內(nèi)分泌內(nèi)科考試資料

1、第七篇 內(nèi)分泌系統(tǒng)第八章  甲狀腺腫   由新汕大百事通 提供，歡迎回訪！甲狀腺腫  goiter是指良性甲狀腺上皮細胞增生形 成 的 甲 狀 腺 腫 大 。 單 純 性 甲 狀 腺 腫 （ simplegoiter），也稱非毒性甲狀腺腫，是指非炎癥和非腫瘤原因，不伴有臨床甲狀腺功能異常的甲狀腺腫。女性發(fā)病率是男的 3-5倍。如果一個地區(qū)兒童中單純

2、性甲狀腺腫的患病率超過 10%，稱之為地方性甲狀腺腫。最常見原因是碘缺乏病 IDD。單純性甲狀腺腫由于多種原因，T代償性甲狀腺腫，功能基本正常共同環(huán)節(jié)：甲狀腺素TSH單純性甲狀腺腫的發(fā)病機理缺 I，相對性缺 I，高 I致甲狀腺腫物質(zhì)藥物：硫氰酸鹽、保泰松、磺胺類、碘化物蘿卜族食物、黃豆、白菜土壤缺 I激素合成障礙臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大：彌漫性,進行性,無雜音；硬、結(jié)節(jié)；壓迫癥狀實驗室檢查T3,T4(FT3,FT4,rT3)正常吸碘率但無高峰前移,并可被 T3抑制TRH興奮實驗正常甲狀腺掃描預防：地方性：適當補 I，但&

3、#160;40歲以上特別是結(jié)節(jié)性甲狀腺腫應避免大量補碘治療:青春期多可自行消退甲狀腺激素：1/21#tid×36月中藥：含 I晚期、多結(jié)節(jié)藥物療效差、有壓迫癥狀及疑 Ca者應手術(shù)治療。第九章  甲狀腺功能亢進癥  P712甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）是指血循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合癥。根據(jù)甲狀腺的功能，分為甲狀腺功能亢進類型和非甲狀腺功能亢進類型。一、甲狀腺性甲亢1.彌漫性毒 性甲狀腺 腫（ toxicdiffus

4、e goiter,Gravesdisease,Basedowdisease）2.橋本甲狀腺毒癥(Hashitoxicosis)3.新生兒甲亢(neonatalhyperthyroidism)4.多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫(toxicmultinodulargoiter)5.甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummerdisease,toxicadenoma）6.濾泡狀甲狀腺癌(Follicularthyroidcancer)7.碘甲亢（IIH）8.HCG相關(guān)甲亢  (絨毛膜癌、葡萄胎)9.垂體性甲亢  (腺瘤或 TSH細胞增生,甲狀腺吸碘 

5、;131率升高）二、非甲狀腺功能亢進型1.亞急性肉芽腫性甲狀腺炎2.亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎3.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎癥4.產(chǎn)后甲狀腺炎 PPT5.外源甲狀腺激素替代6.異位甲狀腺激素產(chǎn)生(如卵巢畸胎瘤含異位甲狀腺組織,吸碘率降低）在各種原因引起的甲亢中以彌漫性甲狀腺腫伴甲亢（Gravesdisease）最常見。占甲亢的 80%95%甲狀腺功能亢進癥（typerthyroidism，簡稱甲亢）是指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥，其病因主要是彌散性毒性甲狀腺（graves病）、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummer?。??！痉诸悺?甲狀腺

6、性：u    Graves  病(彌漫性甲狀腺腫伴機能亢進)u    自主性高功能性甲狀腺結(jié)節(jié)或腺瘤u    多結(jié)節(jié)甲狀腺腫伴甲亢(毒性多結(jié)節(jié)甲狀腺腫)u    甲狀腺炎性甲亢，一過性u    甲狀腺濾泡性癌2垂體性甲亢：可能伴 GH，PRL3異源 TSH綜合癥;卵巢甲狀腺腫4碘源性甲狀腺機能亢進藥源性甲狀腺毒性癥5新生兒甲亢：Graves病產(chǎn)婦的新生兒一時

7、性甲亢產(chǎn)后初生兒患甲亢Graves病簡稱 CD是一種器官特異性自身免疫性疾病，可有甲狀腺彌漫性腫大,眼征,甲亢癥狀，發(fā)病機理：在遺傳基礎上因精神刺激等應激因素而誘發(fā)自身免疫反應所致?；颊哐逯杏信c甲狀腺組織起反應或刺激作用的自身抗體。是甲狀腺功能亢進癥的最常見病因，女比男=46：1，高發(fā)年齡  2050.臨床表現(xiàn)為：甲狀腺毒癥；彌散性甲狀腺腫；眼征；脛前粘液性水腫?！景l(fā)病機制】（一）自身免疫甲狀腺內(nèi)有 TSH受體(TSHR)特異性的 T細胞浸潤，活化后釋放細胞因子,其中 IL-10刺激 B細胞分泌 TSH受體抗體（

8、TRAb，IgG1   型   ） ，   也   叫    TBII(TSH-binding   inhibitoryimmunoglobulin）TRAb有 3種(classificationbybiologiceffects)1)TSAb:thyroid-stimulatingantibody2)TSBAb:TSH-stimulatingblockingantibody3)TGI:

9、thyroidgrowthimmunoglobulin（二）環(huán)境因素（1）感染：Yersiniaenterocolitica（2）應急:誘發(fā)自身免疫反應（3）性激素:女性多見（三）遺傳傾向是一種多基因的復雜遺傳病，與 HLA相關(guān)  ；單卵雙生子的共顯率 30%76%【臨床表現(xiàn)】一、 甲狀腺毒癥表現(xiàn)（肌血消心神殖謝）1.   高代謝綜合癥：怕熱，多汗，消瘦2.   神經(jīng)系統(tǒng)：煩燥，失眠，易激動，甚至幻覺、躁狂，腱反射活躍，雙手平伸細震顫3.   心血管系統(tǒng)：

10、HR，心律失常，心臟肥大，脈壓4.   消化系統(tǒng)：多食、腹瀉、消瘦、肝功能損害5.   肌肉骨骼系統(tǒng)：肩胛、骨盆帶近軀體的肌群萎縮、無力或伴甲狀腺毒癥性周期性癱瘓TPP(發(fā)作時血 K+低)或伴重癥肌無力。6.   造血系統(tǒng)：WBC，淋巴 C，貧血7.   生殖系統(tǒng)：月經(jīng)稀少，甚至閉經(jīng)，男性陽痿乳房發(fā)育。二、甲狀腺腫：彌散性、對稱性、質(zhì)地不等，無壓痛。雜音、震顫三、 眼征：單純性突眼和浸潤性突眼癥。單純性突眼表現(xiàn)：突. 輕度突眼:

11、0; 眼度 1920mm；.Stellwag征：瞬目減少，炯炯發(fā)亮；.上瞼攣縮、眼裂增寬；. VonGraefe征：雙眼向下看時，由于上眼瞼不能隨眼球下落，顯現(xiàn)白色鞏膜；.Joffroy征：眼球向上看時，前額皮膚不能皺起；.Mobius征：雙眼看近物時，眼球輻輳不良?！咎厥獾呐R床表現(xiàn)和類型】1.甲狀腺危象2.甲狀腺毒癥性心臟病3.淡漠型甲亢：老年人4.T3型甲狀腺毒癥5.亞臨床甲亢6.妊娠期甲亢7.脛前粘液性水腫8.Graves眼病 GO【診斷】診斷的程序是：甲狀腺毒癥的診斷：測定血清  TSH和甲狀腺激素的水平;確定甲狀腺毒癥是否來

12、源于甲狀腺功能亢進;確定引起甲狀腺功能亢進的原因。1.   甲亢的診斷. 高代謝癥狀和體征；. 甲狀腺腫大. 血清 TT4、FT4增高，TSH減低。代謝癥狀不明顯，僅表現(xiàn)為明顯的消瘦或心房顫動，尤其在老年人；少數(shù)患者無甲狀腺腫大；T3型甲亢僅有血清 T3增高。2.   GD的診斷. 甲亢診斷確立；. 甲狀腺彌散性腫大，少數(shù)病例可無甲狀腺腫大；. 眼球突出和其他浸潤性眼征；. 脛前粘液性水腫。. TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb陽

13、性。以上標準中，1、2項為診斷必備條件，3、4、5為輔助條件?！局委煛?一)   抗甲狀腺藥物 ATD不良：粒細胞減少；皮疹；中毒性肝病。(二)   131I治療禁忌癥：妊娠和哺乳期婦女(三)   手術(shù)治療適應癥：中重度甲亢，長期服藥無效，或停藥復發(fā)，或不能堅持服藥者；甲狀腺腫大顯著，有壓迫癥狀；胸骨后甲狀腺腫；多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢。手術(shù)治療的治愈率 95%左右，復發(fā)率為 0.69.8%。禁忌癥：伴嚴重  Graves眼??；合并較嚴重心臟、肝、腎疾病，不

14、能耐受手術(shù)；妊娠初 3個月和第 6月以后。(四)   其他治療1.碘劑2.受體阻斷劑(五)   甲狀腺危象的治療. 針對誘因的治療. 抑制甲狀腺激素合成：首選 PTU. 抑制甲狀腺激素釋放：PTU加復方碘或碘化鈉或碳酸鋰. 普萘洛爾. 氫化可的松. 以上不滿意，加用腹膜透析、血透、血漿置換等. 降溫：避免乙酰水楊酸. 其他支持治療(六)   GO治療具備以上三項診斷即可成立。應注意的是，淡漠型甲亢

15、的高1.   輕度 GO：一般呈自限性，治療以局部和控制甲亢為主。. 畏光：戴有色眼鏡；. 角膜異物感：人工淚液. 保護角膜：夜間遮蓋. 眶周水腫：抬高床頭. 輕度復視：棱鏡校正. 強直性戒煙. 有效控制甲亢. 告知患者一般不發(fā)展為中度和重度2.   中度和重度 GO1)   糖皮質(zhì)激素2)   放射治療3)   眶減壓手術(shù)4) 

