內分泌科藥歷

1、教學藥歷首頁建立日期： 年 月 日 建立人： 姓名性別年齡住院號入院時間 出院時間籍貫：民族：職業(yè)：聯(lián)系電話：聯(lián)系地址： 身高(cm)體重(kg)BMI（kg/m2）血型血壓（mmHg）體表面積（m2）不良嗜好（煙、酒、藥物依賴）否認煙、酒、藥物等嗜好，無冶游史。主訴和現病史：主訴：發(fā)現血糖升高10年。 現病史：患者2004年前體檢時發(fā)現血糖升高，空腹血糖24mmol/L，不伴煩渴、多飲、多尿，胃納佳，體重改變不明顯，診斷為“糖尿病”，開始予二甲雙胍1# bid（中晚）、格列齊特1# qd（早）治療，血糖控制可，空腹小于7mmol/L，餐后小于11mmol/L。2012年8月份，患者開始出現煩

2、渴、多飲、多尿伴面色潮紅、乏力，于第九人民醫(yī)院就診，查隨機血糖提示28mmol/L，于住院治療，期間空腹血糖4-8mmol/L，餐后兩小時血糖3.1-18mmol/L，予諾和靈30R 早18U 晚12U治療，病情平穩(wěn)后出院。出院后監(jiān)測血糖，空腹血糖控制于3.822mmol/L，餐后兩小時血糖控制于3.127mmol/L。于地段醫(yī)院就診，加用拜糖平1# bid（中晚）控制血糖。2012.12.11于我院門診就診，查隨機血糖21.0mmol/L，血酮 0.1mmol/L。于我院內分泌科就診，診斷：2型糖尿病，白內障，動脈粥樣硬化癥，周圍神經病變，脂肪肝。予以諾和靈R 早18u中4u晚11u+來得時

3、3u+格華止0.5 tid控制血糖，控制在FPG 5.8-7.0mmol/L，2h-PG 7.2-15mmol/L，出院后規(guī)律隨訪，血糖控制同前，2013年6月份因中午血糖較低，予以調整方案至諾和靈R早18u-晚14u+格華止0.5 tid，血糖控制在空腹68mmol/L，餐后79mmol/L。 后患者為行婦科手術調整血糖入住我科，查C肽釋放試驗示：空腹C肽641.00pmol/L，1小時C肽：1278.00pmol/L，2小時C肽：2411.00pmol/L。后于2013-11-05至婦產科行全麻下行腹腔鏡下盆腔巨大腫瘤切除術（右附件切除術），術中見子宮前位，萎縮狀。右卵巢見囊性增大，大小約

4、8*7*7cm，右側輸卵管及左附件未見異常。術后予抗炎補液對癥支持治療后好轉出院。目前患者降糖方案為格華止0.5g tid + 諾和龍 早1mg-0mg-1mg 口服，自訴血糖控制尚可?，F為進一步完善相關檢查入院。追問病史，患者2007年行右膝關節(jié)置換術，術后長期口服羅蓋全 1# qd治療；患者2008年出現口腔天皰瘡，口服美卓樂（甲潑尼龍片）2# qd治療。 患者自發(fā)病以來偶有低血糖發(fā)作史，無高滲性昏迷、酮癥酸中毒。無視物模糊，無泡沫尿，無腹瀉便秘交替，無間歇性跛行，無手足麻木。胃納正常，體重無明顯變化，夜間睡眠可。既往病史：否認高血壓病、冠心病、慢性支氣管炎等慢性疾病史。2010年曾有肺結

5、核病史，否認肝炎、傷寒等傳染性病史。否認食物、藥物過敏史。 20年前行臍疝手術，2007年行右膝關節(jié)置換術，2013年因右卵巢畸胎瘤行右側卵巢畸胎瘤切除術，否認其它手術外傷史。否認輸血史。預防接種史同社會。 既往用藥史：見現病史家族史：個人史：生于原籍，長期居住于本地，否認疫水疫源地接觸史，否認煙酒等不良嗜好。 婚育史：已婚已育，家人體健。 家族史：否認家族中類似疾病史、否認家族中有結核、肝炎、性病等傳染病史，否認家族性遺傳性疾病史。 伴發(fā)疾病與用藥情況：患者2007年行右膝關節(jié)置換術，術后長期口服羅蓋全 1# qd治療；患者2008年出現口腔天皰瘡，口服美卓樂（甲潑尼龍片）2# qd 治療。

