心血管疾病名詞解釋匯總

1、學(xué)習(xí)必備歡迎下載（醫(yī)學(xué)內(nèi)容僅供參考，不能視為治病就醫(yī)依據(jù)）心功能不全：心功能不全是由于各種原因造成心肌的收縮功能下降，使心臟前向性排血減少，造成血液淤滯在體循環(huán)或肺循環(huán)產(chǎn)生的癥狀。 隨著對(duì)心功能不全基礎(chǔ)和臨床研究的深人，心功能不全已不再被認(rèn)為是單純的血流動(dòng)力學(xué)障礙， 更重要的是由于多種神經(jīng)體液因子的參與，促使心功能不全持續(xù)發(fā)展的臨床綜合征。 新概念認(rèn)為心功能不全可分為無(wú)癥狀和有癥狀兩個(gè)階段，前者有心室功能障礙的客觀證據(jù)（如左室射血分?jǐn)?shù)降低），但無(wú)典型充血性心力衰竭癥狀，心功能尚屬 紐約心臟病學(xué)會(huì)（NY-HA）分級(jí)的I級(jí)，屬有癥狀心力衰竭的前期，如不進(jìn)行有效治療，遲早會(huì)發(fā) 展成有癥狀心功能不全。

2、急性心功能不全：急性心功能不全又叫急性心力衰竭，最常見(jiàn)的是急性左心衰竭所引起的急性肺水腫。心功能不全被定義為由不同病因引起的心臟舒縮功能障礙，發(fā)展到使心排血量在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時(shí)不能滿足全身代謝對(duì)血流的需要，從而導(dǎo)致具有血流動(dòng)力異常和神經(jīng)激素系統(tǒng)激活兩方面特征的臨床綜合征。其中心瓣膜疾病、冠狀動(dòng)脈硬化，高血壓、內(nèi)分泌疾患、細(xì)菌毒素，急性肺梗塞、肺氣腫或其他慢性肺臟疾患等均可引起心臟病而產(chǎn)生心力衰竭的表現(xiàn)。妊娠，勞累、靜脈內(nèi)迅速大量補(bǔ)液等均可加重有病心臟的負(fù)擔(dān)，而誘發(fā)心肌衰竭。慢性心功能不全：慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)與何側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系，臨床上左心衰竭最常見(jiàn)。左心衰竭的臨床特點(diǎn)

3、主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫；而 右心衰竭的臨床特點(diǎn)是由于右心房和（或）右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留，在發(fā)生左心衰竭后，右心也常相繼發(fā)生功能損害，最終導(dǎo)致全心衰竭， 岀現(xiàn)右心衰竭時(shí)，左心衰竭癥狀可有所減輕。心率失常：心率失常是指心臟沖動(dòng)的起源部位、心搏頻率和節(jié)律以及沖動(dòng)傳導(dǎo)的任一異常而言?？捎筛鞣N氣質(zhì)性心血管病、藥物中毒、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)等因素引起，部分心率失常也可因植物神經(jīng)功能紊亂所致。竇性心律失常：竇性心律失常(sinus arrhythmia)系竇房結(jié)發(fā)岀的激動(dòng)顯著不規(guī)律，使心房 和心室的節(jié)律也不學(xué)習(xí)必備歡迎下載規(guī)則。在同一導(dǎo)聯(lián)描記的心電圖上，最長(zhǎng)的

4、P-P間期與最短的P-P間期之差超過(guò)0.16s(也有學(xué)者主張超過(guò)0.12s)?；颊咭话銦o(wú)特殊癥狀。房室交接區(qū)逸搏和逸搏心律：當(dāng)竇房結(jié)或心房?jī)?nèi)的激動(dòng)，不能按時(shí)傳到房室交接區(qū)，其間歇超過(guò)交接區(qū)組織內(nèi)潛在起搏點(diǎn)的自律周期的時(shí)限時(shí)，此潛在起搏點(diǎn)即發(fā)放沖動(dòng)， 由此引起的一次異位心搏，稱為交接區(qū)性逸搏(junctionalescape)。連續(xù)3個(gè)或3個(gè)以上的交接區(qū)性逸搏即構(gòu)成交接區(qū)性逸搏心律(junctional escape rhythm)。過(guò)早搏動(dòng)：過(guò)早搏動(dòng)(premature beat)亦稱期前收縮，期外收縮，簡(jiǎn)稱早搏。是一種提早的異位心搏，按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種，其中以

