感染性休克優(yōu)秀課件

1、感染性休克優(yōu)秀課件 感染性休克 概述 病因 發(fā)病機(jī)制 臨床表現(xiàn) 診斷 鑒別診斷 休克的監(jiān)測 治療概述 感染性休克又稱敗血癥休克或膿毒性休克，是機(jī)體對病原體的炎癥免疫反應(yīng)失控，引起循環(huán)和微循環(huán)功能紊亂，最終導(dǎo)致細(xì)胞代謝和臟器功能障礙的循環(huán)衰竭綜合征。全身炎癥反應(yīng)（全身炎癥反應(yīng)（SIRSSIRS） 具有以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者具有以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者 體溫體溫3838或或3690-10090-100次次/ /分，嬰兒分，嬰兒120120次次/ /分，分，新生兒新生兒140140次次/ /分分 呼吸性堿中毒（自主呼吸時(shí)呼吸性堿中毒（自主呼吸時(shí)PaCO232mmHgPaCO24040次次/ /分；嬰兒分；

2、嬰兒50-6050-60次次/ /分分 白細(xì)胞計(jì)數(shù)白細(xì)胞計(jì)數(shù)121210109 9/L/L，或，或41010其中其中1 1項(xiàng)必須包括體溫或白細(xì)胞計(jì)數(shù)異常項(xiàng)必須包括體溫或白細(xì)胞計(jì)數(shù)異常概述 發(fā)病率及病死率呈上升趨勢 是急癥和慢性病惡化導(dǎo)致死亡最常見的因素 常存在二種或多種休克發(fā)生機(jī)制 國外報(bào)道病死率18-60%病因 近年來導(dǎo)致感染性休克的常見病因或基礎(chǔ)狀態(tài)包括以下幾方面： 1）各種病原體引起的敗血癥。 2）急性感染性疾?。褐卸拘粤〖?、流行腦脊髓膜炎、沙門氏菌感染、輪狀病毒腸炎、肺炎、腦炎、腦膜炎、感染性心內(nèi)膜炎。 3）惡性腫瘤：主要是白血病化療后敗血癥、肺部感染、胰腺炎、腸道感染和MODS。病因

3、 4）住院危重病繼發(fā)感染：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、先天性心臟病、感染性心肌病、重癥肌無力危象、先天性代謝遺傳病。 5）各種急性綜合征：瑞氏綜合征和瑞氏樣綜合癥、溶血尿毒綜合征、格林巴利綜合征、葡萄球菌燙傷樣綜合癥、重癥過敏性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、難治性腎病綜合征繼發(fā)感染。 6）心跳呼吸驟停，心肺復(fù)蘇后伴MODS。病因 7）非感染性休克發(fā)展為感染性，包括：(1)混合性休克：意外、中毒、多發(fā)性損傷、大手術(shù)后、新生兒窒息所致休克；（2）心源性休克：嚴(yán)重心律紊亂、重癥先心病心衰；（3）低血容量休克：消化道大出血、嬰兒腸炎重度脫水、難治性腎病、大手術(shù)后出血；（4）內(nèi)分泌性休克：糖尿病酮癥酸中毒、腎上腺危

4、象；（5）心臟梗阻性休克：心包填塞、心房粘液瘤、流出道狹窄性心臟病、肺梗塞。發(fā)病機(jī)制 感染性休克發(fā)病機(jī)制相當(dāng)復(fù)雜，受多種因素影響，其中以微循環(huán)障礙最為顯著，是本病的基本病理變化。微循環(huán)障礙分為微循環(huán)收縮期、微循環(huán)擴(kuò)張期、微循環(huán)衰竭期。發(fā)病機(jī)制 1）微循環(huán)收縮期：當(dāng)細(xì)菌及毒素侵入人體內(nèi)，腎上腺髓質(zhì)釋放大量兒茶酚胺，引起內(nèi)臟和皮膚的微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌及小靜脈、微靜脈和毛細(xì)血管后括約肌痙攣收縮。大量血管收縮的結(jié)果是，一方面大量毛細(xì)血管血液灌注驟減，細(xì)胞缺血缺氧，另一方面外周阻力增加，心率增快和心肌收縮力增強(qiáng)，使心輸出量增加，從而保證腦和心臟血液灌注。繼發(fā)的變化有，毛細(xì)血管內(nèi)血液灌注少

