蛛網膜下腔出血教案

1、濟 寧 醫(yī) 學 院教 案2012 2013學年 第 2 學期所在單位 濟南市第三人民醫(yī)院 教 研 室 內科教研室 課程名稱 蛛網膜下腔出血 授課對象 2009級臨床醫(yī)學學生 授課教師 陰東亮 職 稱 講師，副主任醫(yī)師 教材名稱 神經病學，第6版 20 13 年 3 月 14 日章節(jié)第八章 腦血管疾病講授內容第四節(jié) 蛛網膜下腔出血課時安排1學時教學目的掌握蛛網膜下腔出血的診斷和治療原則。了解蛛網膜下腔出血的病因和發(fā)病機理。熟悉蛛網膜下腔出血診斷要點相關的臨床表現(xiàn)。掌握蛛網膜下腔出血防治要點和搶救。重點蛛網膜下腔出血的病理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。難點蛛網膜下腔出血的并發(fā)癥有哪些，如何預防？腦出血與

2、蛛網膜下腔出血的鑒別；教法舉要演示法·講授法·提問法·多媒體輔助教學法教具準備計算機多媒體設備、自制課件、自制教具、Powerpoint軟件教學參考資料神經病學第6版，賈建平主編，人民衛(wèi)生出版社神經病學 吳江主編，人民衛(wèi)生出版社MERRITTS神經病學 陳生第等編譯教學后記教學過程：教師活動教學內容學生活動備注【引入】展示自制教具，并走下講臺，在同學中間展示【板畫】【定義】（重復一遍）結合幻燈片【病因】【病理】幻燈片展示：回顧開場時所述血管中層彈力膜結構缺失（指板畫）板書MRA的陽性率510%【病理生理】引申：尤其是出血在腦底部，可有腦干、海馬回損傷【臨床表現(xiàn)】重

3、復：這輩子碰到的最劇烈頭痛動脈瘤定位癥狀幻燈展示【并發(fā)癥】板畫可舉例：病患死于腦干梗死所致呼吸衰竭【輔助檢查】幻燈片展示【診斷與鑒別診斷】【治療】首先提出內科治療與外科治療的順序與課本顛倒，因為目前的治療提倡外科治療板畫，繪圖舉例：病人出現(xiàn)煩躁不安，將病房燈光調暗，拉屏風，可使病人安靜血壓下降【思考題】【引申問題】可不提問，僅列出蛛網膜下腔出血Subarachnoid hemorrhage. SAH開場白：同學位，我們今天講蛛網膜下腔出血，在講課之前，大家先看看我們小時候玩過的，大家知道這個橡皮管為什么在此處凸起？凸泡的橡皮管我們的腦血管就如同這根橡膠管，當某處比較薄弱，就會在血壓的驅使下，鼓

4、出一個小泡，就形成動脈瘤大家都學習過血管的生理結構，在中層彈力膜結構缺失的部位，血管的內膜和外膜膨出，可形成壁菲薄如紙的動脈瘤。蛛網膜下腔出血的定義：指腦底部或腦表面病變的血管破裂，血流流入蛛網膜下腔引起相應臨床癥狀的一種臨床綜合征，又稱為原發(fā)性蛛網膜下腔出血。約占急性腦卒中的10%流行病學檢查：SAH占所有腦卒中的510%，年發(fā)病率為620/10萬美國：SAH占腦卒中的5%，年發(fā)病率1/10萬，每年3萬例，有一定的遺傳傾向。病因：動脈瘤性：80%（USA），5085%（CN），技術差別、DSA等。非動脈瘤性：AVM、Moyamoya病等。病理（發(fā)病機制及機理）動脈瘤好發(fā)于willis環(huán)的血管

5、及附近分支。8090% 位于腦底動脈環(huán)前部最常見部位：1、后交通動脈與ICA交界處，40%；2、前交通動脈與ACA，30%；3、MCA在外側裂的第一個主要分支處，20%；4、后循環(huán)動脈瘤多發(fā)生在基底動脈尖或VA與小腦后下動脈連接處，10%。約20%的患者有2個或2個以上的動脈瘤，多于對側相同動脈呈“鏡像”動脈瘤。故DSA的應做全腦動脈造影。高峰年齡3565歲動脈瘤的大小與破裂有關，直徑大于10mm極易出血動脈瘤通常不規(guī)則，壁薄如紙，較大動脈瘤可有血栓破裂處，多在瘤頂處。先天或后天因素，如成纖維母細胞缺乏或酶缺乏，也與Ehlers-Danlos 綜合征、馬凡綜合征、彈性假黃瘤、主動脈縮窄和鐮狀細