5、室性最多見(jiàn)，其次為房性，竇性過(guò)早搏動(dòng)罕見(jiàn)，過(guò)早搏動(dòng)是常見(jiàn)的異位心律。可發(fā)生在竇性或異位性(如心房顫動(dòng))心律的基礎(chǔ)上。可偶發(fā)或頻發(fā)，可以不規(guī)則或規(guī)則地在每一個(gè)或每數(shù)個(gè)正常搏動(dòng)后發(fā)生，形成二聯(lián)律或聯(lián)律性過(guò)早搏動(dòng)。異位快速心律失常：凡起源于竇房結(jié)以外部位(如心房、房室結(jié)、希氏一浦肯野纖維系統(tǒng)或心室等)的快速心律失常，均稱為異位快速，心律失常。它包括房性、室性、結(jié)性心動(dòng)過(guò)速，撲動(dòng)，顫動(dòng)，加速的自主心律等。中醫(yī)疾病發(fā)作，患者突感心中急劇跳動(dòng)，惕惕不安，眩暈不寧，脈來(lái) 急數(shù)，甚則四肢厥冷。陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速：病理性陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速(pathologic paroxysmalventriculartach

6、ycardia，PPVT)通常稱為陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速。由于此類室性心動(dòng)過(guò)速多起自器質(zhì)性心臟病(尤其是冠心病心肌梗死)，是一種具有潛在危險(xiǎn)性的單形性室性心動(dòng)過(guò)速。由于其心電圖特點(diǎn)與特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速類似，兩者常不易被鑒別，然而后者多發(fā)生在正常健康人，預(yù)后良好，因此由于完全迥異的病因，故兩者的及時(shí)鑒別尤為重要。所以我們對(duì)前者冠以“病理性陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速的名稱，能更好地反映其本質(zhì)。本型也稱期外收縮加速的異位自主心律：加速的異位自主心律（acceleratedrhythm）為潛在起搏點(diǎn)自律性的加(早搏)型室性心動(dòng)過(guò)速學(xué)習(xí)必備歡迎下載速，亦稱非陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速。心率常在70130次/min，偶有慢至60

7、次/min或快達(dá)140次/min者。由于心率與竇性心率接近，發(fā)作的開(kāi)始和中止常不易被察覺(jué)，因而有“非陣發(fā)性“之稱。按沖動(dòng)發(fā)生部位可分為房室交接處性、心室性和心房性三類，心房性罕見(jiàn)。病竇綜合癥:簡(jiǎn)稱病竇綜合征，又稱竇房結(jié)功能不全。由竇房結(jié)及其鄰近組織病變引起竇房結(jié)起搏功能和（或竇房傳導(dǎo)障礙，從而產(chǎn)生多種心律失常和臨床癥狀。大多于40歲以上岀現(xiàn)癥狀。竇房結(jié)及其鄰近組織的病變引起竇房結(jié)起搏功能和（或）竇房結(jié)傳導(dǎo)障礙，從而產(chǎn)生多種心律失常和臨床癥狀。病因有冠心病、風(fēng)濕性心臟病、高血壓心臟病等，可能以竇房結(jié)及其鄰近組織的特發(fā)性纖維化變性最常見(jiàn)。以心率緩慢所致的腦、心、腎等臟器供血不足尤其是腦供血不足癥狀

8、為主，如心悸、乏力、頭暈、近乎暈厥甚至?xí)炟实劝Y狀。合并快速心律失常時(shí)稱為慢-快綜合征。治療應(yīng)針對(duì)病因，無(wú)癥狀者可定期隨診，有時(shí)顯腦供血不足癥狀如近乎暈厥或暈厥者宜安置按需型人工心臟起搏器，必要時(shí)再加用藥物控制快速心律失常。心房顫動(dòng)：心房顫動(dòng)（atrial fibrillation，Af）簡(jiǎn)稱房顫，是最常見(jiàn)的心律失常之一，是由心房主導(dǎo)折返環(huán)引起許多小折返環(huán)導(dǎo)致的房律紊亂。它幾乎見(jiàn)于所有的器質(zhì)性心臟病，在非器質(zhì)性心臟病也可發(fā)生。引起嚴(yán)重的并發(fā)癥，如心力衰竭和動(dòng)脈栓塞，嚴(yán)重威脅人民健康。臨床上根據(jù)房顫的發(fā)作特點(diǎn)，將房顫分為陣發(fā)性心房顫動(dòng)（心房顫動(dòng)發(fā)生時(shí)間小于7h，常小于24h,可自行轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律）