5、，管腔內(nèi)靜水壓低，間質(zhì)液向血管腔轉(zhuǎn)移，起輸液作用；又因血容量減少引起腎素血管緊張素分泌，刺激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是腎臟保留水和鈉，減少排泄，增加體液。發(fā)病機(jī)制 2）微循環(huán)擴(kuò)張期：若休克得不到及時(shí)糾正，組織缺血缺氧，酸性物質(zhì)大量生成，在酸性環(huán)境下微動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低轉(zhuǎn)為擴(kuò)張；但小靜脈、微靜脈和毛細(xì)血管后括約肌對酸性環(huán)境耐受性強(qiáng)仍痙攣。這一變化，使大量毛細(xì)血管開放，前松后緊，大量血液灌入毛細(xì)血管網(wǎng)，有效循環(huán)血量大減，回心血量減少，心每博輸出量減少，血壓下降。同時(shí)，毛細(xì)血管靜水壓增高，使液體漏出，以致毛細(xì)血管內(nèi)血液濃縮和滯，休克進(jìn)入失代償期。發(fā)病機(jī)制3）微循環(huán)衰竭期：

6、滯留在微循環(huán)內(nèi)的血液，由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集，形成微細(xì)血栓，出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，引起各器官功能性和器質(zhì)性損害。休克發(fā)展到彌散性血管內(nèi)凝血，表示進(jìn)入微循環(huán)衰竭期，病情嚴(yán)重。臨床表現(xiàn) 感染性休克分為代償期、失代償期和不可逆期休克。臨床表現(xiàn)隨原發(fā)病、年齡、感染病原體以及治療干預(yù)的不同而異。休克可以是感染性原發(fā)疾病直接引起，此時(shí)病情兇險(xiǎn)，進(jìn)展迅速，可在數(shù)小時(shí)到24小時(shí)內(nèi)死亡，如爆發(fā)性流腦；也可以在危重病和慢性疾病治療過程中，在某些誘因下經(jīng)歷隱匿性或亞臨床發(fā)生過程，一旦血壓下降，常發(fā)展為不可逆期。上述三期是一個(gè)由量變到質(zhì)變的過程，很難截然分開。臨床表現(xiàn) 休

7、克代償期：心率加快，呼吸加速，通氣過度，血壓正?；蚱撸}壓差變小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，經(jīng)皮氧飽和度正常。血小板計(jì)數(shù)減少和血?dú)釶aCO2呈輕度呼堿、動(dòng)脈乳酸升高。此時(shí)心輸出量保持正?；蛟黾樱ūM管每博輸出量減少），血管阻力減低。由于缺乏休克特異證據(jù)，常容易漏診。 通氣過度是識別代償性休克的重要線索，有人把過度通氣和呼吸性堿中毒作為感染性休克早期特有癥狀。臨床表現(xiàn) 休克失代償期：體循環(huán)、肺循環(huán)和微循環(huán)功能由代償性發(fā)展為失代償。表現(xiàn)四肢涼，肛指溫差加大，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長（3秒），血壓進(jìn)行性下降，脈搏減弱，心音低鈍，低氧血癥和代謝性酸中毒加重，少尿或無尿（尿量正常12ml/Kg.h

8、 ）。臨床表現(xiàn) 休克不可逆期：細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平的結(jié)構(gòu)損傷和細(xì)胞功能代謝異常。表現(xiàn)為持續(xù)嚴(yán)重低血壓，低心輸出量，嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂，對擴(kuò)容和血管活性藥物不起反應(yīng)，臟器功能支持也只能延長有限生命時(shí)間，最終死亡。臨床表現(xiàn) 血流動(dòng)力學(xué)分型，可分為高動(dòng)力循環(huán)型（高排低阻、暖休克）和低動(dòng)力循環(huán)型（低排高阻、冷休克）。前者表現(xiàn)四肢暖，皮膚潮紅干燥，血壓可正常或偏高，屬早期休克。冷休克是心輸出量降低，外周血管代償性收縮，阻力增加，表現(xiàn)為皮膚蒼白，肢端冷，脈搏細(xì)弱，血壓降低或脈壓差小。診斷 不能以血壓降低作為休克診斷的標(biāo)準(zhǔn) 必要條件：膿毒癥與休克同時(shí)存在 認(rèn)識早期休克表現(xiàn)，爭取時(shí)間盡早積極治療，極為重要。診斷

9、 輕度：癥狀體征：輕度神智改變，心率增快，呼吸增快、通氣過度，發(fā)熱，四肢暖、皮膚干、紅，脈搏有力、心音強(qiáng)，毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長（1-3秒），血壓正常，脈壓差改變，尿量正?；蛏倌?，心輸出量正常或增高，體循環(huán)血管阻力下降。 實(shí)驗(yàn)室檢查：呼堿、代酸可有可無，低氧血癥，動(dòng)靜脈氧含量差降低，血乳酸輕度增高或正常，輕度凝血異常，輕度高或低血糖。診斷 重度：癥狀體征：嗜睡昏迷，心率明顯增快，呼吸困難，發(fā)熱或低溫，四肢濕冷，皮膚灰、紫，脈搏、心音低鈍，毛細(xì)血管充盈時(shí)間明顯延長（3秒），血壓降低，脈壓差變窄，少尿或無尿，心輸出量下降，體循環(huán)血管阻力增高。 實(shí)驗(yàn)室檢查：代酸或混合型酸中毒，嚴(yán)重低氧血癥，氧供依賴性

