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文檔簡介
1、顱外頸動脈狹窄性疾病 (extracranial carotid stenostic disease)指可引起腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作的頸總動脈 和頸內動脈狹窄和/或閉塞。一、流行病學資料腦卒中(stroke )是目前我國人群的主要致死原因之一。 在總死亡中所占比例,城市為20%,農村為19% 2574歲 年齡組人群急性腦卒中事件的平均年齡標化發(fā)病率男性為 270/10萬,女性為161/10萬,平均年齡標化死亡率男性為 89/10萬,女性為61/10萬,平均年齡標化病死率男性為33%,女性為38%1。在腦卒中患者中,缺血性病變和由血性病變 的比例為4:1 o其中顱外頸動脈狹窄與腦缺血性疾病特別
2、是 腦卒中有著十分密切的關系,約30%勺缺血性腦卒中是由顱外段頸動脈狹窄病變引起的,癥狀性頸動脈狹窄70%勺患者2年卒中發(fā)生率可以高達 26%二、病理與病理生理發(fā)病原因顱外段頸動脈狹窄的主要病因是動脈粥樣硬化。流行病 學資料顯示:90%勺頸動脈狹窄是由動脈粥樣硬化所致;其 余10%t!括纖維肌性發(fā)育不良 (Fibromuscular Dysplasia) 、 動脈迂曲、外部壓迫、創(chuàng)傷性閉塞、內膜分離、炎性血管病、 放射性血管炎及淀粉樣變性等。1 .動脈粥樣硬化:動脈粥樣硬化的病變形式是頸動脈形成 硬化斑塊造成狹窄,顱外段頸動脈狹窄的好發(fā)部位主要是頸 總動脈的分叉處,特別是頸動脈球。按病變的不同
3、發(fā)展階段, 斑塊可分為纖維性板塊和復合性斑塊兩類。(1)纖維性斑塊,早期的動脈硬化斑塊為附著于動脈內膜的 脂質沉積,其中主要成分是膽固醇。同時斑塊周圍的炎癥反 應又伴發(fā)血管壁纖維增生,覆蓋于斑塊表面。(2)復合性斑塊,纖維性斑塊經(jīng)不斷的變化最終成為復合性 斑塊。引起臨床癥狀的頸動脈復合性斑塊通常具有潰瘍形 成、附壁血栓或斑塊內由血等特點。斑塊進展造成血管內膜 層破裂,粥樣物質碎屑釋放入血管腔內。隨著粥樣碎屑的不 斷脫落,在病變的中心可由現(xiàn)潰瘍腔。該病灶可使血小板聚 集、血栓形成,成為致栓物質不斷脫落的由口。鈣鹽沉積參 與斑塊的形成過程,造成病變處有不同程度的鈣化。隨著動 脈粥樣硬化過程的進展,
4、斑塊逐漸增大,有效血管腔不斷縮 小。粥樣斑塊內生血可導致斑塊突然增大,引起血管腔急性 閉塞。2 .纖維肌性發(fā)育不良:纖維肌性發(fā)育不良是一個非動脈硬化 性的病變過程,主要影響中等大小的動脈。病變可以累及到 頸動脈。30%勺患者合并顱內動脈瘤;65%勺患者發(fā)生雙側病 變;25%勺患者同時伴有動脈硬化改變。3 .頸動脈迂曲:頸動脈迂曲多為胚胎發(fā)育所致,在生長發(fā)育過程中表現(xiàn)由來。在胚胎過程的早期階段,隨著心臟及大血 管從縱隔下降時,迂曲的頸動脈被拉直。如果這種發(fā)育過程 沒有完成,部分患者在兒童階段即可發(fā)生頸動脈迂曲,大約 50班雙側病變。在成人,顱外段頸動脈迂曲多伴有動脈硬 化。在進行腦血管造影檢查的
5、患者中,顱外段頸動脈迂曲的 檢生率為5%- 16%動脈迂曲由于血流減慢或斑塊形成伴遠端栓塞而產生癥狀,當兩個動脈段之間角度小于90度時可認定為動脈迂曲。致病機理顱外段頸動脈硬化病變引起腦缺血癥狀主要通過下述兩種機制:1 .斑塊或血栓脫落形成栓子,造成顱內動脈栓塞:頸動脈硬 化斑塊在進展過程中,表面可有碎屑不斷脫落,碎屑本身可 形成栓子流至遠端顱內血管形成栓塞;碎屑脫落后,斑塊內 膠原等促血栓形成物質暴露,血栓形成后不斷脫落導致遠端 血管反復栓塞。2 .狹窄造成遠端腦組織血流低灌注:既往認為顱外頸動脈直徑減少50%寸可以使壓力降低,流向同側半球的血流量減少,引起腦缺血癥狀。近年來研究表明,頸動脈
