生蛋白質(zhì)營養(yǎng)周，則會發(fā)生蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良。加用不良。加用EAA，可使患者營養(yǎng)狀態(tài)處于可使患者營養(yǎng)狀態(tài)

27、處于較好水平較好水平EAAg/Kg.d，分分3次口服。次口服。2022-3-1070.CRF的治療的治療（三）（三）CRFCRF的藥物治療的藥物治療1.1.糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂（1 1）糾正代謝性酸中毒）糾正代謝性酸中毒輕癥患者：口服碳酸氫鈉輕癥患者：口服碳酸氫鈉中度患者中度患者: : 口服碳酸氫鈉口服碳酸氫鈉3.015g/d3.015g/d重度患者重度患者:CO:CO2 2-CP13.5mmol/L -CP13.5mmol/L ，靜脈補堿，靜脈補堿，每提高每提高COCO2 2-CP 1mmol/L-CP 1mmol/L需要需要5%5%SB 0.5ml /kgSB 0.5ml /kg。糾正酸中可先給予鈣劑緩慢靜注糾正酸中可先給予鈣劑緩慢靜注!酸中毒：結(jié)合鈣酸中毒：結(jié)合鈣離子鈣，離子鈣，2022