10、氧耗，血乳酸明顯增高，DIC，低血糖。鑒別診斷低血容量休克 合并感染時(shí)不易與感染性休克鑒別 脫水明顯 胸片心影?？s小，一般無肺水腫 容量復(fù)蘇效果良好鑒別診斷心源性休克 常有心臟病史 多無脫水體征 但因循環(huán)灌注差，脈搏明顯減弱 胸片心影增大，常有肺水腫 心輸出量下降 中心靜脈壓多12-18mmHg鑒別診斷過敏性休克 青霉素引起者最嚴(yán)重且常見 多有明確過敏史，發(fā)病迅速，若見蕁麻疹、紅斑或血管神經(jīng)性水腫，更有助診斷休克的監(jiān)測 監(jiān)測的目的是早期診斷、判斷療效和預(yù)后。反復(fù)、仔細(xì)體格檢查和綜合的生命體征監(jiān)測是基本措施。對神智狀態(tài)、面色、心音強(qiáng)弱、呼吸節(jié)律、紫紺、四肢溫度、和毛細(xì)血管再充盈時(shí)間應(yīng)重點(diǎn)觀察。持

11、續(xù)實(shí)時(shí)監(jiān)測包括心電、心率、經(jīng)皮氧飽和度、血壓、脈壓、體溫、尿量和肛指溫差。治療 原則：早期、積極、持續(xù) 目的去除病原菌穩(wěn)定機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)和保證組織氧合臟器支持調(diào)節(jié)對機(jī)體有害的炎癥反應(yīng)液體療法（擴(kuò)容） 及時(shí)足量補(bǔ)充有效循環(huán)量,以保證組織和器官的有效灌注，改善微循環(huán)，終止休克進(jìn)一步進(jìn)展。 補(bǔ)液原則:一早、二快、三足量 分兩階段輸液:抗休克階段、維持輸液階段抗休克階段 首批快速輸液 10-20ml/kgNS,30-60分鐘內(nèi)快速輸入 再評估，若休克仍未糾正，再給予10-20ml/kg生理鹽水或堿性液快速靜脈推注生,最多重復(fù)3次 繼續(xù)輸液首批輸液后，再評估，視休克是否好轉(zhuǎn)，決定繼續(xù)輸液液體可分批給予，

12、每批10-20ml/kg至休克基本糾正最初常用等張液快速滴注，以后逐漸降低張力給予適量膠體液：低右、血漿等抗休克階段血管活性藥物 適應(yīng)癥：經(jīng)擴(kuò)容后血壓仍低，低動(dòng)力型休克 必須在擴(kuò)容基礎(chǔ)上使用，并持續(xù)滴入升壓藥 低血壓復(fù)蘇時(shí)首選多巴胺 對多巴胺效果欠佳者可選用腎上腺素或去甲腎上腺素 多巴酚丁胺僅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同時(shí)配伍多巴胺 藥理作用隨劑量不同而異 小劑量2-5g/(kg.min) -增加腎和內(nèi)臟的灌注，無正性肌力作用，全身血管阻力降低 中劑量5-10g/(kg.min) -正性肌力作用 大劑量10-20g/(kg.min) -增加受體效應(yīng)，明顯縮血管，減低心肌收縮效

13、應(yīng)多巴酚丁胺 增加心肌收縮力 多用于治療休克伴明顯心功能不全時(shí) 劑量多2-10g/(kg.min) ，持續(xù)IV 最大不超過20g/(kg.min)抗膽堿能藥物 首選654-2 劑量0.3-0.5g/kg,重者可用，每10-15min靜脈推注一次，待面色發(fā)紅，肢體轉(zhuǎn)暖，血壓回升，尿量增加，即減量并逐漸延長給藥時(shí)間去甲腎上腺素 主要興奮a-受體 有強(qiáng)縮血管作用 升壓效果好腎上腺素 ，小劑量 興奮B-受體，有正性肌力和擴(kuò)血管作用 ，大劑量 興奮a-受體，有正性肌力和升壓作用呼吸支持v充分供氧極為重要 早期應(yīng)用機(jī)械通氣可減少呼吸功，使有限的心輸出量用于重要臟器， 呼吸末正壓有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后負(fù)荷。 治療肺水腫：正壓通氣呼吸支持 氣管插管指征高碳酸血癥持續(xù)低氧血癥氣道危害嚴(yán)重酸中毒心臟支持 感染性休克時(shí)均有不同程度心功能受損 優(yōu)先選用多巴酚酊胺 無反應(yīng)，可考慮用磷酸二酯酶抑制劑，如氨力農(nóng)和米力農(nóng) 速效洋地黃如毒毛花甙K或西地蘭腎臟支持 一般腎前性腎衰經(jīng)擴(kuò)容、糾酸、改善心功能