心臟擴大的超聲診斷思路

1、1鄭州大學第一附屬醫(yī)院張瑞芳教授2013年9月4日視頻講座整理編輯制作：手術(shù)刀(ice1225)2 心臟擴大是在診斷中?？吹降囊粋€現(xiàn)象，可由很多原因引起。快速診斷、減少誤診、漏診是我們的目的。3 概述 引起心臟擴大的原因 負荷改變引起心臟擴大的類型及代償 心臟擴大的超聲表現(xiàn) 引起心臟擴大的常見疾病 大心臟鑒別診斷的超聲診斷思路 常見病例分析4 心臟擴大包括： 心腔擴大 心室壁增厚 心包積液 判斷心臟擴大是真正的擴大還是誤判？ 這里引入兩個概念 生理性擴大心臟的大小要和人體的 體表面積是相關(guān)的。 測值正常的擴大5 例如：我們遇到一個巨人癥，就不能用正常人的測值來評定他的心臟是否增大。這只是個特例

2、。其實臨床上我們常遇到是心臟大的診斷中，只是相差幾毫米。 出現(xiàn)上述情況我們應(yīng)注意：1、找一下自身原因，是否切面打的不標準，測量位置不夠準確；2、患者是否有比成人大的體表面積情況 排除上面原因還是大，就可能是真正的大了。6病例：女性患者，65歲， 風心病二尖瓣狹窄 正常瘦小的老年女性，左室舒末前后徑一般在48mm 左右，不超過49mm，女性的正常值50mm。此病例的值49.8mm在女性正常范圍內(nèi)，但我們認為左室大了。為什么呢？ 二尖瓣狹窄時，左室血流灌注應(yīng)減小的，這位老年女性又較瘦弱，又在此病基礎(chǔ)上，所以左室應(yīng)相對減小。也就是說她的體格和基于這個病，左室腔的值雖正常但還是擴大的。7 所以在臨床上

3、遇到這樣問題，我們要 考慮可能還有別的原因引起心室擴大， 除了二尖瓣狹窄（MS）外，還考慮她 是老年人，是否合并冠心病，是否有 分流和反流導致的這種心室擴大，我 們?nèi)ふ以颍苑缆┰\。8 原發(fā)性心肌疾病 缺血性心肌損害 心肌炎和心肌病 心肌代謝障礙性疾病 心臟負荷過重9原發(fā)性心肌損害 缺血性心肌損害：常見冠心病 心肌炎和心肌?。?為彌漫性心肌損害，常見于病毒性心肌炎及擴心病 心肌代謝障礙性疾病 常見糖尿病心肌?。ü诿}的微血管病變，心肌外異常物質(zhì)的沉積，心包外一些間質(zhì)的纖維化，使心肌損傷） 罕見的有心肌淀粉樣變性（原因不明，心包外有淀粉樣物質(zhì)沉積，導致心肌結(jié)構(gòu)及功能破壞）； 糖原累積癥（遺傳性

4、疾病，葡萄糖代謝酶先天性缺乏引起，如累積心肌可導致心肌功能性下降）10心臟負荷過重1、心臟負荷（后負荷）過重 高血壓 主動脈（瓣）狹窄 左心室收縮期射血阻力左心室收縮期射血阻力 肺動脈高壓 肺動脈（瓣）狹窄 右心室收縮期射血阻力右心室收縮期射血阻力11心臟負荷過重2、容量負荷（前負荷）過重心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流 主動脈瓣關(guān)閉不全，二尖瓣關(guān)閉不全 左室容量負荷 肺動脈瓣關(guān)閉不全，三尖瓣關(guān)閉不全 右室容量負荷左向右心分流性先天性心臟病 室缺（VSD）動脈導管未閉（PDA） 右室容量負荷 房缺（ASD） 右室容量負荷 主動脈竇瘤破入右心 雙室容量負荷全身血容量增多或循環(huán)血量增多疾病 慢性貧血、甲