9、、持續(xù)性心房顫動(dòng)（心房顫動(dòng)發(fā)生時(shí)間大于2天，多需電轉(zhuǎn)復(fù)或藥物轉(zhuǎn)復(fù)），永久性心房顫動(dòng)（不可能轉(zhuǎn)為竇性心律）。心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng)：心室撲動(dòng)持續(xù)的時(shí)間常很短，很快轉(zhuǎn)為心室顫動(dòng)，故心室撲動(dòng)是心室顫動(dòng)的前驅(qū)。心室撲動(dòng)是室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)之間的過(guò)渡型，也可與心室顫動(dòng)先后或摻雜出現(xiàn)。竇房傳導(dǎo)阻滯：竇房傳導(dǎo)阻滯(sin oatrial block,SAB)簡(jiǎn)稱竇房阻滯。系竇房結(jié)周圍組織 病變，使竇房結(jié)發(fā)出的激動(dòng)傳出到達(dá)心房的時(shí)間延長(zhǎng)或不能傳出，導(dǎo)致心房心室停搏。由于它是學(xué)習(xí)必備歡迎下載激動(dòng)產(chǎn)生后傳岀受阻或不能傳岀，所以屬于傳岀性阻滯。臨床上按阻滯程度不同分為3度：一度竇房傳導(dǎo)阻滯；二度竇房傳導(dǎo)阻滯；高度竇

10、房傳導(dǎo)阻滯和三度竇房傳導(dǎo)阻滯。心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯：心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯(intra-atrial block)簡(jiǎn)稱房?jī)?nèi)阻滯，是指自竇房結(jié)發(fā)岀的沖 動(dòng)在心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)或中斷，分為不完全性和完全性傳導(dǎo)阻滯。正常竇房結(jié)發(fā)岀激動(dòng)是沿結(jié)間束傳至房室結(jié)，同時(shí)沿房間束(Bachma nn束)從右心房傳到左心房。當(dāng)結(jié)間束和(或)房間束發(fā)生傳導(dǎo)障礙，如傳導(dǎo)延遲或中斷時(shí)稱為心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯。房間束的損害可能是房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯的病理基礎(chǔ)。心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯部位可分左心房?jī)?nèi)阻滯和右心房?jī)?nèi)阻滯，以前者多見(jiàn)。按房?jī)?nèi)阻滯的表現(xiàn)形式有固定性房?jī)?nèi)阻滯和間歇性房?jī)?nèi)阻滯，以前者多見(jiàn)。按阻滯的程度不同可分為完全性房?jī)?nèi)阻滯和不完全性房?jī)?nèi)阻滯。目前較明

11、確的心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯有四種類型：不完全性心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯；完全性心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯(心房分離、心房脫節(jié))；竇-室傳導(dǎo)；彌漫性完全性心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯。心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯指的是希氏束分支以下部位的傳導(dǎo)阻滯，一般分為左、右 束支傳導(dǎo)阻滯及左分支前、后分支傳導(dǎo)阻滯，臨床上除心音分裂外無(wú)其它特殊表現(xiàn)。診斷主要依靠心電圖。預(yù)激綜合癥:預(yù)激是一種房室傳導(dǎo)的異?，F(xiàn)象，沖動(dòng)經(jīng)附加通道下傳，提早興奮心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激動(dòng)。有預(yù)激現(xiàn)象者稱為預(yù)激綜合征(pre-excitation syn drome)或WPW(Wolf-Parkinson-White)綜合征，常合并室上性陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。預(yù)