6、管腔狹窄引 起缺血、低灌注導致腦卒中的發(fā)生率極低,絕大多數(shù)腦缺血 病變?yōu)榘邏K成份脫落引起腦栓塞所致。許多患者伴有顱外頸 動脈嚴重狹窄甚至閉塞時臨床上并不由現(xiàn)癥狀。某些病變特別是嚴重狹窄的病例(直徑減少)80%)易于血栓形成,導致頸 內動脈完全閉塞。此時大腦血供突然減少,側支循環(huán)無法于 短時間內有效建立,可導致缺血癥狀,特別是當Willis 環(huán)不足以維持大腦半球血供的情況下。三、診斷臨床表現(xiàn)1、短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attacks, TIA):是腦血管某一供應部位或視網(wǎng)膜血管的局灶性缺血引 起的癥狀,例如短暫的偏癱,短暫性單眼失明或單眼黑朦、 失語、頭暈、肢體無
7、力和意識喪失等,臨床癥狀持續(xù)時間在 24小時以內,通常小于1小時,無腦梗死跡象,能完全消退。2、可逆性缺血性神經(jīng)功能障礙(reversible ischemicneurologicdeficit , RIND):指神經(jīng)功能缺損持續(xù)在24小時以上,但于1周內完全消退的腦缺血發(fā)作。3、缺血性卒中(ischemic stroke ):腦缺血性神經(jīng)障礙 恢復時間超過1周或有卒中后遺癥,并具有相應的神經(jīng)系統(tǒng) 癥狀、體征和影像學特征。體格檢查部分患者頸動脈區(qū)可聞及血管雜音。神經(jīng)系統(tǒng)檢查可有中風的體征,偶可發(fā)現(xiàn)精神和智力異常。眼底檢查可在眼底動 脈分叉處見到微栓,多為膽固醇結晶。同時伴有鎖骨下動脈 或者下肢
8、動脈硬化閉塞者可有相應體征。輔助檢查1 .數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography, DSA)目前仍是診斷頸動脈狹窄的“黃金標準”。造影部位包括: 主動脈弓、雙側頸動脈及椎動脈的顱外段和顱內段。在頸總 動脈狹窄部位至少取正、側兩個方向進行攝片。DSA檢查有助觀察主動脈弓的類型、頸動脈狹窄病變的性質(如狹窄部 位、狹窄程度、斑塊有無潰瘍)、對側頸動脈、椎動脈和顱 內willis環(huán)的完整性等。但 DSA檢查可能引起的并發(fā)癥,如醫(yī)源性血管損傷、造影劑過敏和腎毒性反應以及腦血管意 外等并不罕見。2 .彩色雙功能超聲(Duplex )作為無創(chuàng)檢測手段,通過多普勒血
9、流測定和B超實時成像檢測頸動脈斑塊的狹窄程度和形態(tài)學特征,具有安全、簡便和 費用低等特點,多應用于對顱外頸動脈狹窄病變的篩選和隨 訪。3 . CT血管造影 (computed tomography angiography, CTQ 和 MRIfl管造影( magnetic resonance angiography, MRA ) 借助特殊的計算機軟件對目標血管進行三維重建和成像,提 供頸動脈狹窄病變的解剖學和形態(tài)學信息,亦可通過顱內腦 動脈系統(tǒng)顯像了解顱內血管和腦實質病變,在臨床上可部分替代DSA僉查。上述兩種方法避免了DSA檢查中血管穿刺操作,但仍需要借助注射含碘或含磁性物質的造影劑以提高成