5、亢、腳氣病等 雙室容量負荷12 后負荷過重的心臟結(jié)構(gòu)改變及代償心肌肥大： 心肌細胞的數(shù)量不增加，心肌纖維增粗肥大，整體收縮力增強。13 前負荷過重的心臟結(jié)構(gòu)改變及代償 Frank-Starling Law定律定律： 心肌的收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)隨著心肌纖 維初長度的增大或心室舒張末的容積的增大而增加。 但超過一定限度，心肌纖維被拉的太長，收縮力反 而下降。 就象我們拉一個橡皮筋，在橡皮筋能承受的范圍內(nèi)， 隨著我們的拉長，它的回縮力是增加的，當我們用力過 大，將橡皮筋拉傷或拉斷，它的回縮力是減弱的。14 向心性肥大： 由壓力負荷增大或心肌病變引起，表現(xiàn)心室壁增厚，心腔減小或正常，很少伴有心

6、室半徑增加。 離心性肥大： 由容量負荷增大或心肌病變引起，表現(xiàn)心室壁變薄或正常，多伴有心室半徑增加。 向心性肥大向心性肥大離心性肥大離心性肥大15 不論是心肌的本身病變，還是負荷改變導致的心臟形態(tài)改變，都可表現(xiàn)為心臟的向心型肥厚和離心型擴大。 區(qū)別在于兩種情況下心臟功能性的不同心臟功能性的不同 分為：有力型 無力型1617向心型心肌肥厚（有力型）向心型心肌肥厚（有力型）:心腔略有減小，室壁增厚運動強心腔略有減小，室壁增厚運動強向心型心肌肥厚（無力型）向心型心肌肥厚（無力型）:心腔明顯小，室壁增厚室間隔運動減弱心腔明顯小，室壁增厚室間隔運動減弱1819離心型心臟擴大（有力型）：室壁無增厚，心腔擴

7、大室壁運動有力離心型心臟擴大（有力型）：室壁無增厚，心腔擴大室壁運動有力離心型心臟擴大（無力型）離心型心臟擴大（無力型）:室壁輕度變薄，心腔擴大室壁運動減弱室壁輕度變薄，心腔擴大室壁運動減弱20212223確定心臟是否真正擴大迅速確定類型（向心型肥大還是離心型擴大）如是這兩型進一步分析屬于“有力型”還是“無力型”在常見病里考慮歸類，如不在常見類型之內(nèi)“橫向聯(lián)系”發(fā)散思維尋找原因是否有多種因素同時存在，或有其它干擾因素影響我們判斷結(jié)合臨床，其它醫(yī)學影像學檢查，多種手段聯(lián)合，找出病因，得到正確結(jié)果24 病例1：男孩兒6歲， 以心前區(qū)雜音就診圖見： 左室擴大，室壁無明顯 增厚，室壁運動有力。屬于離心

8、型有力型，加之年齡小屬于離心型有力型，加之年齡小,心前區(qū)有雜音，首先考慮先心病室缺。心前區(qū)有雜音，首先考慮先心病室缺。25超聲檢查：在三尖瓣隔瓣下方有一室缺約6mm26 病例2：女孩兒4歲， 心前區(qū)有雜音就診圖見： 左室擴大，心室壁無 增厚，室壁運動有力。屬于離心型有力型，加之年齡小屬于離心型有力型，加之年齡小,心前區(qū)有雜音，首先考慮先心病心前區(qū)有雜音，首先考慮先心病27超聲檢查：動脈導管未閉28 病例3：老年男性63歲圖見：左室擴大，心室壁無 增厚，室壁運動有力。屬于離心型擴大（有力型），二維超聲可見主動脈瓣瓣葉有贅生物，屬于離心型擴大（有力型），二維超聲可見主動脈瓣瓣葉有贅生物，CDFI顯

9、示舒張期大量反流。此病人是主動脈瓣重度關(guān)閉不全，合并顯示舒張期大量反流。此病人是主動脈瓣重度關(guān)閉不全，合并感染心內(nèi)膜炎的患者感染心內(nèi)膜炎的患者29 病例4：老年女性56歲圖見：左室擴大伴左房擴大，室壁無增厚，室壁運動有力。屬于離心型擴大（有力型），二維超聲可見二尖瓣脫垂，屬于離心型擴大（有力型），二維超聲可見二尖瓣脫垂，CDFI顯示顯示收縮期二尖瓣重度關(guān)閉不全，二尖瓣反流造成了心臟離心型擴大。收縮期二尖瓣重度關(guān)閉不全，二尖瓣反流造成了心臟離心型擴大。30 彩色多普勒顯示二尖彩色多普勒顯示二尖瓣重度關(guān)閉不全瓣重度關(guān)閉不全 二尖瓣脫垂二尖瓣脫垂31 病例5：男性44歲，患者左房左室大小測值正常，二