12、激是一種較少見(jiàn)的心律失常，診斷主要靠心電圖。心臟驟停與心肺腦復(fù)蘇：心臟驟停是指各種原因引起的心臟突然停止跳動(dòng)，有效泵血功能 消失，弓I起全身嚴(yán)重缺氧、缺血。臨床表現(xiàn)為捫不到大動(dòng)脈搏動(dòng)和心音消失；繼之意識(shí)喪失，呼吸停止，瞳孔散大，若不及時(shí)搶救可引起死亡。一般認(rèn)為，心臟停搏510s可岀現(xiàn)眩暈或暈厥，超過(guò)15s可岀現(xiàn)暈厥和抽搐，超過(guò)20s可岀現(xiàn)昏迷；若心搏停止超過(guò)5min?？稍斐纱竽X嚴(yán)重學(xué)習(xí)必備歡迎下載損傷或死亡，即使復(fù)跳也往往會(huì)遺留不同程度的后遺癥。因此，心臟驟停是臨床上最危重的急癥，必須爭(zhēng)分奪秒積極搶救。介入治療：介入治療(Interventional treatment)，是介于外科、內(nèi)科治療

13、之間的新興治療方法，包括血管內(nèi)介入和非血管介入治療。經(jīng)過(guò)30多年的發(fā)展，現(xiàn)在已和外科、內(nèi)科一道稱為三大支柱性學(xué)科。簡(jiǎn)單的講，介入治療就是不開(kāi)刀暴露病灶的情況下，在血管、皮膚上作直徑幾毫米的微小通道，或經(jīng)人體原有的管道，在影像設(shè)備(血管造影機(jī)、透視機(jī)、CT、MR、B超)的引導(dǎo)下對(duì)病灶局部進(jìn)行治療的創(chuàng)傷最小的治療方法。心臟瓣膜?。盒呐K瓣膜疾病就是指二尖瓣、三尖瓣、主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣的瓣膜因風(fēng)濕熱、粘液變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、感染或創(chuàng)傷等出現(xiàn)了病變，影響血流的運(yùn)動(dòng)， 從而造成心臟功能異常，最終導(dǎo)致心功能衰竭的單瓣膜或多瓣膜病變。最常受累的瓣膜為二尖瓣，其次為主動(dòng)脈瓣，該病多發(fā)生于2

14、040歲青中年，其中2/3為女性，多有風(fēng)濕熱史。經(jīng)皮球囊主動(dòng)脈瓣成形術(shù):PBAV用于治療兒童與青少年主動(dòng)脈瓣狹窄始于1983年。目前雖已成功應(yīng)用于初生嬰兒的主動(dòng)脈瓣狹窄，但從總的來(lái)說(shuō)由于球囊導(dǎo)管須由股動(dòng)脈逆行通過(guò)狹窄的主動(dòng)脈瓣口，操作上難度較大，且術(shù)中并發(fā)癥較多，遠(yuǎn)期療效也不十分理想，總的推廣應(yīng)用和療效評(píng)價(jià)低于PBPV。二尖瓣狹窄:二尖瓣狹窄是由于各種原因致心臟二尖瓣結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致二尖瓣開(kāi)放幅度變小、開(kāi)放受限或梗阻，引起左心房血流受阻，左心室回心血量減少，左心房壓力增高等一系列心臟結(jié)構(gòu)和功能的異常改變。病因以風(fēng)濕性最常見(jiàn)，在我國(guó)以北方地區(qū)較常見(jiàn)，多發(fā)生于20-40歲，女性多于男性。本病目前尚無(wú)

15、特效根治藥物，心臟介入手術(shù)及外科手術(shù)治療可根治。心導(dǎo)管射頻消融術(shù)：心導(dǎo)管射頻消融術(shù)(RFCA):是通過(guò)心導(dǎo)管將射頻電流引入心臟內(nèi)以消融 特定部位的心肌細(xì)胞，消除病灶，治療心律失常的方法，特別是對(duì)于竇性心律失常有著很好的療 效。學(xué)習(xí)必備歡迎下載二尖瓣閉鎖不全:風(fēng)濕性心臟病二尖瓣閉鎖不全是由于反復(fù)風(fēng)濕性炎癥后所遺留的二尖瓣瓣 膜損害，使瓣膜發(fā)生僵硬、變形、瓣緣卷縮，瓣口連接處發(fā)生融合及縮短，同時(shí)伴腱索、乳頭肌 的縮短、融合或斷裂，造成二尖瓣的閉合不全，從而引起血流動(dòng)力學(xué)的一系列改變。主動(dòng)脈瓣狹窄：風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣狹窄系風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作后，引起主動(dòng)脈瓣的瓣葉交 界處粘連、融合和逐漸鈣化，導(dǎo)致主動(dòng)