10、 像質量,而且成像的準確性與儀器的硬件、軟件以及操作者 等因素密切相關。診斷要點臨床上診斷主要依靠典型的病史、體格系統(tǒng)檢查和 影像學證據(jù)。(五)頸動脈狹窄程度的測量目前評價頸動脈狹窄程度的方法主要有兩種,一是歐洲頸動 脈外科試驗法(ECST)和北美癥狀性頸動脈內膜剝脫試驗法 (NASCET兩種(圖1)。兩者采用相同的狹窄分度方法,根據(jù) 血管造影圖像將頸內動脈的狹窄程度分為4級。輕度狹窄動脈內徑縮小V 30%;中度狹窄30%69% ;重度狹 窄70%99%;完全閉塞;閉塞前狀態(tài)(Preocclusive stenosis ): NASCE碩量狹窄度90%。圖1:頸動脈狹窄度測量方法但set市采田
11、領動條彥大希以遠正常處 酬砒濯8E碇.舊也采用諭 旅膨戲則被為基型砒to.兩t都采 顧渤瑛處雌湘睚的基怛.出SST 法狹誼三(IT /B) X10M(5D 說癡膿分叉后全修斷則取對。圉幼除作 瞇)*FO7 蝌窄度=:-MC) X1CCV諼總勾肽的狹窄程度( D-AO) X1QDV四、治療非手術治療1 .抗血小板聚集抗血小板聚集是非手術治療的核心內容,對沒有禁 忌證的患者,無論手術與否都應給予抗血小板聚集藥 物。目前常用的抗血小板聚集藥物包括:阿司匹林和氯叱格雷。阿司匹林,氯叱格雷都可以作為初始治療。與單用阿 司匹林相比,阿司匹林聯(lián)合氯叱格雷雖能更有效地抗血小板 聚集,但有增加由血的風險。可根據(jù)
12、患者的經(jīng)濟狀態(tài)、耐受 能力等情況酌情選擇。推薦用法用量:阿司匹林50-325mg/天,使用腸溶阿司匹林可以降低胃十二指腸潰瘍的發(fā)生率,緩釋劑型拜阿司匹林100 mg/天口服增加患者依從性;氯叱 格雷75 mg/天,急診手術時可給予負荷量氯叱格雷。2 .他汀類藥物他汀類藥物能起到降低血脂水平、恢復內皮功能和穩(wěn)定斑塊的作用。對無禁忌癥患者應給予他汀類藥物,無脂質代謝紊亂的患者亦能獲得益處,應常規(guī)給予。常用藥物:阿托法他汀(立普妥):初始劑量 10-20mg/日 劑量范圍:10-80mg/日普伐他?。ㄆ绽蹋撼跏紕┝?0mg/日劑量范圍:10-80mg/日辛伐他?。ㄊ娼抵撼跏紕┝?0-40mg
13、/日 劑量范圍:5-80mg/日3 .危險因素的控制高血壓推薦對伴有血壓升高患者進行降壓治療,血壓降低10/5 mm Hg即能獲得益處。應根據(jù)患者的具 體情況確定目標降壓值和選擇降壓藥物。糖尿病控制血糖接近正常水平以降低微血管并發(fā)癥,治療期間糖化血紅蛋白HA1c應7%高脂血癥通過以下三方面控制血脂:生活方式改變;食物構成改變;藥物治療。推薦使用他汀類藥物, 血脂目標水平是 LDL-C 100 mg/dL ,對于高?;颊邞刂?LDL-C 70 mg/dL ;當患者為甘油三脂血癥時,可考慮給于 煙酸類或者貝特類降脂藥。戒煙:立即戒煙,同時避免被動吸煙。節(jié)酒:降低酒精攝入量,嚴重頸動脈狹窄者應戒
14、酒。減肥:通過平衡飲食、鍛煉和生活方式改變等途徑來減肥,控制基礎代謝率(BMI)為18.5-24.9 kg/m2 。鍛煉:能正常運動者,每天應該進行至少30分鐘中等強度的體育鍛煉;對于殘廢者,應進行有指導的恢復訓 練。手術治療4 .頸動脈內膜切除術( carotid endarteretomy, CEA 。手術指征絕對指征,包括:6個月內1次或多次短暫性腦缺血發(fā)作, 且頸動脈狹窄度呈70%; 6個月內1次或多次輕度非致殘性卒 中發(fā)作,癥狀或體征持續(xù)超過 24h且頸動脈狹窄度呈70% 相對指征,包括:無癥狀性頸動脈狹窄度呈70%;有癥狀性狹窄度處于 5069%,無癥狀性頸動脈狹窄度V70%但血管