10、尖瓣瓣葉上可見多個囊袋樣結(jié)構(gòu)，并隨著瓣葉收縮和舒張而擺動，突向左室流出道。左室長軸切面32 病例5：男性44歲，二尖瓣瓣葉上的多個囊袋樣結(jié)構(gòu)，隨著瓣葉收縮和舒張，縮小或擴大左室短軸切面33 二尖瓣反流很少，為輕度關(guān)閉不全，因為囊袋突向左室流出道，造成流出道輕度梗阻。34 這個病例其實瓣膜病很重,二尖瓣反流卻很輕，心室腔并沒有擴大，也就是說35 病例6：男性41歲左心擴大，屬于離心型擴大，室壁活動較弱，超聲可見主動脈瓣、左心擴大，屬于離心型擴大，室壁活動較弱，超聲可見主動脈瓣、二尖瓣反流。是重度關(guān)閉不全的患者。心功能差，二尖瓣反流。是重度關(guān)閉不全的患者。心功能差，EF30%病人病史約病人病史約1

11、0年。年。36 長期的容量負荷過重，由于心肌失代償可導致心肌收縮力下降。長期的容量負荷過重，由于心肌失代償可導致心肌收縮力下降。由開始的有力型轉(zhuǎn)變?yōu)闊o力型心室擴大。由開始的有力型轉(zhuǎn)變?yōu)闊o力型心室擴大。 注意和心肌病變導致二尖瓣相對性關(guān)閉不全鑒別。診斷中要結(jié)注意和心肌病變導致二尖瓣相對性關(guān)閉不全鑒別。診斷中要結(jié)合病史，臨床表現(xiàn)、瓣膜有無病變等共同判定是原發(fā)性瓣膜損害反合病史，臨床表現(xiàn)、瓣膜有無病變等共同判定是原發(fā)性瓣膜損害反流導致心肌收縮力的下降，還是心肌本身病變繼發(fā)了心臟擴大導致流導致心肌收縮力的下降，還是心肌本身病變繼發(fā)了心臟擴大導致了反流。這對外科換瓣的手術(shù)非常重要的。了反流。這對外科換瓣

12、的手術(shù)非常重要的。37 病例7：男性17歲 超聲所見心腔擴大，室超聲所見心腔擴大，室壁輕度變薄，室壁運動非常壁輕度變薄，室壁運動非常弱，屬于無力型的離心型擴弱，屬于無力型的離心型擴大，二尖瓣少量反流，關(guān)閉大，二尖瓣少量反流，關(guān)閉不全。是一個因擴張型心肌不全。是一個因擴張型心肌病引起的心臟擴大。病引起的心臟擴大。38 病例8：男性29歲 超聲所見心腔擴大，室壁運動非常弱，幅度近平超聲所見心腔擴大，室壁運動非常弱，幅度近平直，也屬于無力型的離心型擴大，是心肌的病變。在直，也屬于無力型的離心型擴大，是心肌的病變。在左室后壁上，可看到一些蜂窩樣結(jié)構(gòu)，要想到是不是左室后壁上，可看到一些蜂窩樣結(jié)構(gòu)，要想到

13、是不是心肌致密化不全。心肌致密化不全。39 左室短軸看左室中間段和心尖部的心肌出現(xiàn)了蜂窩樣小梁樣結(jié)構(gòu) 小梁樣結(jié)構(gòu)明顯增厚，彩色多普勒示其內(nèi)的血流信號與左室的血流 是相通的。這是一個典型的心肌致密化不全的表現(xiàn)。40 病例9：女性29歲 患者的手乍看很象紫紺型先心病，但超聲所見左心患者的手乍看很象紫紺型先心病，但超聲所見左心室擴大，室壁運動幅度增強，屬于有力型的離心型擴大，室擴大，室壁運動幅度增強，屬于有力型的離心型擴大，測值所見，除了左心擴大外，其余所有瓣膜、心臟結(jié)構(gòu)測值所見，除了左心擴大外，其余所有瓣膜、心臟結(jié)構(gòu)均無異常，未見反流及分流。幾乎可排除所有心臟疾患。均無異常，未見反流及分流。幾乎可