6、胞瘤相關。對多囊腎和直系家屬有兩個或兩個以上動脈瘤病人的無癥狀者，有必要應用MRA進行動脈瘤的篩查，MRA陽性率為510%。危險因素：顱內動脈瘤病人出血的主要危險因素包括：1、既往有動脈瘤破裂史者；2、動脈瘤體積較大；3、嗜煙者。蛛網膜下腔出血可見紫紅色的血液沉積在腦底池和脊髓池中，如鞍上池、橋腦小腦腳池、環(huán)池、小腦延髓池和終池等。出血量大時可形成薄層血凝塊覆蓋于顱底血管、神經、和腦表面，蛛網膜呈無菌性炎癥反應及軟腦膜增厚，導致腦組織與血管或神經粘連。腦實質廣泛水腫，皮質可見多發(fā)斑片狀缺血灶。 血液流入蛛網膜下腔刺激痛覺敏感結構引起頭痛，顱內容積增加使ICP增高可加劇頭痛，導致玻璃體下視網膜出

7、血； ICP達到系統(tǒng)灌注壓腦血流急劇下降，血管瘤破裂伴發(fā)的沖擊作用可能是50%患者發(fā)病時出現(xiàn)意識喪失的原因； 血液凝固使CSF回流受阻，3070%早期出現(xiàn)急性阻塞性腦積水；血紅蛋白及含鐵血黃素沉積于蛛網膜顆粒，出現(xiàn)交通性腦積水和腦室擴張； 血細胞崩解釋放炎性物質引起化學性腦膜炎，CSF增多使ICP增高； 血液及分解產物直接刺激引起下丘腦功能紊亂，發(fā)熱、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常； 血液釋放血管活性物質如5-HT、血栓烷A2（TXA2）和組織胺可刺激血管和腦膜，引起血管痙攣，嚴重者致腦梗死； 出血局限于蛛網膜下腔，不造成局灶性腦損害。臨床表現(xiàn)1、各年齡段及男女兩性均可發(fā)病，青壯年更常見，女

8、性多于男性。2、突發(fā)閃電樣劇烈頭疼，伴頸強直。（描述：這輩子碰到的最劇烈頭痛）常見相關癥狀：意識喪失，惡心嘔吐，背部或腿部疼痛，畏光等。3、好發(fā)于活動或激動狀態(tài)，但可發(fā)生于任何時候，包括睡眠中。4、1/3以上病人，發(fā)病前數(shù)日或數(shù)周有一些可疑癥狀，包括頭痛、頸部強直、惡心嘔吐、暈厥、或視力障礙，前驅癥狀常常由于：動脈瘤的少量滲血所致，稱為 “警覺性滲漏”或“前兆性頭痛”。初期誤診25%，可導致治療延誤和病死率升高。5、頸項強直和kernig 征是SAH的特征表現(xiàn)，但并非所有的病人都會出現(xiàn)，有時后背部較低位置的疼痛比頭痛更為突出。其它臨床癥狀：如低熱、腰背腿痛等。亦可見輕偏癱，視力障礙，第、等顱神

9、經麻痹，視網膜片狀出血和視乳頭水腫等。此外還可并發(fā)上消化道出血和呼吸道感 6、大約25%的病人可出現(xiàn)視網膜或玻璃體膜下出血，出血多呈片狀，而且邊界光滑，是SAH病人有臨床價值的特征性體征。7、SAH病人到達醫(yī)院時，神經系統(tǒng)的狀況是決定預后的最重要因素！意識狀態(tài)改變是最常見的異常。改良的hunt-Hess分級表根據首次神經系統(tǒng)檢查結果，提供了一種SAH危險性的分級方式：屬于或級的病人有相對良好的預后；級者預后中等；級和級預后較差；8、只有少數(shù)病人多出現(xiàn)局灶性體征，可能與出血部位有關，偏癱或失誤提示MCA的動脈瘤。雙下肢癱或意識喪失提示ACA的近端動脈瘤，這些局灶性體征有時是由于局部大血腫所致，可

