內科學呼吸衰五竭

1、病例導入病例導入 病人，女，病人，女，6868歲，咳、痰、喘歲，咳、痰、喘1515年，咳嗽加劇年，咳嗽加劇，痰呈黃色，不易咳出兩天，夜間煩躁不眠，痰呈黃色，不易咳出兩天，夜間煩躁不眠，白晝嗜睡。體檢：白晝嗜睡。體檢：T 38T 38，P 116P 116次次/ /分，分，R 32R 32次次/ /分，分， 150/85 150/85，神志恍惚，發(fā)紺，皮膚溫暖，神志恍惚，發(fā)紺，皮膚溫暖。球結膜充血水腫，頸靜脈怒張，桶狀胸，肺。球結膜充血水腫，頸靜脈怒張，桶狀胸，肺底濕啰音。實驗室檢查：底濕啰音。實驗室檢查：14.514.5109109，動脈血，動脈血243243，270270。初步診斷：初步診斷

2、： 、型呼吸衰竭、肺性腦病。型呼吸衰竭、肺性腦病。 病例導入結合上述病例請思考：結合上述病例請思考：1.為什么診斷為為什么診斷為型呼吸衰竭、肺性腦??？型呼吸衰竭、肺性腦??？2.它們之間有關系嗎？它們之間有關系嗎？3.導致型呼吸衰竭主要病因是什么？導致型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分幾型？呼吸衰竭分幾型？ 病例導入呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸過程外呼吸氣體運輸內呼吸肺通氣肺換氣病 因一氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物、纖維化瘢痕 通氣缺乏、通氣/血流比例失調 2 2二肺組織病變 肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、 肺順應性、有效彌散面積、 失調 2或/和 2三肺血管疾病 肺血管栓

3、塞、毛細血管炎、肺梗死 肺動靜脈樣分流 2四胸廓與胸膜病變 氣胸、胸腔積液、外傷 、脊柱畸形限制胸廓活動，肺擴張受限 通氣減少 ，氣體分布不均 2五神經肌肉疾患 腦血管病變、腦炎、腦外傷、安眠藥中毒等 呼吸中樞抑制 各種導致呼吸肌無力呼吸動力下降 通氣缺乏 2按動脈血氣分按病程分 急性：原肺呼吸功能正常，因各種迅速開展的病變，在短時間內引起嚴重氣體交換障礙，產生缺氧或伴二氧化碳潴留。因機體不能很快代償，會危及生命。 慢性：一些慢性疾病導致呼吸功能損害逐漸加重，經過較長時間才開展為呼衰。按發(fā)病機制分通氣性：泵衰竭，表現(xiàn)為型呼衰換氣性：肺衰竭，表現(xiàn)為型呼衰 在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4，才

4、能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓，肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下吸入氧濃度為20.93%,二氧化碳接近零，肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關系如下。22肺泡通氣量()低氧血癥、高碳酸血癥低氧血癥、高碳酸血癥對機體的影響對機體的影響2v對中樞神經的影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生的急緩有關。v急性：v 斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45不可逆損害v逐漸缺氧：v 輕 2 5060 注意力、定向力、智力v 中 2 4050 恍惚、譫妄v 重 2 30 昏迷 v 20 數分鐘腦細胞不可逆損傷2 2n 腦血管擴張、血流量，代償腦缺氧n 重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧

5、加重n 抑制性神經遞質( 氨基丁酸)生成 - 神經功能紊亂對心臟、循環(huán)的影響對心臟、循環(huán)的影響缺氧能引起肺小動脈收縮，增加肺缺氧能引起肺小動脈收縮，增加肺循環(huán)阻力，導致肺動脈高壓，增加循環(huán)阻力，導致肺動脈高壓，增加右心負荷，最終導致肺源性心臟病。右心負荷，最終導致肺源性心臟病。二氧化碳潴留可使心率加快，心排二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管舒血量增加，使腦血管、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張，張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張，而腎、脾和肌肉的血管收縮。而腎、脾和肌肉的血管收縮。早期可引起血壓上升。早期可引起血壓上升。缺O(jiān)2可直接或間接引起谷丙轉氨酶上升食欲不振

