消化內(nèi)科中級職稱考試筆記講解

1、慢性胃炎（ 一 ） 病因1. 幽門螺桿菌 HP感染是慢性胃炎最主要的病因， HP能長期定居于胃竇粘膜小凹， 分解尿素 產(chǎn)生 NH3，還有 VagA 蛋白，損傷上皮細(xì)胞，細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白引起炎癥反應(yīng)。2. 自身免疫壁細(xì)胞損傷后， 能作為自身抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體， 致壁細(xì) 胞減少，胃酸分泌減少，維生素 B12 吸收不良導(dǎo)致惡性貧血。3. 十二指腸液反流， 幽門括約肌松弛為原因之一， 反流液能削弱粘膜屏障功能。 另外， 考生 應(yīng)注意膽汁反流性胃炎的定義和常見部位。4. 其他因素。（ 二 ） 臨床分類。 慢性胃炎為常見病，隨年齡增長發(fā)病率升高。1. 慢性胃竇炎 （B 型胃炎 ）

2、常見，絕大多數(shù)由 Hp感染所引起。2. 慢性胃體炎 （A 型胃炎 ） 少見，主要由自身免疫反應(yīng)引起。病變主要是胃體和胃竇，本型常 有遺傳因素參與發(fā)病。（ 三 ） 臨床表現(xiàn)病程遷延多無明顯癥狀，部分有消化不良的表現(xiàn)。 （1） 有上腹飽脹不適，以進(jìn)餐后加重， （2） 無規(guī)律性隱痛、噯氣、反酸、燒灼感，食欲不振、惡心、嘔吐等。 （3） 少數(shù)可有上消化道出 血表現(xiàn)，一般為少量出血， A 型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。典型惡性貧 血可出現(xiàn)舌炎，舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常，特別在兩足。（ 四 ） 診斷確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。 常用輔助檢查有： （ 1） 胃液分析： A型胃酸

3、缺乏。 B 型 不影響胃酸分泌。 （2） 血清學(xué)。（3） Hp 檢測，可做 Hp抗體測定。（4） 維生素 B12 吸收試 驗。（ 五）A 型胃炎和 B 型胃炎鑒別要點 （ 重要考點 ）1. A 型胃炎均有胃酸缺乏， B型胃炎不影響胃酸分泌，有時反而增多，若G細(xì)胞大量丟失，則胃酸分泌可降低。2. A型胃炎血清中促胃液素水平明顯升高。 可測得抗壁細(xì)胞抗體 （ 約 90 ）和抗內(nèi)因子抗體 （約 75 ） ，維生素 B12 明顯缺乏，常有惡性貧血。 B型胃炎時， G細(xì)胞的破壞程度決定血清促胃 液素下降水平。血清中亦可有抗壁細(xì)胞抗體的存在（ 約 30 ） ，但滴度低。（ 六 ） 治療對 Hp（ 幽門螺虷

4、菌 ） 感染引起的慢性胃炎，特別在有活動性者，應(yīng)予根除治療。以膠體鉍劑為 基礎(chǔ)和以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)的兩大類，即一種膠體鉍劑或一種質(zhì)子泵抑制劑再加上若干種 抗菌藥物進(jìn)行治療。對未能檢出 Hp的慢性胃炎， 如因非甾體抗炎藥引起， 應(yīng)即停服并用抗酸藥或硫糖鋁等來治療； 因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠、硫糖鋁來吸附。有胃動力學(xué)的改變，可服多潘 立酮 （domperidone） 或西沙必利 （cisapride） 作對癥處理。有煙酒嗜好者，應(yīng)囑戒除。另外， 多吃新鮮蔬菜、水果，少吃煙薰、腌制食品，有助于疾病治療。 B 型萎縮性胃炎不宜吃醋類 酸性食品。A 型胃炎無特異治療。有惡性貧血時，注射維