10、行急癥手術清除。9、10%的非外傷性SAH和2/3DSA正常的SAH病人中，CT通?？娠@示出血局限與中腦周圍池，出血中心部位靠近中腦和腦橋，神經系統(tǒng)檢查通常正常，臨床過程比較良性，一般無明顯的先兆性頭痛、再出血和血管痙攣（CVS），出血部位通常不清楚，據推測可能為靜脈出血。10、未破裂的動脈瘤的臨床癥狀和體征：可能是鄰近神經組織壓迫或血栓性栓塞所致。這些動脈瘤通常大于25mm（但并非總是較大或是巨大的）后交通動脈瘤經常壓迫動眼神經，導致動眼神經麻痹（經常累及瞳孔）頸內動脈海綿竇性內段動脈瘤可能損傷第、或顱神經，破裂后可導致頸內動脈海綿竇瘺。較大的動脈瘤可壓迫皮質和腦干，導致局灶性體征或EP發(fā)作

11、，但這種情況少見。偶有栓子脫落至動脈遠端導致TIA或栓塞。動脈瘤夾閉后癥狀或消失。幻燈片：Hunt、Hess分級分級臨床表現(xiàn)院內病死率（%）19681997無癥狀或輕度頭痛111中度至重度頭痛或眼球運動障礙265精神混亂、嗜睡或輕度局灶癥狀3719昏呆（對疼痛可定向反應）7142昏迷（對疼痛無姿勢或運動反應）10077合計3518并發(fā)癥：再出血：嚴重并發(fā)癥，指病情穩(wěn)定后再次發(fā)生劇烈頭痛、嘔吐、癇性發(fā)作、昏迷甚至去腦強直發(fā)作，頸強直、Kernig征加重，復查腦脊液鮮紅色。首次破裂24小時內再出血的危險性最高4%，20%的動脈瘤患者病后1014日可發(fā)生再出血，使死亡率約增加一倍。AVM急性期再出血

12、較少見。血管痙攣CVS：發(fā)生于血凝塊環(huán)繞的血管，發(fā)病時頭顱CT提示的腦池網中出血量與腦缺血癥狀的出現(xiàn)有密切相關性。SAH后進展性動脈狹窄約占70%，遲發(fā)性腦缺血性功能障礙2030%。一般開始于出血后35天，514天時達高峰，24周后逐漸緩解，因此，由于CVS造成的并發(fā)癥從不會發(fā)生于SAH后3天內，發(fā)生率最是在第57天。血管痙攣、再出血與SAH后出血日期概率與時間軸曲線腦血管痙攣（CVS）的臨床癥狀取決于發(fā)生痙攣的血管，通常包括波動性意識水平改變和局灶性神經系統(tǒng)體征（如偏癱），或兩者均有，動脈瘤相鄰部位最嚴重，但對載瘤動脈無定位價值，是死亡和致殘的重要原因。CVS機制：CVS不僅表現(xiàn)為血管平滑肌

13、收縮，管壁也可以見到病理性改變，如血管內膜水腫和白細胞浸潤。最近觀點認為血凝塊中釋放物質作用于血管壁導致炎性動脈痙攣，炎性介質包括氧合血紅蛋白、過氧化氫、白介素、自由基、前列腺素、血栓素A2與5羥色胺、內皮素、血小板誘導的生長因子和其他炎性介質，確切原因和機制尚不完全清楚。腦積水，發(fā)生于1520%的SAH病人，主要與出血量有關。輕癥病例：昏睡，精神運動性遲滯和短期記憶功能減退，也可出現(xiàn)眼球向上凝視受限，第顱神經麻痹下肢腱反射亢進。嚴重病例：顱內壓（ICP）升高，表現(xiàn)意識障礙甚至昏迷，如不進行腦室引流可致腦疝。遲發(fā)性（亞急性）腦積水：出現(xiàn)于SAH后34天，可隱襲起病的：癡呆、步態(tài)障礙和尿失禁。2