14、排除所有心臟疾患。41 我們考慮到會不會是相對少見的畸形肺動靜脈瘺 肺動靜脈瘺瘺口存在于肺動、靜脈之間，因此心臟結(jié)構(gòu)是完全正常的。我們又給患者作了一個右心超聲造影。 正常情況下，右心聲學造影劑只在右側(cè)心腔顯影。此患者無卵圓孔未閉和房室缺等異常通道存在，故左心腔不該有氣泡回聲的。 此病人注射了造影劑后，右心室腔開始顯影，經(jīng)過3-4心動周期后，馬上左室腔出現(xiàn)密集的氣泡回聲，其密度和右室腔幾乎一樣，支持肺動靜脈瘺診斷。42患者又作了其它影像學檢查，發(fā)現(xiàn)肺動靜脈之間存在著多個瘺口。 43 肺動靜脈瘺是相對少見的先心病。肺動脈血是未氧合血，肺靜脈血是氧合血，存在瘺口時，未氧合血分流到氧合血里，所以患者存

15、在紫紺。此病人存在多個瘺口，相當于一個大的動脈導管未閉，出現(xiàn)左向右分流，最終導致左心容量負荷過重，離心型的擴大，有力型的心臟改變，而心結(jié)構(gòu)正常。 以后我們遇到這種不能解釋的紫紺，而心腔結(jié)構(gòu)正常時，要想到這個病的可能性。44 病例10：嬰兒8個月 超聲見左室擴大飽滿，室壁運動非常弱，屬于離超聲見左室擴大飽滿，室壁運動非常弱，屬于離心型擴大無力型的，是心肌的病變。細觀察心內(nèi)膜有心型擴大無力型的，是心肌的病變。細觀察心內(nèi)膜有增厚增強，考慮心內(nèi)膜彈力纖維增生癥的可能。對小增厚增強，考慮心內(nèi)膜彈力纖維增生癥的可能。對小兒除常規(guī)掃查外，還要看冠狀動脈。兒除常規(guī)掃查外，還要看冠狀動脈。45冠狀動脈掃查：右冠

16、狀動脈起源、內(nèi)徑正常血流方向正常（紅色）右冠狀動脈左冠狀動脈左冠狀動脈位置未探及左冠脈，在前降支處見一類似冠脈回聲，呈藍色血流（背離探頭），血流方向顯然不對，考慮存在左冠脈畸形。46經(jīng)反復掃查，冠狀竇上未見左冠脈開口，看血流方向，似乎回流到肺動脈，考慮異常起源于肺動脈。經(jīng)CT檢查，這條管道是肺動脈干，左冠脈發(fā)自于肺動脈。47這兩條都不能滿足異常起源的冠脈供血區(qū)的心肌需要，如果短期內(nèi)不能迅速建立左右冠脈之間側(cè)支循環(huán)，其供血區(qū)會出現(xiàn)缺血缺氧表現(xiàn)，導致心肌損害，甚至壞死。由于患兒右冠脈側(cè)支存在，因此出現(xiàn)了心衰癥狀。乍看象心內(nèi)膜彈力纖維增生癥，最終是左冠脈的異常起源。 遇到這樣的小兒心衰病人，一定看一

17、下冠狀動脈，排除是否冠狀動脈畸形引起的心肌損害。為什么患兒表現(xiàn)為心內(nèi)膜彈力纖維增生癥？冠狀動脈應(yīng)起源于主動脈，如起源肺動脈，首先，肺動脈壓力明顯小于主動脈，其次，肺動脈血是未氧合血。48注：心內(nèi)膜彈力纖維增生癥（EFE）又名心內(nèi)膜硬化癥/原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥 常見的小兒原發(fā)性心肌病本病特征： 1歲以內(nèi)嬰兒多數(shù)于26月時突然出現(xiàn)心力衰竭； X線胸片心臟擴大以左室為主，心搏減弱； 心臟無明顯雜音； 心電圖表現(xiàn)為左室肥厚，或V5、6導聯(lián)T波倒置。 超聲心動圖表現(xiàn)為左室擴大，心內(nèi)膜回聲增粗，收縮功能降低。 49 病例11：男性46歲，以心絞痛癥狀就診 超聲所見左室擴大，室壁運動略弱于正常，運動幅