6、過敏史： 否認食物、藥物過敏史。 藥物不良反應及處置史： 無入院診斷：1. 2型糖尿病2. 糖尿病性周圍神經病變3. 動脈粥樣硬化癥4. 脂肪肝5. 臍疝術后6. 右膝關節(jié)置換術后7. 右卵巢成熟性囊性畸胎瘤切除術后出院診斷：1. 2型糖尿病2. 糖尿病周圍神經病變3. 動脈粥樣硬化癥4. 雙眼非增殖期視網膜病變 白內障5. 高尿酸血癥6. 天皰瘡7. 血小板減少癥8. 右膝關節(jié)置換術后9. 右卵巢切除術后初始治療方案分析：1. （美卓樂）甲潑尼松片，QD7,PO，8mg2. （羅蓋全）骨化三醇膠囊劑，QD,PO,0.25g3. （格華止）二甲雙胍片，TID,PO,500mg4. （諾和龍）瑞

7、格列奈片，BID,PO,1mg初始藥治療方案分析：患者，女性，72歲，因“發(fā)現血糖升高10年”入院。患者多次空腹血糖>7mmol/L，糖尿病診斷成立。該患者老年起病，口服降糖藥物有效，病程中無酮癥傾向，查C肽釋放試驗示：空腹C肽641.00pmol/L，1小時C肽：1278.00pmol/L，2小時C肽：2411.00pmol/L。胰島細胞抗體陰性，趨于二型糖尿病，結合其既往動脈彩超、肌電圖等結果，診斷明確。脂肪肝：結合既往病史，診斷明確。臍疝術后：20年前行臍疝手術，診斷明確。右膝關節(jié)置換術后： 2007年行右膝關節(jié)置換術，診斷明確。右卵巢成熟性囊性畸胎瘤切除術后： 

8、;2013年因右卵巢畸胎瘤行右側卵巢畸胎瘤切除術，診斷明確。根據中國2型糖尿病防治指南（2010版），2型糖尿病藥物治療的首選藥物是二甲雙胍。二甲雙胍能抑制食欲及腸壁對葡萄糖的吸收，加強外周組織攝取葡萄糖和無氧酵解，抑制組織呼吸而導致乳酸生成，抑制肝和腎的糖異生作用。二甲雙胍雖然不刺激胰島素的分泌，但是能增強胰島素和受體的結合及作用，具有胰島素增敏的作用，改善胰島素抵抗。繼而會導致體重增加，現在開始使用二甲雙胍是獲益的。諾和龍（瑞格列奈片），為短效胰島素促泌劑，通過促進胰腺釋放胰島素來降低血糖水平，此作用依賴于胰島中有功能的細胞。本品與胰島細胞膜外依賴ATP的鉀離子通道上的36KDA蛋白特異性

9、結合，使鉀通道關閉，細胞去極化，鈣通道開放，鈣離子內流，促進胰島素分泌，其作用快于磺酰脲類，故餐后降血糖作用較快。與二甲雙胍合用協(xié)同作用更好?？寡字委煟杭诐娔崴升埰雷繕罚?，屬合成的糖皮質激素。糖皮質激素透過細胞膜，并與胞漿內特異的受體結合。此結合物隨后進入細胞核內與DNA（染色體）結合，啟動mRNA的轉錄，繼而合成各種酶蛋白，據認為全身給藥的糖皮質激素最終通過這些酶發(fā)揮多種作用。目前臨床上主要用于臟器移植的抗排斥反應，該患者有天皰瘡，給予甲潑尼龍片8mg，一天一次骨質疏松治療：該患者女72歲，雌激素缺乏，雌激素有促進降鈣素分泌、抑制破骨細胞活性的功能。雌激素缺乏時，降鈣素對破骨細胞的抑制作