14、0%SAH病人因慢性腦積水清需行分流術（USA）。癲性發(fā)作：主要與大量蛛網膜下腔或腦實質凝血塊有關。發(fā)病時情況并不預示遲發(fā)性EP發(fā)作事件的危險性增加。體液和電解質紊亂低鈉血癥和血容量減少主要由抗利尿激素不適當分泌和游離水潴留引起的尿鈉排泄過多（腦性失鹽）當嚴重CVS時，增加缺血的危險。應給予大量等滲晶體液，限制其他的游離水來源神經源性心肺功能紊亂兒茶酚胺水平和交感張力波動輔助檢查：CT、DSA、CSFCT24小時內SAH敏感性9095%，3天80%，1周50%。DSA首次陰性由于CVS、局部血栓或技術不佳，12周復查發(fā)現(xiàn)動脈瘤機會5%，中腦周圍SAH，不必第二次DSA。診斷與鑒別診斷蛛網膜下腔

15、出血與腦出血的鑒別要點，見第195頁，表8-3注意起病速度：SAH急驟，數(shù)分鐘癥狀達高峰，腦出血數(shù)十分鐘至數(shù)小時達高峰。重復：劇烈的頭痛SAH昏迷常為一過性，腦出血為持續(xù)性。局灶性體征的不同，SAH無，有明顯競相強直，而腦出血明顯CSF：SAH均勻一致血性，腦出血洗肉水樣。與顱內感染鑒別，發(fā)熱在前，腦膜刺激征在后治療原則：最初目標：預防再出血，處理動脈瘤一旦動脈瘤清除，監(jiān)測處理CVS和并發(fā)癥，最好ICU。外科手術處理：20世紀80年代診療：外科手術處理：外科夾閉術是動脈瘤的主要治療方法。20世紀80年代神經外科醫(yī)生放棄動脈瘤破裂后延遲數(shù)周手術的傳統(tǒng)做法支持4872小時內早期夾閉仍有510%的發(fā)

16、生嚴重并發(fā)癥或死亡的危險性早期手術除可預防早期再出血外，還可應用升壓護容療法積極治療血管痙攣，后者對未夾閉的動脈瘤是危險的。盡管早期手術最初適用于臨床情況良好的病人（級），目前這一方法已擴大用于除臨終者以外的所有病人。血管的金屬圈栓塞術的出現(xiàn)是治療高血壓的重大進展，為不適宜早期手術的高危病人提供了治療機會。基底動脈瘤長期認為無法手術，目前可在有深低溫循環(huán)停滯技術的專業(yè)醫(yī)療中心行夾閉術，使手術野暴露至必需程度，識別并保存供應腦干的穿通動脈。對未破動脈瘤處理存在爭議：大多數(shù)神經外科醫(yī)生建議，大于5mm的動脈瘤，只要手術潛在利益大于風險應手術。大的動脈瘤及基底動脈瘤危險度最高。血管內治療：8090%

17、的穿頸動脈瘤可短期閉塞，可被接受的并發(fā)癥為9%竇頸難以完全閉塞。缺陷：多年后再出血的潛在可能性，殘余瘤頸部再生長引起。內科治療在加強監(jiān)護治療、ICU治療內科治療一般處理，強調安靜環(huán)境，絕對臥床46周，避免一切可引起血壓和顱內壓增高的誘因。密切觀察生命體征，維持水、電解質平衡，防治并發(fā)癥。降顱壓，可用20甘露醇、速尿和白蛋白等脫水降顱壓治療。顱內高壓征象明顯有腦疝形成趨勢者可行顳下減壓術和腦室引流預防再出血，抗纖維蛋白溶解，注意引起缺血性病變聯(lián)合尼莫地平，6氨基已酸（EACA），首劑46g，SO 100ml，ivqht st，1g，qh，12-24g/d×710d，氨甲苯酸（PAMBA

18、）0.1-0.2，SO 100ml，ivght bid，q8h×2-3w內科治療注意血壓 雖然降低血壓對于預防早期再出血的功效尚未確立，但維持收縮壓在150mmHg或以下對動脈瘤是安全的靜脈等滲液地塞米松有爭議，沒有證據提示DEX有益腦室引流增加感染機會，特別超過5天TCD診斷CVS對MCA有90%的敏感性和特異性，對ACA和VA敏感性低CVS治療的3H療法尼莫地平目前仍是CVS治療的“金標準”，其他口服或靜脈使用的CCB療效不確定高血壓-高血容量-血液稀釋療法（“3H療法”）預后：SAH的轉歸SAH的生存者致殘表現(xiàn)與缺血性卒中后嚴重的軀體殘障不同SAH主要表現(xiàn)為認知障礙神經心理學測試顯示6080%SAH病人有記憶、注意力集中、精神運動速度、