15、造影或其他檢查提示狹窄病變處于不穩(wěn)定狀態(tài)。同時要求有癥狀患者圍手術期總卒中發(fā)生率和死亡率v 6%要求 無癥狀患者圍手術期總卒中發(fā)生率和死亡率v 3%患者預期 壽命5年手術禁忌證見CAS部分。手術時機選擇急性腦梗死在發(fā)病 6周后手術較為安全,但是對于近期由現(xiàn) 癥狀發(fā)作,影像學檢查提示為不穩(wěn)定斑塊時可推薦選擇于2周內手術;如為雙側病變,兩側手術間隔至少2周,狹窄嚴重和(或)有癥狀側優(yōu)先手術;頸動脈完全長段閉塞者不推薦 手術。手術方式的選擇包括外翻式內膜切除術和縱切式內膜切除術2種。前者無需切開頸動脈竇,避免縱形切開縫合后引起的狹窄,遇過長的 頸動脈可以同時截短,但不適合頸動脈遠端有鈣化性狹窄和 頸
16、動脈分叉過高的患者。后者對頸動脈分叉的位置要求相對 較低。轉流管應用指征影像學證據(jù)提示術前有卒中;對側頸內動脈完全閉塞;頸動脈返流壓v 50mmHg術中不能耐受頸動脈阻斷試驗 者;術中腦功能檢查由現(xiàn)異常者;術中經(jīng)顱TCD檢查顯示腦血流減少者;顱內 Willis 環(huán)代償不全者補片應用指征 頸動脈內徑v 4mmCEA術后 再次狹窄行2次手術者。麻醉方式的選擇麻醉包括局部麻醉與全身麻醉, 目前推薦使用全身麻醉。5 .頸動脈狹窄血管成形和支架植入術( carotid artery angioplasty and stent placement,CAS )CAS手術指征有癥狀頸動脈狹窄度50%術者單位上
17、一年度術后30天內各種原因中風和死亡的發(fā)生率W6% ,致殘性中風或死亡的發(fā)生率應w 2%;無癥狀性頸動脈狹窄度60%術者單位上一年度術后30天內各種原因的中風和死亡的發(fā)生率w3%致殘性中風或死亡的發(fā)生率應w 1%選用CAS指征當患者存在以下心腦血管合并癥或者特殊情況時,并且術者具備足夠 CAS操作技巧時,應選 擇CAS作為手術方式。心腦血管合并癥:I.充血性心力衰竭(紐約心臟協(xié)會分級III/IV )和/或各種已知的嚴重左心功能不全;II.6 周內需行開胸心臟手術;III.近期的心梗史(4周以內);IV.不穩(wěn)定的心絞痛(加拿大心血管協(xié)會分級III/IV ) ; V.對側頸動脈阻塞;VI.繼發(fā)于肌
18、纖維發(fā)育不良的頸動脈狹窄。特殊情況:I.對側的喉返神經(jīng)麻痹;II.頸部放療 史或頸部根治術后;III.CEA 術后再狹窄;IV.外科手術難以 顯露的病變,頸動脈分叉位置高 /鎖骨平面以下的頸總動脈 狹窄;V.嚴重的肺部疾病(COPD FEV1 20%) ; VI.年齡80歲;VII.患者拒絕行 CEAtoCAS相對禁忌證顱內血管畸形;亞急性腦梗塞;血管造影禁忌證(嚴重的造影劑反應、慢性腎功能 衰竭); 嚴重鈣化性病變,擴張困難者。CAS絕對禁忌證頸動脈內附壁血栓形成;腔內方法無法到達的病變(主動脈弓分支嚴重扭曲、無合適 導入動脈、主動脈弓解剖特殊);嚴重的狹窄(99%);頸動脈瘤附近的病變。CAS術后需口服氯叱格雷至少 1月,沒有特殊情況 終身服用阿司匹林。行CAS術時,推薦使用腦保護裝置 (embolization protected device,EPD ).6 .頸動脈狹窄術后并發(fā)癥和防治CEAt后并發(fā)癥術中并發(fā)癥:I.中風,與斑塊脫落和阻斷時缺血相 關,有適應證患者可應用轉流管; II.顱神經(jīng)損傷:包括舌 下神經(jīng)、喉上神
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