10、用減弱。破骨細胞活性增強可導致骨吸引增加引發(fā)骨質疏松癥；雌激素缺乏時，抑制了體內甲狀旁腺激素的分泌。由于甲狀旁腺激素是腎臟將無活性維生素D轉化成活性維生素D的催化劑，甲狀旁腺素分泌不足時，活性維生素D生成減少，腸道對鈣的吸引減少，骨生成原料不足導致骨質疏松癥。其次，長期的糖尿病控制可能會加重骨質疏松；長期服用甲潑尼龍也會加重骨質疏松。由于骨化三醇能產生維生素D的作用，所以可能發(fā)生的不良反應與維生素D過量相似，如高血鈣綜合征或鈣中毒。偶見的急性癥狀包括食欲減退，頭痛，嘔吐和便秘。慢性癥狀包括營養(yǎng)不良，感覺障礙，伴有口渴的發(fā)熱，尿多，脫水，情感淡漠。發(fā)育停止及泌尿道感染。囑患者嚴格遵守處方飲食，并

11、進行血鈣和血肌酐濃度監(jiān)測。在機體持續(xù)處于高血糖狀態(tài)時，鈣磷代謝的平衡失調率幾乎是百分之百。當大量葡萄糖從尿中排出，滲透性利尿的同時也將大量的鈣磷鎂排出體外而造成丟失過多； 出現的低鈣低鎂狀態(tài)又刺激甲狀旁腺素分泌增多，使溶骨作用增強；骨細胞表面有胰島素的受體，胰島素對成骨細胞的正常生理功能有調節(jié)作用，糖尿病時胰島素的絕對或相對缺乏使得成骨作用減弱；長期糖尿病引起腎功能損害時，腎組織中一種羥化酶的活性會明顯降低，使體內的維生素D不能充分活化，從而使腸道內鈣的吸收減少；患者骨鈣素N端中分子片段測定（N-MID）8.16ng/ml（11-43ng/ml）,骨密度減少，用羅蓋全治療。初始藥物治療監(jiān)護計劃

12、：1. 監(jiān)測患者血糖，清晨空腹、三餐前后、臨睡前等多點測血糖，囑患者當出現出汗、頭暈、心悸等疑似低血糖癥狀時，應立即告知醫(yī)務人員。2. 監(jiān)測二甲雙胍的不良反應，如：腹瀉、惡心、嘔吐、腹脹、乏力、消化不良、頭暈、心悸等。3. 患者于2008年服用糖皮質激素至今，應定期檢測：血糖濃度；眼科檢查有無白內障、青光眼或眼部感染的發(fā)生；血清電解質和大便隱血；高血壓及骨質疏松。如出現疑似癥狀，應立即告知醫(yī)務人員。4. 監(jiān)護血鈣濃度，25羥維生素D和24h尿鈣水平，避免出現高鈣血癥。其它主要治療藥物： 無藥 物 治 療 日 志入院時間：2014年7月18日入院診斷：2型糖尿??；糖尿病周圍神經病變；動脈粥樣硬化

13、癥；脂肪肝；臍疝術后；右膝關節(jié)置換術后；右卵巢成熟性囊性畸胎瘤切除術后。 2014年7月19日患者女性，72歲。因“發(fā)現血糖升高10年”入院。體格檢查：體溫36.5，脈搏80次/分，呼吸20次/分，血壓140/70mmHg。身高164cm，體重72kg，BMI26.00kg/m2?；颊呷頊\表淋巴結未捫及腫大。雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音。心界不大，HR 80次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy征（-），移濁（-），腸鳴音 4次/分。脊柱四肢無畸形，關節(jié)無紅腫。雙側足背動脈搏動正常，雙下肢無浮腫。雙下肢未見潰瘍。雙側面部、軀干部

14、、肢體輕觸覺、針刺覺、溫度覺、振動覺、位置覺正常。四肢肌張力正常，肌力V級。雙膝反射（+），雙巴氏征（-）。實驗室檢查： 低密度脂蛋白膽固醇，2.49mmol/L.血清尿酸，452umol/L葡萄糖2小時：15.64(mmol/L)。 葡萄糖1小時：10.83(mmol/L)。肌酐：62(umol/L)血清甘油三酯：1.40(mmol/L)葡萄糖：3.98(mmol/L)，眼科會診：診斷：雙眼非增殖期糖尿病性視網膜病變期。建議：1、FFA造影，雙眼，右眼為主；愛麗1支，雙眼tid；2、控制血壓、血糖；3、我科隨訪！營養(yǎng)科會診：患者一天攝入總能量1450kcal，予糖尿病稱重飲食，營養(yǎng)宣教，具體