16、脈瓣狹窄和開(kāi)放受限。多數(shù)同時(shí)合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和二尖瓣病變；而單純風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣狹窄罕見(jiàn)。主動(dòng)脈瓣閉鎖不全:主動(dòng)脈瓣閉鎖不全是指心臟舒張期主動(dòng)脈內(nèi)的血液經(jīng)病變的主動(dòng)脈瓣反 流入左心室，左室前負(fù)荷增加， 導(dǎo)致左室擴(kuò)大和肥厚。主動(dòng)脈瓣閉鎖不全是一種常見(jiàn)的心臟瓣膜病。三尖瓣狹窄：三尖瓣狹窄(tricuspid stenosis)臨床上少見(jiàn)，且絕大多數(shù)為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后遺損害，常合并二尖瓣或主動(dòng)脈瓣病變，單純?nèi)獍戟M窄罕見(jiàn)。三尖瓣狹窄及關(guān)閉不全:三尖瓣狹窄及關(guān)閉不全通常與風(fēng)濕熱造成的其他瓣膜性疾病有關(guān)。心臟右側(cè)房室間有三個(gè)活瓣， 叫三尖瓣。房室與心內(nèi)膜構(gòu)成的活門只能向心室開(kāi)，只讓血液流入心室而不返

17、流，三尖瓣狹窄即是關(guān)閉不全及滲漏的一種疾病。在所有瓣膜性心臟疾病中， 這種疾病所占的比例還不到5%。女性患這種疾病的比男性多。肺動(dòng)脈瓣疾?。合忍煨苑蝿?dòng)脈瓣疾病中，最常見(jiàn)的是肺動(dòng)脈瓣狹窄(pulmonicstenosis)，可合并心房、心室間隔缺損或主動(dòng)脈騎跨；可繼發(fā)或伴發(fā)右心室漏斗部狹窄。風(fēng)濕病所致者多累及多瓣膜；其它少見(jiàn)的病因有感染性心內(nèi)膜炎后粘連、類癌綜合征、馬凡綜合征等。聯(lián)合瓣膜病變:一種后天性心臟病， 系指兩個(gè)或兩個(gè)以上瓣膜有病損， 以二尖瓣狹窄合并主 動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全最常見(jiàn)。其瓣膜病變既可狹窄也可關(guān)閉不全，不同的病變類型， 均改變心臟正常血液回圈，出現(xiàn)左心室單純?nèi)萘控?fù)荷增加，單純壓力負(fù)

18、荷增加或兩者并存。致左心室肌肥厚、順學(xué)習(xí)必備歡迎下載應(yīng)性降低。動(dòng)脈粥樣硬化癥:動(dòng)脈粥樣硬化是一組動(dòng)脈硬化的血管病中常見(jiàn)的最重要的一種，其特點(diǎn)是受累動(dòng)脈病變從內(nèi)膜開(kāi)始。一般先有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、岀血及血栓形成，纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著，并有動(dòng)脈中層的逐漸蛻變和鈣化，病變常累及彈性及大中等肌性動(dòng)脈，一旦發(fā)展到足以阻塞動(dòng)脈腔，則該動(dòng)脈所供應(yīng)的組織或器官將缺血或壞死。由于在動(dòng)脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動(dòng)脈粥樣硬化。動(dòng)脈粥樣硬化就是動(dòng)脈壁上沉積了一層像小米粥樣的脂類，使動(dòng)脈彈性減低、管腔變窄的病變。高血壓是促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的重要因子，而動(dòng)脈因粥樣硬化所致的狹窄又可引起繼發(fā)性高血壓

19、。因此二者之間互相影響，互相促進(jìn)，形影不離。高血壓促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化，多發(fā)生于 大、中動(dòng)脈，包括心臟的冠狀動(dòng)脈、頭部的腦動(dòng)脈等這些要塞通道。高血壓致使血液沖擊血管內(nèi) 膜，導(dǎo)致管壁增厚、管腔變細(xì)。管壁內(nèi)膜受損后易為膽固醇、脂質(zhì)沉積，加重了動(dòng)脈粥樣斑塊的 形成。因此，高血壓是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因子。動(dòng)脈粥樣硬化是動(dòng)脈硬化的一種，大、中動(dòng)脈內(nèi)膜岀現(xiàn)含膽固醇、類脂肪等的黃色物質(zhì)，多由脂肪代謝紊亂，神經(jīng)血管功能失調(diào)引起。常導(dǎo)致血栓形成、供血障礙等。也叫粥樣硬化。冠狀動(dòng)脈性心臟病：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(coronary atherosclerotic heart disease)簡(jiǎn)稱冠心病，指由于脂質(zhì)代