6、胃腸粘膜糜爛、出血缺O(jiān)2使腎血管痙攣，引起腎功能障礙對消化系統(tǒng)、腎的影響 缺氧對造血系統(tǒng)的影響缺氧對造血系統(tǒng)的影響組織氧分壓組織氧分壓紅細胞生成素紅細胞增生血液粘稠度肺循環(huán)阻力右心負擔肺心病對酸堿平衡和電解質的影響對酸堿平衡和電解質的影響呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒1血鉀濃度增高：細胞內鉀外移，血鉀濃度增高：細胞內鉀外移，腎小管排鉀減少腎小管排鉀減少2血氯濃度降低：高碳酸血癥，血氯濃度降低：高碳酸血癥，紅細胞內紅細胞內3-增多并與胞外交換，增多并與胞外交換，同時腎小管上皮細胞產生同時腎小管上皮細胞產生3增多及增多及3重吸收增多，使尿中重吸收增多，使尿中4和排除增多和排除增多肺心病慢性呼吸衰竭患者，

7、血氣分析結果：7.188，二氧化碳分壓75，氧分壓50，碳酸氫根離子27.6，5，其酸堿失衡類型是鼻導管和鼻塞鼻導管和鼻塞優(yōu)點：濃度相對固定、刺激小優(yōu)點：濃度相對固定、刺激小缺點：一定程度影響咳痰、進食缺點：一定程度影響咳痰、進食面罩面罩n臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：呼吸困難呼吸困難發(fā)紺發(fā)紺精神神經病癥精神神經病癥循環(huán)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)消化和泌尿系統(tǒng)病癥消化和泌尿系統(tǒng)病癥一呼吸困難：最早出現(xiàn)的病癥表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長淺快淺慢、潮式二發(fā)紺：缺氧的典型病癥2100，可保持日常生活 7.3 急性：精神病癥明顯四血液循環(huán)系統(tǒng) 22 肺動脈壓右心衰竭

8、 2：皮膚溫暖多汗、頭痛 2 酸中毒心肌損害 心律失常 心臟停搏五消化與泌尿系統(tǒng)病癥 胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍 消化出血診斷診斷根據病史、臨床表現(xiàn)、動脈血根據病史、臨床表現(xiàn)、動脈血氣分析進展診斷氣分析進展診斷一、建立通暢的氣道通暢氣道通暢氣道清除分泌物清除分泌物解痙解痙氣管插管、氣管切開氣管插管、氣管切開咳痰咳痰吸引、纖支鏡吸引、纖支鏡祛痰藥物祛痰藥物支氣管擴張劑支氣管擴張劑糖皮質激素糖皮質激素二、氧療二、氧療缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：高缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：高濃度吸氧濃度吸氧缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療：缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療：低濃度持續(xù)給氧低濃度持續(xù)給氧 氧氣療法期間

9、的本卷須知：保持氣道包括鼻塞/導管通暢，注意氣道濕化。監(jiān)測吸入氧流量/濃度，及時正確采取血標本作血氣分析，了解分析結果，調整氧流量/濃度。監(jiān)測呼吸頻率、節(jié)律、紫紺及意識狀態(tài)的變化。注意防火、防油、防震、防熱和防穿插感染。思考題思考題1n3 假設上述原因確定，首選治療措施是：A 使用利尿劑 B 使用祛痰藥 C 持續(xù)低濃度吸氧 D 使用支氣管擴張劑 E 氣管插管或氣管切開思考題思考題2n支氣管哮喘患者發(fā)生型呼衰最主要的機制是什么？發(fā)生型呼衰主要的機制是什么？病 因對消化系統(tǒng)、腎的影響對消化系統(tǒng)、腎的影響 缺氧損害肝細胞，缺氧損害肝細胞，()上升，缺氧糾正，上升，缺氧糾正，肝功能可恢復。肝功能可恢復

10、。缺氧使血管收縮，降低胃粘膜屏障缺氧使血管收縮，降低胃粘膜屏障作用，高碳酸血癥使胃壁細胞的作用，高碳酸血癥使胃壁細胞的碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增多；多； 缺氧、二氧化碳潴留引起腎血管痙缺氧、二氧化碳潴留引起腎血管痙攣，腎血流量減少，尿量減少。攣，腎血流量減少，尿量減少。PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2濃度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO2 75% CO21倍HR CO2 腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮肺循環(huán)阻力肺動脈壓對呼吸的影響對呼吸的影響缺氧對呼吸的影響遠較二氧化碳潴缺氧對呼吸的影響遠較二氧化碳潴留的影響為小。留的影響為小。二氧化碳是強有力的呼吸中樞興奮二氧化碳是強有力的呼吸中樞興奮劑。劑。 當當2超過超過80時，通氣量不再增加，呼時，通氣量不再增加，呼