5、生素B12后可很快獲得糾正。胃食管反流病和食管癌一、 胃食管反流病 （ GERO,gastroesophageal,reflexdisease）胃食管反流病是指過多胃、 十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導(dǎo)致食管炎和咽、喉、氣道等食管以外的組 織損害。臨床分反流性食管炎和內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病，我國發(fā)病率低于西方國家。（ 一 ） 病因胃食管反流病是多種因素造成的消化道動力障礙性疾病，發(fā)病是抗反流防御機(jī)制下降和反流 物對食管粘膜攻擊作用的結(jié)果。1. 食管抗反流屏障（1）LES 和 LES壓： LES 是食管末端 34cm長的環(huán)形括約肌，正常人靜息時此括約肌壓力（LES壓） 為 1030

6、mmHg為一高壓帶，防止胃內(nèi)容物進(jìn)入食管。食物、藥物如鈣通通阻帶劑，地西 泮等、腹內(nèi)壓增高、胃內(nèi)壓增高均可影響 LES壓相應(yīng)降低而導(dǎo)致胃食管反流。（2）一過性 LES松弛， TIFSR（transit lower esophageal sphincter relaxation） 是引起胃食 管反流的主要原因。（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管對酸的清除致病。2. 食管酸清除正常情況下， 容量清除是食管廓清的主要方式， 如反流物反流， 則刺激食管引 起繼發(fā)蠕動，減少食管內(nèi)酸性物質(zhì)容量。3. 食管粘膜防御食管粘膜對反流物有防御作用，稱為食管粘膜組織抵抗力。4. 胃排空延遲可促進(jìn)胃內(nèi)容物食管反流。

7、（ 二 ） 臨床表現(xiàn)1. 燒心和反酸燒心是指胸骨后劍突下燒灼感， 常由胸骨下段向上伸延。 常在餐后 1 小時出現(xiàn)， 臥位、彎腰或腹壓增高時加重。反酸常伴有燒心。2. 吞咽困難和吞咽痛食管功能紊亂引起者， 呈間歇性； 食管狹窄引起者、 持續(xù)加重。 嚴(yán)重食 管炎或食管潰瘍伴吞咽疼痛。3. 胸骨后痛疼痛發(fā)生在胸骨后或劍突下， 嚴(yán)重時可為劇烈刺痛， 可放射到后背、 胸部、肩部、 頸部、耳后，此時酷似心絞痛。4. 其他癔球癥（定義考生要牢記，名詞解釋） ，咽喉炎、聲嘶。反流物吸入氣管，肺可反復(fù) 發(fā)生肺炎。（ 三 ） 并發(fā)癥1. 上消化道出血可有嘔血和 （ 或）黑糞，每日出血超過 50ml ，可出現(xiàn)黑便。

8、2. 食管狹窄是嚴(yán)重食管炎表現(xiàn)，纖維組織增生，瘢痕狹窄，嚴(yán)重影響功能。3. Barrett 食管（ 重要的名詞解釋 ）在食管粘膜修復(fù)過程中， 鱗狀上皮被柱狀上皮取代稱之為 Barrett 食管。 Barrett 食管可發(fā)生消化性潰瘍， 又稱 Barrett 潰瘍。 Barrett 食管是食管腺 癌的主要癌前病變，其腺癌的發(fā)生率較正常人高 3050 倍。（ 四 ） 診斷與鑒別診斷1. 診斷應(yīng)基于： 有明顯的反流癥狀； 內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)。 內(nèi)鏡為診斷反流性 食管類最準(zhǔn)確方法（內(nèi)鏡檢查的分級標(biāo)準(zhǔn)考生要記憶） ；過多胃食管反流的客觀證據(jù)。2. 鑒別：其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性潰

9、瘍，消化不良，膽道疾病，食管動力疾 病等。（ 五 ） 治療1. 一般治療為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高1520cm，以患者感覺舒適為度。睡前不宜進(jìn)食，白天進(jìn)餐后亦不宜立即臥床，減少增高腹壓的因素。少食使LES壓降低的食物。2. 藥物治療（1）H2 受體拮抗劑：如西米替丁，雷尼替丁等。能減少 24 小時胃酸分泌，不能有效抑制進(jìn)食 刺激的胃酸分泌，適用于輕、中癥患者。（2）促胃腸動力藥。增加 LES 壓力，改善食管蠕動，促進(jìn)胃排空。(3) 質(zhì)子泵抑制劑。如奧美拉唑等，抑酸作用強(qiáng)，適用于癥狀重，有嚴(yán)重食管炎的患者。(4) 抗酸藥。僅用于癥狀輕、間歇發(fā)作的患者作為臨時緩解癥狀用。3. 抗反