20、謝不正常，血液中的脂質(zhì)沉著在原本光滑的動(dòng)脈內(nèi)膜上，在動(dòng)脈內(nèi)膜一些類似粥樣的脂類物質(zhì)堆積而成白色斑塊，稱為動(dòng)脈粥樣硬化病變。這些斑塊漸漸增多造成動(dòng)脈腔狹窄，使血流受阻，導(dǎo)致心臟缺血，產(chǎn)生心絞痛。隱匿型冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病：隱匿型冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(latent coronaryheart disease)簡(jiǎn)稱隱匿型冠心病，是無(wú)臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現(xiàn)的冠心病，亦稱 無(wú)癥狀性冠心病。病人有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，但病變較輕或有較好的側(cè)支循環(huán)，或病人痛閾較高因而無(wú)疼痛癥狀。其心肌缺血的心電圖表現(xiàn)可見(jiàn)于靜息時(shí)，或僅在增加心臟負(fù)荷時(shí)才岀現(xiàn)，常為學(xué)習(xí)必備歡迎下載動(dòng)態(tài)心電圖記錄所發(fā)現(xiàn)，又被稱為

21、無(wú)癥狀性心肌缺血。心絞痛：心絞痛是指由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌暫時(shí)缺血與缺氧所引起的以心前區(qū)疼痛為主要臨床表現(xiàn)的一組綜合征。其特點(diǎn)為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺(jué)，可伴有其他癥狀， 疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)與左上肢，常發(fā)生于勞動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。本病多見(jiàn)于男性，多數(shù)病人在40歲以上，勞累、情緒激動(dòng)，飽食、受寒、陰雨天氣，急性循環(huán)衰竭等為常見(jiàn)的誘因。心肌梗死：心肌梗死又叫心肌梗塞，心肌梗塞(myocardiali nfarctio n)是冠狀動(dòng)脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨

22、后疼痛，發(fā)熱、白細(xì)胞增多、紅細(xì)胞沉降率加快，血清心肌酶活力 增高及進(jìn)行性心電圖變化，可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。缺血性心肌?。喝毖孕募〔?ischemic cardiomyopathy ,ICM)是指由于長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性或彌漫性纖維化，從而產(chǎn)生心臟收縮和(或)舒張功能受損，引起心臟擴(kuò)大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現(xiàn)的臨床綜合征。1970年，Raftery和Burch研究指岀心肌缺血能導(dǎo)致心肌彌散性纖維化，繼而產(chǎn)生一種與原發(fā)性充血性心肌病不易區(qū)別的臨床綜合征。Burch等將這種臨床綜合征命名為缺血性心肌病。這個(gè)名稱后來(lái)擴(kuò)大了含義，經(jīng)常用來(lái)描述由于心肌缺血引起的許

23、多心臟異常。心性猝死綜合征：猝死系一臨床綜合征，指平素看來(lái)健康或病情已基本恢復(fù)或穩(wěn)定者，突然發(fā)生意想不到的非人為死亡。大多數(shù)發(fā)生在急性發(fā)病后即刻至一小時(shí)內(nèi)，最長(zhǎng)不超過(guò)6小時(shí)者，主要由于原發(fā)性心室顫動(dòng)，心室停搏或電機(jī)械分離，導(dǎo)致心臟突然停止有效收縮功能者。先天性心臟血管?。合忍煨孕难懿?congenitalcardiovasculardis-ease)指胎兒的心臟和大血管在母體內(nèi)發(fā)育有缺陷或部分發(fā)育停頓所造成的病變。引起此病的原因目前尚不清楚。學(xué)習(xí)必備歡迎下載高血壓病:高血壓是持續(xù)血壓過(guò)高的疾病，會(huì)引起中風(fēng)、心臟病、血管瘤、腎衰竭等疾病，高 血壓是一種以動(dòng)脈壓升高為特征，可伴有心臟、血管、腦和