18、度約5-7mm。根據(jù)年齡，男性，首先想到的是離心型心臟擴大無力型冠心病。但檢查發(fā)現(xiàn)心室肌壁間存在許多擴張的冠狀動脈，考慮是否存在冠脈瘺。50 超聲見右冠脈較寬，尋找瘺口并沒發(fā)現(xiàn)。在肺動脈主干內(nèi)側(cè)見一異常血流，逆向入肺動脈內(nèi)。在左冠脈區(qū)和主動脈竇處沒有探及到左冠狀動脈，因此認為是冠狀動脈異常起源于肺動脈。圖1右冠狀動脈較寬圖2肺動脈主干內(nèi)側(cè)異常血流約10mm51圖：肺動脈起源處的逆行血流此血流舒張期頻譜峰值速約150m/sCT結(jié)果左冠狀動脈異常起源于肺動脈52三維成像圖 與上一例嬰兒病一樣，但代償能力不同，臨床表現(xiàn)也不同。由于冠狀動脈間形成了豐富的側(cè)支動脈，因此得以右冠脈血流通過側(cè)支動脈，逆行到

19、左冠狀動脈供血區(qū)，才使患者存活下來，并一直到46歲。因46歲后本身冠脈有些硬化，同時加之做些運動，所以出現(xiàn)了類似于勞力型心絞痛的癥狀。左右冠狀動脈之間形成的側(cè)支動脈53 病例12：女性33歲 超聲所見左室肥厚，心室腔大小無明顯改變，室壁運動是有力型的?；颊哂懈哐獕?，所以考慮是高血壓引起的左心室向心型肥厚。54對紅光滿面的男性，多是紅臉高血壓（傳統(tǒng)意義上的高血壓），對腎性的高血壓，患者往往有貧血而臉色蒼白。所以遇到高血壓病人檢查，我們看到左室壁向心性肥厚有力型的，同時血壓高，就應(yīng)把探頭放在他的腎區(qū)，驗證一下是不是腎性高血壓。此方法簡單而準確，幫助我們迅速診斷。 我們看一下她的腎臟，腎萎縮，皮髓質(zhì)

20、界線不清。 我們常說，高血壓有兩種類型：一種是紅臉高血壓，一種是白臉高血壓。55 病例13：女性19歲 超聲所見室壁非常厚，是有力型的向心性肥厚。主動脈瓣、升主動脈、腹主動脈均正常，無高血壓病史，病人自訴脈搏摸不到。醫(yī)學稱無脈癥?？紤]是否有多發(fā)性大動脈炎的存在。56 實際上在心臟近心端升主動脈內(nèi)血管分支前，屬于高壓力的管腔，即中心性的高血壓，但由于外周的梗阻，沒有傳導到外周，也就是說是我們測不到血壓的高血壓，多發(fā)生于年輕女性，因為是一種自身免疫性疾病。因此遇到這種年輕女性找不到原因時，要看一下外周血管有無大動脈炎。 于是查了鎖骨下動脈、頸動脈，發(fā)現(xiàn)存在彌漫性病變，血管內(nèi)膜明顯增厚，管腔廣泛狹窄

21、。正是這種病變，使外周灌注減低，脈搏無法測到。57 病例14：老年男性68歲 超聲所見室壁彌漫性增厚，搏動弱，舒張功能明顯減低，考慮心肌病變。肥厚性心肌?。窟M一步查，房間隔增厚。心電圖顯示肢導廣泛低電壓，這兩者提示我們是否存在有心肌淀粉樣變。58臨床又給他做了全面檢查。實驗室：尿?輕鏈88.6mg/lL，遠遠超過正常值，骨髓涂片提示漿細胞7.6%，其中98.3%為異常漿細胞。細胞內(nèi)Lanbda輕鏈克隆性增殖。因為心肌淀粉樣變可出現(xiàn)房間隔肥厚，室壁彌漫性增厚，伴隨心電圖肢導廣泛低電壓。所以超聲考慮心肌淀粉樣變可能。做磁共振(MRI)也支持這一診斷，因為看到心肌內(nèi)斑片樣異常物質(zhì)沉積。最后確診為原發(fā)