15、飲食宜忌及食譜已告之患者，隨訪。治療藥物：同前囑患者糖尿病稱重，少油，忌高碘飲食。囑患者如出現出汗、頭暈、心悸等疑似低血糖癥狀時，應立即告知醫(yī)務人員。2014年7月20日藥物治療：增加復合維生素B片劑，QD,PO,1片 （鈣爾奇D）碳酸鈣D3片，QD,PO,1片2014年7月21日查體：身體皮膚有瘀斑。實驗室檢查：糖類抗原CA50,47.68IU/ml尿肌酐：4094umol/L糖化血紅蛋白5.8%骨鈣素N段中分子片段測定（N-MID）：8.16ng/ml降鈣素：2.00(pg/ml)血清C肽測定(空腹) 胰島素（2小時）：184.00，胰島素（1小時）：131.00，C肽（空腹）：838.0

16、0(pmol/L)，C肽（2小時）：2147.00，C肽(1小時)：1619.00。 患者偏于二型糖尿病類型。胰島素（空腹）：39.00(pmol/L)。 骨堿性磷酸酶測定：110(U/L)。影像學檢查：心電圖：HR：56bpm，竇性心動過緩； 胸部CY平掃：雙肺下葉間質性改變，左肺上葉尖后段炎癥，雙肺散在纖維灶，心包少量積液，主動脈和冠狀動脈硬化 神經傳導速度：周圍神經部分性輕度損害，糖尿病周圍神經病變 超聲：輕度脂肪、脾腫大，甲狀腺兩葉結節(jié)（細小結節(jié)伴囊性變）、左側頸動脈局灶性扁平硬斑，雙下肢動脈內膜不光滑，散在細小硬斑心臟超聲：左室舒張功能降低 骨密度：骨量減少治療藥物：增加藥物：（立加

17、利仙）苯溴馬隆片劑，QN,PO,50mg 碳酸氫鈉片（黃海）BID，PO,0.5g 格華止 BID,PO,500mg（更改劑量）用藥分析： 根據高尿酸血癥和痛風治療中國專家共識 2013，當SUA高于360 umol/L（女性）是干預治療切點，患者女性尿酸，452umol/L，偏高，給予苯溴馬隆片和碳酸氫鈉片治療。苯溴馬隆，屬苯溴呋喃衍生物，通過抑制近曲腎小管細胞頂側刷狀緣尿酸轉運蛋白(URAT1)，減少尿酸分泌后重吸收從而降低血尿酸濃度。碳酸氫鈣堿化尿液，患者尿酸6.0，當尿PH6.0一下時，需堿化尿液，尿PH6.2-6.9有利于尿酸鹽結晶溶解和從尿液排出，但尿7.0易形成草酸鈣及其他類結石

18、，因此堿化尿液過程中要測尿pH值。藥物治療監(jiān)護：囑患者服苯溴馬隆膠囊有時會出現腸胃不適感，如惡心，嘔吐，胃內飽脹感和腹瀉等現象。碳酸氫鈉片中和胃酸時所產生的二氧化碳可能引起噯氣、繼發(fā)性胃酸分泌增加。患者骨密度提示骨量減少。囑患者適當曬太陽，可以適當補鈣和維生素D，運動時注意保護自己，防止骨折，定期復查骨密度。其余監(jiān)護方案與前相同。2014年7月22日實驗室檢查：25羥維生素D測定：42.32nmol/L血小板，60*109/L，血小板壓積0.06%抗組織細胞抗體測定（胰島細胞抗體、谷氨酸脫羧酶抗體、胰島素自身抗體、抗胰島素受體抗體）均為陰性。血糖穩(wěn)定。調整藥物劑量：（諾和龍2mg）瑞格列奈片