24、腎臟等器官功能性或器質(zhì)性改變的全身性疾病，它有原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓之分。高血壓發(fā)病的原因很多，可分為遺傳和環(huán)境兩個(gè)方面。在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓mmHg和1/或舒張壓89mmHg，按血壓水平將高血壓分為1，2，3級(jí)。收縮壓140mmHg和舒張壓90mmHg單列為單純性收縮期高 血壓?；颊呒韧懈哐獕菏罚壳罢谟每垢哐獕核?，血壓雖然低于140/90mmHg，亦應(yīng)該診斷為高血壓。繼發(fā)性高血壓：繼發(fā)性高血壓是指繼發(fā)于其他疾病或原因的高血壓。只占人群高血壓的5%10%。血壓升高僅是這些疾病的一個(gè)臨床表現(xiàn)。繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)、并發(fā)和后果與原發(fā) 性高血壓相似。常見(jiàn)的引起繼發(fā)性高血壓的原因

25、有：腎臟病變，如急慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎動(dòng)脈狹窄等；(2)大血管病變，如大血管畸形(先天性主動(dòng)脈縮窄)、多發(fā)性大動(dòng)脈炎等；(3)妊娠高血壓綜合征，多發(fā)生于妊娠晚期，嚴(yán)重時(shí)要終止妊娠；(4)內(nèi)分泌性病變，如嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等；(5)腦部疾患，如腦瘤、腦部創(chuàng)傷等；(6)藥源性因素，如長(zhǎng)期口服避孕藥、 器官移植長(zhǎng)期應(yīng)用激素等。與原發(fā)性高血壓的治療不同，繼發(fā)性高血壓首先是治療原發(fā)疾病，才能有效地控制血壓的升高，單用降壓藥治療效果不佳。有些原發(fā)性高血壓與繼發(fā)性高血壓的鑒別診斷 對(duì)于高血壓的治療是非常重要的。肺源性心臟病:肺源性心臟病(簡(jiǎn)稱肺心病)主要是由于支氣管-肺組織或肺動(dòng)脈血管病

26、變所致肺動(dòng)脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性和慢性兩類。臨床上以后者多見(jiàn)。本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步岀現(xiàn)肺、心功 能衰竭以及其他器官損害的征象。慢性心包炎：急性心包炎以后，可在心包上留下疤痕粘連和鈣質(zhì)沉著。多數(shù)患者只有輕微的疤痕形成和疏松的或局部的粘連，心包無(wú)明顯的增厚，不影響心臟的功能，稱為慢性粘連性心包炎學(xué)習(xí)必備歡迎下載(chro nic adhesive pericarditis)，在臨床上無(wú)重要性，部分患者心包滲液長(zhǎng)期存在，形成慢性滲岀性心包炎(chro nic effusive pericarditis)，可能為急性非特異性

27、心包炎的慢性過(guò)程， 主要表現(xiàn)為心包積液，預(yù)后良好，少數(shù)患者由于形成堅(jiān)厚的疤痕組織，心包失去伸縮性，明顯地影響心臟的收縮和舒張功能，稱為縮窄性心包炎，它包括典型的慢性縮窄性心包炎(chro niccon strictivepericarditis)和在心包滲液的同時(shí)已發(fā)生心包縮窄的亞急性滲液性縮窄性心包炎(subacute effusive con strictive pericarditis)，后者在臨床上既有心包堵塞又有心包縮窄的表現(xiàn)，并最終演變?yōu)榈湫偷穆钥s窄性心包炎。急性心包炎：急性心包炎(acute pericarditis)是由心包臟層和壁層急性炎癥引起的綜合征。臨床特征包括胸痛、心

28、包摩擦音和一系列異常心電圖變化。急性心包炎臨床表現(xiàn)具有隱襲性，極易漏診。急性心包炎的病因較多，可來(lái)自心包本身疾病，也可為全身性疾病的一部分，臨床上以結(jié)核性、非特異性、腫瘤性者為多見(jiàn)，全身性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、尿毒癥等病變易累及心包引起心包炎。梅毒性心血管?。好范拘孕难懿?syphilitic cardiovascular disease)是指由梅毒螺旋體侵 入人體后， 于晚期(第三期)累及心血管系統(tǒng)引起的心血管病變。本病進(jìn)展緩慢，從初次感染梅毒 后1025年(快者5年，慢者達(dá)40年)發(fā)病，患者年齡多在3550歲，男女比例為4:15:1。病毒性心肌炎：病毒性心肌炎(viral myocard