10、流手術(shù)治療，手術(shù)指征考生要牢記。4. 并發(fā)癥的治療(1) 食管狹窄，多數(shù)內(nèi)鏡下食管擴(kuò)張，少數(shù)需手術(shù)。(2) Barrett 食管，積極藥物治療基礎(chǔ)病變是預(yù)防 Barrett 發(fā)生和進(jìn)展的重要措施。二、食管癌食管癌 (carcinoma of the esophagus)是常見的惡性腫瘤。食管癌的世界調(diào)整死亡率以中國為最高，男性食管癌列為惡性腫瘤死亡的第二位，僅次于胃癌；女性食管癌則占第三位，次 于胃癌和宮頸癌。(一)病因：1. 飲食因素與食管慢性刺激一般認(rèn)為食物粗糙、質(zhì)硬，進(jìn)食過燙、過快，飲用濃茶、烈酒， 攝食辣椒、 蒜、醋等刺激性食物及吸煙等可能和食管癌的發(fā)生有關(guān)。 缺乏營養(yǎng)、 動物蛋白質(zhì)、

11、 脂肪、新鮮蔬菜與水果等，維生素 A、C、E、核黃素、煙酸攝入不足也有利于食管癌的發(fā)生。 某些食管病變?nèi)缡彻苜S門失弛緩癥、慢性食管炎、食管良性狹窄、食管白斑病、食管憩室、 食管裂孔疝等的食管癌發(fā)病率較高。2. 亞硝胺及其前體亞硝胺是已被公認(rèn)的一種化學(xué)致癌物，其前體包括硝酸鹽、亞硝酸鹽、二 級或三級銨等普遍存在于食管癌高發(fā)區(qū)人民的食物、飲水中。這些前體在胃內(nèi)酸性條件下， 合成亞硝基化合物，成為體內(nèi)亞硝胺的主要來源，特別是在維生素C攝入不足情況下，因這種維生素具有抗氧化作用而可阻斷亞硝胺合成，故更有利于體內(nèi)亞硝胺的積聚。另一方面， 當(dāng)?shù)鼐用裣彩趁棺兪澄铮缢岵?、蘿卜干、豆醬、薯干、玉米面等，食物中

12、的真菌如串珠鐮 刀菌等可使上述前體轉(zhuǎn)化為亞硝胺，且已檢出酸菜等酶變食物中含有苯并芘、多環(huán)芳香烴、 Roussin 紅甲酯等，均已證實為致癌物。真菌還能分解食物的蛋白質(zhì)而增加二級銨含量，從 而提供更多前體來合成亞硝胺。3. 微量元素食管癌高發(fā)區(qū)水土中的鉬、硒、鋅、鎂、鈷、錳等微量元素含量偏低，調(diào)查證明 食管癌高發(fā)區(qū)土壤缺鉬， 已受到更多重視， 因為鉬是硝酸鹽還原酶及一些氧化酶的結(jié)構(gòu)成分， 缺鉬時植物中硝酸鹽積聚，則可增加食物中的亞硝胺前體；此外，由于銅對鉬有生理拮抗作 用，如果銅和鉬的比例增高，則可使缺鉬的影響更明顯。另據(jù)食管癌高發(fā)區(qū)居民頭發(fā)硒含量 調(diào)查，發(fā)現(xiàn)明顯低于低發(fā)區(qū)，認(rèn)為硒是某些酶生成不

13、可缺少的元素，能催化致癌物代謝，從 而有抑癌作用，硒缺乏可為食管癌發(fā)病條件之一。研究還發(fā)現(xiàn)缺鋅引起食管上皮角化，可增 加亞硝胺致癌的發(fā)生率。4. 遺傳因素本病有陽性家族史者達(dá) 27 61。這種家族聚集現(xiàn)象除上述環(huán)境因素外， 遺傳 易感性問題已引起重視。遺傳因素在食管癌的發(fā)病中占有一定地位。(二)病理食管鱗狀上皮細(xì)胞增生和食管癌的關(guān)系密切。食管癌的發(fā)生由基底層開始，上皮 細(xì)胞增生或不典型增生可進(jìn)而發(fā)展為原位癌。食管癌高發(fā)區(qū)食管上皮增生的發(fā)生率高，食管 上皮增生特別是不典型增生為食管癌前病變。食管癌的發(fā)生部位以中段為最多，下段次之，上段最少，部分的食管下段癌腫由胃賁門癌延 伸所致，常和食管下段原位