19、QD6,PO,2mg（諾和龍2mg）瑞格列奈片 QD7,PO,2mg血液科會診：診斷：血小板減少。建議1.患者目前血小板輕度減少，對日常生活影響較小，可予密切監(jiān)測血常規(guī)，并予復查肝素抗凝管血常規(guī)，排除假性血小板減少。2.可予查外周血異常細胞形態(tài)，如有原始細胞，請聯(lián)系本科行骨穿。2014年7月23日查體：患者前臂出現青紫色斑塊。醫(yī)囑查血液情況。藥師問診：藥物不良反應：患者血糖3.7mmol/L,低血糖癥狀：出汗、發(fā)熱。早餐吃一個饅頭，后加一塊巧克力，1小時后4.2 mmol/L。細問，患者2013年同樣出現低血糖癥狀：出汗、眩暈、無力。藥師建議：諾和龍減量。醫(yī)師臨時醫(yī)囑：諾和龍停藥。藥物治療監(jiān)護

20、：密切關注血糖狀況。如有不適，立即通知醫(yī)護人員。2014年7月24日實驗室檢驗結果：異常血小板形態(tài)檢查 血小板異常：正常。血小板：50*109/L，血小板壓積0.05%。血糖:20.2mmol/L，藥物更改：（諾和龍2mg）,QD7，PO,1mg。 （諾和龍2mg）,QD6，PO,2mg （捷諾維）磷酸西格列汀片，QD7，PO,100mg用藥分析：患者血糖波動較大，諾和龍減量即可降低血糖，小劑量減少低血糖發(fā)生風險，聯(lián)合二甲雙胍、磷酸西格列汀穩(wěn)定血糖。磷酸西格列汀片是用于治療2型糖尿病的DPP-4抑制劑，它能夠提高腸促胰島激素的生理機制，通過影響胰腺中的細胞和細胞來調節(jié)葡萄糖水平。一方面可以使胰

21、腺細胞減少胰高血糖素的分泌，另一方面促進胰腺細胞釋放胰島素，起到雙向調控降糖的作用。磷酸西格列汀片是葡萄糖濃度依賴型藥物，只有體內有高血糖現象時，本藥才發(fā)生作用，故減少患者發(fā)生低血糖不良反應的風險。另外，它還可以抑制細胞凋亡，促進細胞新生，增加糖尿病患者細胞數量，起到保護和增加細胞的作用。同時，磷酸西格列汀片沒有增加患者體重的不良反應，適用于體重超重和肥胖的患者。藥物治療監(jiān)護:1.監(jiān)測患者服用磷酸西格列汀片后是否出現不良反應，如：腹痛、惡心、腹瀉、鼻咽炎、皮疹、上呼吸道感染、胰腺炎等。如出現上述反應，應告知醫(yī)務人員。2.患者增加磷酸西格列汀片降糖，發(fā)生低血糖風險增加，故要密切監(jiān)測患者血糖情況，

22、囑患者當出現出汗、頭暈、心悸等疑似低血糖癥狀時，應立即告知醫(yī)務人員。2014年7月25日查體同前藥物治療同前，患者血糖早9:00,11.5mmol/L，血糖趨于穩(wěn)定?；颊咂は吗鳇c和瘀斑疑似擴大、增多。血液科會診：診斷：血小板減少。建議：1.患者目前血小板輕度減少，對日常生活影響較小，可予密切監(jiān)測血常規(guī)。如血小板<30×109/L，可再聯(lián)系本科。2.異常血小板形態(tài)檢查意義不大，無需進行該項檢查。請予查外周血異常細胞形態(tài)，如有原始細胞，請聯(lián)系本科行骨穿藥物治療監(jiān)護：1.監(jiān)測患者服用磷酸西格列汀片后是否出現不良反應，如：腹痛、惡心、腹瀉、鼻咽炎、皮疹、上呼吸道感染、胰腺炎等。如出現上