16、0; 控制甲亢(七)   妊娠期甲亢的治療1.ATD治療：首選 PTU2.產(chǎn)后 GD3.手術(shù)治療4.哺乳期的 ATD治療：PTU首選(八)   甲亢心治療1.ATD治療2.131I治療3.受體阻斷劑4.治療充血性心衰5.心房纖顫可以被普萘洛爾和洋地黃控制，控制甲亢后可以施行電轉(zhuǎn)律。第十章  甲狀腺功能減退癥  P722甲狀腺功能減退癥（hypothyroidism，甲減）是由于各種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起的全身性低代謝綜合癥，其病理

17、特征是粘多糖在組織和皮膚堆積，表現(xiàn)為粘液性水腫。TSH. 藥源性庫欣綜合癥【臨床表現(xiàn)】典型病例的表現(xiàn)如下：1.   向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)2.   全身及神經(jīng)系統(tǒng)：肌無力，下蹲后起立困難3.   皮膚表現(xiàn)：皮膚薄，微血管脆，4.   心血管表現(xiàn)：高血壓5.   對感染抵抗力減弱6.   性功能障礙7.   代謝障礙【各種類型的病因及臨床特點】1.  &#

18、160;依賴垂體 ACTH的 Cushion病2.   異位 ACTH綜合癥3.   腎上腺皮脂腺瘤4.   腎上腺皮質(zhì)癌5.   不依賴 ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生6.   不依賴 Acthd的腎上腺大結(jié)節(jié)性增生第十七章  原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥 P751甲狀旁腺功能亢進癥（甲旁亢）可分為原發(fā)性、繼發(fā)性和三發(fā)性 3中。原發(fā)者是由于甲狀旁腺本身病變（

19、腫瘤或增生）引起的甲狀旁腺激素 PTH合成與分泌過多，通過其對骨和腎的作用，導致血鈣增高和血磷降低。主要臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作的腎結(jié)石、消化性潰瘍、精神改變與廣泛的骨吸收。近年來，不少患者由于常規(guī)測定血清鈣而得以及時發(fā)現(xiàn)。繼發(fā)性甲旁亢是由于各種原因所致的低血鈣，刺激甲狀腺，使之增生肥大，分泌過多的  PTH，見于腎功能不全、骨質(zhì)軟化癥和小腸吸收不良等。三發(fā)性甲旁亢是在繼發(fā)性甲旁亢的基礎上，由于腺體收到持久和強烈的刺激，部分增生組織轉(zhuǎn)變?yōu)橄倭觯灾鞯胤置谶^多的 PTH，主要見于腎衰竭。增高，TT4、FT4降低是診斷本病的必備指標。第十三章  

20、;庫欣綜合征  P734庫欣綜合癥(CushingSyndrom)為各種原因造成腎上腺糖皮質(zhì)激素(主要是皮質(zhì)醇)分泌過多所致病癥的總稱。其中最多見為垂體促腎上腺皮質(zhì)激素 ACTH分泌亢進引起的臨床類型，稱為庫欣病。庫欣綜合癥的病因分類：1、 依賴 ACTH:. CushingDisease(70%). 異位 ACTH綜合癥2、不依賴 ACTH:. 腎上腺皮質(zhì)腺瘤. 腎上腺皮質(zhì)腺癌. 不依賴 ACTH雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)小結(jié)節(jié)性增生. 不依賴 ACTH雙

21、側(cè)腎上腺皮質(zhì)大結(jié)節(jié)性增生第八篇 代謝和營養(yǎng)疾病第二章  糖尿病  P770糖尿?。╠iabetesmellitus）是一組以慢性學葡萄糖（簡稱血糖）水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和作用缺陷所引起。，屬“消渴”癥。【分型】1.   1型糖尿?。═1DM）  細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏。自身免疫性：急性型及緩發(fā)型特發(fā)性：無自身免疫證據(jù)2.   2型糖尿?。═2DM）  從以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足為主伴抵抗。

22、3.   其他特殊類型糖尿病1)   胰島細胞功能的基因缺陷2)   胰島素作用的基因缺陷3)   胰腺外分泌疾病4)   內(nèi)分泌病5)   藥物或化學品所致糖尿病6)   感染7)   不常見的免疫介導糖尿病8)   其他4.   妊娠期糖尿病 GDM【并發(fā)癥】(一)急性嚴重代謝紊亂(二

23、)感染性并發(fā)癥(三)慢性并發(fā)癥1.大血管病變2.微血管病變1)   糖尿病腎病2)   糖尿病性視網(wǎng)膜病變3)   其他：糖尿病心肌病(四)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥1)   中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥2)   周圍神經(jīng)病變3)   自主神經(jīng)病變(五)糖尿病足(六)其他【診斷】：糖尿病癥狀加任意時間血漿葡萄糖11.1mmol/L，或FPG7。0mmol/L，或  OGTT2hPG11.1mmol/L。需要重復一次確認，診斷才能成立。【治療】醫(yī)學營養(yǎng)治療、運動療法、血糖監(jiān)測、藥物治療和糖尿病教育。(一)糖尿病健康教育(二)醫(yī)學營養(yǎng)治療 M