14、癌在臨床上不易區(qū)別，故又稱食管賁門癌。1. 病理分期據(jù) 1976 年全國食管癌防治會議制訂的臨床病理分期標(biāo)準(zhǔn)， 食管癌分為早、 中、晚 三期。早期指癌病變大小在 3cm 以下，范圍僅限于粘膜或粘膜下層；其中僅限粘膜層的原位 癌稱為 0 期，已侵及粘膜下層者為 I 期。中期病變長度在 3 5cm，已涉及肌層或局部有淋巴 結(jié)轉(zhuǎn)移；其中又可分為期與期，期指病變侵犯肌層，但無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，期系病 變侵犯全肌層或有食管外浸潤，并有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。晚期病變在5cm 以上，有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移， 又稱為期。2. 病理形態(tài)早期食管癌一般根據(jù)食管鏡或手術(shù)切除標(biāo)本所見，分為四型：隱伏型：是食管 癌的最早期發(fā)現(xiàn)，僅見食管局

15、部粘膜光澤較差，稍呈潮紅，或伴細(xì)顆粒狀，本型多經(jīng)脫落細(xì) 胞學(xué)普查發(fā)現(xiàn)，易在食管鏡檢查中被遺漏；糜爛型：粘膜有局部糜爛，邊緣清楚，呈不規(guī) 則地圖樣，糜爛面紅色，有細(xì)顆粒狀；斑塊型：粘膜有色澤灰白的局部扁平隆起，有時伴 隨糜爛；乳頭型：病變呈結(jié)節(jié)、乳頭或息肉狀。以上各型以與型為較多見。 中晚期食管癌的病理形態(tài)也分為四型：髓質(zhì)型癌瘤呈坡狀隆起，侵及食管壁各層及其周圍 組織，切面色灰白如腦髓，可伴有潰瘍，本型多見，惡性程度最高；蕈傘型：癌瘤呈圓形 或橢圓形，向食管腔內(nèi)生長，邊緣外翻如蕈傘狀，表面常有潰瘍，屬高分化癌，預(yù)后較好； 潰瘍型：主要為較深的潰瘍，邊緣稍隆起，多不引起食管梗阻；縮窄型：癌瘤呈環(huán)形

16、生 長，質(zhì)硬，涉及食管全周徑，引起食管梗阻。3. 組織學(xué)分類絕大多數(shù)為鱗狀細(xì)胞癌，此外少數(shù)為腺癌，來自 Barrett 食管或食管異位胃粘 膜的柱狀上皮。另有少數(shù)為惡性程度很高的未分化癌。4. 擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移食管癌的食管壁內(nèi)擴(kuò)散極常見， 系通過粘膜下層淋巴管， 主要縱行向上下擴(kuò)散， 達(dá)到距原發(fā)癌灶數(shù)厘米以外或更遠(yuǎn)的范圍，可被誤認(rèn)為多中心癌。也可通過局部淋巴管或血 管擴(kuò)散至肌層。由于食管無漿膜層，容易直接侵犯鄰近器官，如喉、氣管、支氣管、肺門、 縱隔、心包、胸膜、膈、賁門和脊柱等處。經(jīng)淋巴管轉(zhuǎn)移多累及左鎖骨上淋巴結(jié)。晚期可血 行轉(zhuǎn)移至肺、肝、腎、骨、腎上腺、腦等處。（ 三）臨床表現(xiàn)（重要考點）1.