23、述反應，應告知醫(yī)務人員。2.患者增加磷酸西格列汀片降糖，發(fā)生低血糖風險增加，故要密切監(jiān)測患者血糖情況，囑患者當出現出汗、頭暈、心悸等疑似低血糖癥狀時，應立即告知醫(yī)務人員。藥師意見：甲潑尼龍為糖皮質激素類藥物，長期服用對于皮膚的不良反應為：傷口愈合延遲、瘀點和瘀斑、皮膚脆薄。疑似激素治療的不良反應，建議密切關注患者情況。2014年7月28日實驗室檢查：異常細胞形態(tài)（抗凝）：血小板形態(tài)正常。糖尿病相關并發(fā)癥檢查提示存在周圍神經病變、非增殖期視網膜病變及動脈粥樣硬化癥，予以彌可保對癥處理增加藥物：（彌可保針）甲鈷胺注射劑，QD,IVG,1000ug 百特0.9%氯化鈉注射劑，QD,IVG,100ml

24、用藥分析：甲鈷胺是一種內源性的輔酶B12，參與一碳單位循環(huán)，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉甲基反應過程中起重要作用。甲鈷胺易進入神經元細胞器，參與腦細胞和脊髓神經元胸腺嘧啶核苷的合成，促進葉酸的利用和核酸代謝，促進核酸和蛋白質合成作用較強，且能促進軸突運輸功能和軸突再生。糖尿病周圍神經病變的神經損傷通常伴有節(jié)段性脫髓鞘和軸突變性，其修復往往是一個漫長的過程。甲鈷胺主要通過增強神經細胞內核酸、蛋白質以及磷脂的合成，刺激軸突再生、促進神經修復。其他同前。2014年7月29日查體同前停用藥物：（彌可保針）甲鈷胺注射劑，QD,IVG,1000ug 百特0.9%氯化鈉注射劑，QD,IVG,100ml20

25、14年8月1號患者情況穩(wěn)定，準備出院。藥物治療同前。出院帶藥：1. (羅蓋全)骨化三醇膠囊劑 0.25ug 0.25g 每日一次2. (立加利仙)苯溴馬隆片劑 50mg*10片 50mg 每晚一次 3. *(捷諾維)磷酸西格列汀片 100mg*14片/盒 100mg 每日一次4. (彌可保片)甲鈷胺片劑 500ug*20片 500g 每日三次 5. (諾和龍2mg)瑞格列奈片 2mg*30片 每日兩次 早1mg,中2mg 餐前5分鐘口服。藥 物 治 療 總 結 患者入院后予以積極完善相關輔助檢查，診斷考慮為2型糖尿病，予諾和龍 早1mg、中2mg餐前5分鐘口服、捷諾維100mg 1/

26、日控制血糖，同時糖尿病相關并發(fā)癥檢查提示存在周圍神經病變、非增殖期視網膜病變及動脈粥樣硬化癥，予以彌可保對癥處理，因患者血小板減少，皮膚有散在瘀斑，故未予抗凝治療；入院后查血尿酸水平偏高，給予低嘌呤飲食、苯溴馬隆以排尿酸、碳酸氫鈉口服以堿化尿液；查骨量減少，給予骨化三醇、鈣爾奇D服用以糾正；患者甲功提示亞臨床甲減，B超未見甲狀腺異常，故未予特殊處理?；颊呷朐翰檠“褰档投啻卧?8*109/L左右，遂于7月30日骨穿，骨髓涂片檢查提示：粒、紅二系較增生，巨核細胞系統(tǒng)血小板較少見，血液科會診后，建議無特殊治療，血液科門診隨訪?；颊咝夭緾T提示間質性改變，但患者無明顯咳嗽、咳痰癥狀，故未予特殊處理，囑呼吸科隨訪。目前患者血糖控制平穩(wěn)，予以出院。在患者治療期間，醫(yī)師更改諾和龍服用劑量，導致患者血糖出現血糖過高和血糖過低的情況，維持患者血糖正常穩(wěn)定，才能使患者有較好的預后。臨床藥師在患者住院過程中指導了患者藥物的用法及注意事項，并對可能出現的不良反應進行了教育。具體體會如下：1.細觀患者的糖尿病病情發(fā)展進程，可知患者血糖波動大，教育患者糖尿病的綜合管理：包括飲食、運動等，需要患者積極配合治療，方可維護血糖