22、性系統(tǒng)性淀粉樣變性原發(fā)性系統(tǒng)性淀粉樣變性Lanbda型型。 這病人是向心性肥厚無力型。所以遇到這樣病例不能只想到肥厚性心肌病。59 病例15：老年男性69歲 超聲看上去是離心性肥厚，室壁搏動較弱，但主動脈瓣明顯鈣化，比較嚴重，存在著輕中度狹窄，峰值壓差48mmHg平均壓差23mmHg，室壁運動是減弱的，這患者兩種情況都存在，后負荷過重和心肌本身的病變。究竟以哪種表現(xiàn)為主呢？ 我們看到壓差比較低的，相對存在著輕中度狹窄，而冠狀動脈造影顯示多支冠脈都有嚴重的狹窄，60 因此，出現(xiàn)兩種以上的因素，看哪種病變更為突出就表現(xiàn)為哪種形式。 此病人冠狀動脈病變更為突出，因此表現(xiàn)為離心性擴大，無力型的表現(xiàn)，而

23、主動脈狹窄相對較輕，室壁沒有增厚。我們?nèi)绻龅絻煞N以上的負荷情況存在時，要分析一下究竟哪個是主要矛盾，哪個是次要矛盾，當一個矛盾突出時，才會產(chǎn)生相應(yīng)改變。以上都是左心增大病例，下面看下右心增大的病例。61超聲見右心明顯增大，心肌運動很有力，室壁很薄，是個離心性擴大有力型。8歲，考慮先心病房間隔缺損。 病例16：女孩兒 8歲CDFI顯示較大的房間隔缺損。左向右分流62究竟房間隔缺損左向右分流對右心容量負荷過重有多大呢？右圖是術(shù)前的右心和左心比例下圖是封堵術(shù)后的心房心室明顯減小如果介入封堵術(shù)后的右心室持續(xù)大時，提示我們會不會有殘余的口存在，有無封堵器位置沒放好，出現(xiàn)殘余分流。ASD63這是一個做了

24、封堵術(shù)后的病人，超聲見右心比例仍然很大。我們觀察在封堵器的上方近房頂部有一較寬的殘余分流，寬度約16mm。這個患者又重新做了開胸手術(shù)。封堵器封堵器64 房間隔缺損可導致右心負荷容量過重。但不是所有房缺（如小房缺）都能導致此結(jié)果。 如果我們看到小的房間隔缺損，但右心又很大時，顯然不成比例，要尋找其它原因。也就是說當心房室大小與單一病因不符時，注意查找別的原因。比如有無三尖瓣關(guān)閉不全，多孔型房間隔缺損，上（下）腔靜脈型房間隔缺損等。65超聲見雙心室容量負荷增大，心肌運動幅度也很大。是有力型的。哪種疾病能導致雙心室容量負荷過重呢？ 病例17：男性 23歲竇瘤破裂到右心系統(tǒng)可以引起。超聲檢查這病人是右

25、冠竇破裂。LAAORVLV胸骨旁左室長軸切面胸骨旁左室長軸切面RVLV66CDFI見一個比較寬的分流束在收縮和舒張期分流到右心室。胸骨旁大動脈短軸切面胸骨旁大動脈短軸切面67超聲見右心增大，以室壁增厚為主，不伴有心腔的擴大，室壁運動幅度很大。是有力型的。符合向心性肥厚特點。 病例18：女性 12歲女孩子，12歲，所以考慮先天性肺動脈狹窄。RVLV胸骨旁左室短軸切面胸骨旁左室短軸切面68LV胸骨旁心底短軸切面胸骨旁心底短軸切面肺動脈收縮期的峰值速度肺動脈收縮期的峰值速度69超聲見右心明顯增大，除室壁增厚以外，還伴有心腔的擴大，這是一個右心壓力負荷過大表現(xiàn)，同時伴右心腔擴大，室壁運動有力，室間隔（IVS）已偏左室側(cè)。這是一個小兒，同樣考慮先心病，是嚴重的肺動脈瓣狹窄。 病例20：男 1歲RVLV胸骨旁左室短軸切面胸骨旁左室短軸切面胸骨旁左室長軸切面胸骨旁左室長軸切面LAAORVLVRVLVIVSIVS70超聲見肺動脈瓣幾乎閉鎖，只剩中間一個很窄的血流束可通過，為重度狹窄。提示我們右室壁增厚的程度及右心室腔大小和狹窄程度成正比，即和右心室所承擔的后負荷大小成正比。患兒狹窄程度比上一例重，所以不但右室壁肥厚，同時還有右室腔擴大。重度狹窄才會同時存在。隨著