29、itis)是一種與病毒感染有關(guān)的局限性或彌漫性炎癥性心肌疾病，是最常見(jiàn)的感染性心肌炎。近年來(lái)隨著檢測(cè)技術(shù)的提高，發(fā)現(xiàn)多種病毒可引起心肌炎，其發(fā)病率呈逐年增高趨勢(shì)，是遍及全球的常見(jiàn)病和多發(fā)病。心肌?。盒募〔?DDM)是一組由于心臟下部分腔室(即心室)的結(jié)構(gòu)改變和心肌壁功能受損所導(dǎo)致心臟功能進(jìn)行性障礙的病變。學(xué)習(xí)必備歡迎下載(1)擴(kuò)張型心肌?。簲U(kuò)張型心肌病可能和某些因素病毒，細(xì)菌藥物中毒代謝異常所致的心肌損傷 有關(guān)，其中病毒性心肌炎被認(rèn)為是最主要的原因。肥厚性心肌病可能與常染色體顯性遺傳有關(guān)，約1/3的有明顯家庭史，兒茶酚胺代謝異常，高血壓，高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)為其仲發(fā)因素。限制型心肌?。阂孕膬?nèi)膜心肌纖維化

30、，心肌僵硬及心室舒張充盈受阻為特征，起病緩慢，早 期可有發(fā)熱，乏力，頭暈，氣急等癥狀，晚期出現(xiàn)全心衰竭，心房顫動(dòng)也較常見(jiàn)，部分合并內(nèi)臟 栓塞克山?。嚎松讲?Keshan disease , KD)是一種原因不明的心肌病，亦稱地方性心肌病(endemiccardiomyopathy，ECD)，始見(jiàn)于我國(guó)黑龍江省克山縣，故命名為克山病。20世紀(jì)50、60年代，病區(qū)年發(fā)病率超過(guò)50/10萬(wàn)，病死率達(dá)98%，對(duì)病區(qū)人民生命與健康造成極大的威脅。目前年發(fā)病率已降至0.0 7/10萬(wàn)以下，發(fā)病類型由以急型、亞急型為多，轉(zhuǎn)為以潛在型和慢型為主。本病主要病理改變是心肌實(shí)質(zhì)變性、壞死和纖維化，最終導(dǎo)致心臟收縮與

31、舒張功能衰竭。大量流行病學(xué)、病理解剖學(xué)、臨床防治及實(shí)驗(yàn)室研究結(jié)果表明，本病是一種獨(dú)立的地方性心肌病。心臟腫瘤：心臟腫瘤頗為少見(jiàn)，其中原發(fā)性腫瘤更為罕見(jiàn)，轉(zhuǎn)移性腫瘤約為原發(fā)性的2040倍。原發(fā)性心臟腫瘤大多為良性，其中又以心房粘液瘤居多數(shù)。心臟腫瘤亦可分為粘液瘤、 橫紋肌瘤、纖維瘤等。心臟腫瘤系指起源于心包、心肌或心內(nèi)膜的原發(fā)性腫瘤，其中，約80%為良性，粘液瘤占50%，橫紋肌瘤占20%，其他如纖維瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤及錯(cuò)構(gòu)瘤極為少見(jiàn)。惡性腫瘤占20%，均為肉瘤，如橫紋肌肉瘤。粘液瘤中以左心房粘液瘤最為多見(jiàn)。小的粘液瘤可以無(wú)癥狀，大的粘液瘤可引起血流機(jī)械性阻塞，影響房室瓣的功能，可有非特異性癥狀，如低熱、貧血、血清蛋白異常等。學(xué)習(xí)必備歡迎下載左心房粘液瘤大都有蒂連于房間隔部位，瘤體可以隨血流來(lái)回?cái)[動(dòng)，如果阻于二尖瓣口，可以引起類似二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全的癥狀。由于瘤體不斷長(zhǎng)大，可卡于二尖瓣口，造成病人突然死亡，或引起嚴(yán)重心律失常、心