17、進(jìn)行性吞咽困難吞咽困難是本病的早期癥狀。起初僅在吞咽食物后偶感胸骨后停滯或異物 感，并不影響進(jìn)食，有時呈間歇性。此后出現(xiàn)進(jìn)行性咽下困難，每當(dāng)進(jìn)食即感咽下困難，先 對固體食物而后發(fā)展至對半流質(zhì)、流質(zhì)飲食也有困難，過程一般在半年左右。多數(shù)病人可以 明確指出咽下困難在胸骨后的部位，往往和梗阻所在部位一致。2. 吞咽疼痛在咽下困難的同時，進(jìn)食可引起胸骨后灼痛、鈍痛，特別在攝入過熱或酸性食物 后更為明顯，片刻自行緩解，系因癌腫糜爛、潰瘍或近段伴有食管炎所致。疼痛可涉及胸骨 上凹、肩胛、頸、背等處。晚期病人因縱隔被侵犯，則呈持續(xù)性胸背疼痛。3. 食物反流由于食管梗阻的近段有擴(kuò)張與潴留，可有食管反流，多出現(xiàn)

18、于晚期病人。反流物 含粘液，有時呈血性，混雜隔餐或隔日食物，有宿食餿味，甚至可見壞死脫落組織塊。4. 惡病質(zhì)長期攝食不足導(dǎo)致明顯的慢性脫水、營養(yǎng)不良、消瘦與惡病質(zhì)。有左鎖骨上淋巴結(jié) 腫大，或因癌擴(kuò)散轉(zhuǎn)移引起的其他表現(xiàn)，如喉返神經(jīng)麻痹或反流吸入性喉炎所致聲嘶、食管 氣管或支氣管瘺所致的嗆咳與肺部感染、食管縱隔瘺所致縱隔炎或膿腫、食管氣管瘺所致頸 胸皮下氣腫等。（四）實驗室和其他檢查1. 食管脫落細(xì)胞學(xué)檢查吞入帶有乳膠氣囊與套網(wǎng)的乙烯塑料管，充氣后緩慢將充盈的囊從食 管內(nèi)拉出，用套網(wǎng)擦取物涂片作細(xì)胞學(xué)檢查，是食管癌高發(fā)區(qū)進(jìn)行普查的主要手段，對有咽 下困難的病人應(yīng)列為常規(guī)檢查，用以確定診斷。在細(xì)胞學(xué)

19、檢查陽性的早期患者中，食管吞鋇 X線檢查陽性者僅占 12，食管鏡檢查陽性者約占 3 4。2. 食管 X 線檢查吞鋇后進(jìn)行食管 X線氣鋇雙重對比造影，有利于觀察食管粘膜形態(tài)。在食管 癌可見食管局部粘膜增粗或中斷， 有時呈小龕影。 當(dāng)癌瘤在壁內(nèi)擴(kuò)散， 可見食管壁局部僵硬， 不能擴(kuò)張。后期則見病變處有不規(guī)則狹窄、粘膜皺襞明顯破壞與充盈缺損，其近段有輕至中 度擴(kuò)張與鋇劑潴留。3. 食管鏡與活組織檢查可直接觀察到癌腫，是食管癌早期診斷的重要手段。內(nèi)鏡下對病灶作 刷檢或取活組織進(jìn)行病理檢查，可獲得確診。有采用活體染色法，食管粘膜對甲苯胺藍(lán)不著 色，但癌組織可染成深藍(lán)色；正常鱗狀細(xì)胞因含糖原而著棕褐色，病變

20、粘膜則不著色。（五）診斷和鑒別診斷凡年齡在50歲以上 （高發(fā)區(qū)在 40歲以上 ） ，出現(xiàn)進(jìn)食后胸骨后停滯感或咽下困難者，應(yīng)及時作有關(guān)檢查，以明確診斷。對食管賁門失弛緩癥、慢性食管炎、食管 良性狹窄等患者，須警惕食管癌變。鑒別診斷包括下列疾?。?. 食管賁門失弛緩癥由于迷走神經(jīng)與腸肌神經(jīng)叢退行性病變，或?qū)ξ该谒刈饔眠^分敏感，引 起食管蠕動減弱與食管下端括約肌失弛緩，使食物不能正常通過賁門。咽下困難多呈間歇性 發(fā)作。病程較長，無進(jìn)行性發(fā)展。食管下段擴(kuò)張更為明顯，食管反流常見，反流量較大，不 含血性粘液。無進(jìn)行性消瘦。 X 線吞鋇檢查所見賁門梗阻呈梭狀或鳥嘴狀，邊緣光滑，吸入 亞硝酸異戊酯或口服、舌

21、下含消心痛可使賁門弛緩，鋇劑隨即順利通過。2. 反流性食管炎因食管下端括約肌功能失常，引起胃十二指腸內(nèi)容物經(jīng)常反流進(jìn)入食管，導(dǎo) 致食管粘膜慢性炎癥，甚至形成潰瘍。也可表現(xiàn)為胸骨后灼痛，或伴有咽下困難。食管鏡檢 查見粘膜炎癥、糜爛或潰瘍。3. 食管良性狹窄多由腐蝕性或反流性食管炎所致，也可由長期留置胃管，食管損傷或食管、 胃手術(shù)引起。由瘢痕狹窄所致的咽下困難病程較長。 X 線吞鋇檢查可見管腔狹窄，但邊緣整 齊，無鋇影殘缺征象。食管鏡檢查可確定診斷。4、其他尚須和縱隔腫瘤、食管周圍淋巴結(jié)腫大、胸內(nèi)甲狀腺腫大、左心房明顯增大、主動脈 瘤等壓迫食管，或一些全身性疾病如皮肌炎、系統(tǒng)性硬化癥、強(qiáng)直性肌營養(yǎng)

22、不良等所致的咽 下困難進(jìn)行鑒別。也須和癔球癥引起的“咽下困難”區(qū)別，這是吞咽時咽部出現(xiàn)的一種局部 團(tuán)塊感，發(fā)生在植物神經(jīng)功能紊亂的患者。（六）治療手術(shù)治療由于手術(shù)方法的改進(jìn)，手術(shù)死亡率已明顯降低。 放射治療主要適用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手術(shù)前放射治療， 使癌腫縮小。（七）預(yù)防病因?qū)W預(yù)防，具體措施包括：防霉：糧食快收快曬，加強(qiáng)保管，吃新鮮蔬菜水 果，改變不良的傳統(tǒng)飲食習(xí)慣；去胺：用漂白粉處理飲水，使水中亞硝酸鹽含量減低。 施鉬肥：用以避免蔬菜中亞硝酸鹽的積聚；對食管上皮細(xì)胞中度或重度增生者給粗制核黃 素，并應(yīng)糾正維生素 A缺乏。對高危人群定期實施食管脫落細(xì)胞學(xué)檢查， 這

23、是腫瘤二級預(yù)防 （ 早 查、早診、早治 ） 。消化性潰瘍和胃癌一、消化性潰瘍（ 一 ） 病因和發(fā)病機(jī)制 是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié) 果。 GU主要是防御、修復(fù)因素減弱， DU主要是侵襲因素增強(qiáng)。 （此考點考生要牢記 ） 。1. 幽門螺虷菌感染是消化性潰瘍的主要病因。（1）消化性潰瘍患者中 Hp 感染率高， Hp是慢性胃竇炎主要病因，幾乎所有 DU均有慢性胃竇 炎，大多數(shù) GU是在慢性胃竇炎基礎(chǔ)上發(fā)生的。（2）Hp 感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡。Hp 憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜 （ 胃粘膜和有胃竇化生的十二指腸粘膜 ） 定居繁

24、殖，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局 部粘膜的防御修復(fù)機(jī)制，導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增強(qiáng)侵襲因素，使?jié)儼l(fā)生機(jī)率大大增加。（3）根除 Hp 可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。2. 胃酸和胃蛋白酶潰瘍發(fā)生在與胃酸接觸的粘膜。 消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸胃蛋 白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白質(zhì)分子，對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶活性是取決 于胃液 pH值，過度胃酸分泌， 可破壞胃粘膜屏障， 加強(qiáng)胃 Pr 酶的消化作用， 如胃泌素瘤， （ 重 要名詞解釋 ) ，可在球后甚至空腸上段發(fā)生多發(fā)性頑固潰瘍。3. 非甾體抗炎藥( NSAID)NSAID 損傷胃十二指腸粘膜的原因，

25、主要通過抑制環(huán)氧化酶抑制 前列腺素合成削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護(hù)作用。4. 遺傳因素遺傳素質(zhì)對消化性潰瘍的致病作用在DU較 DU明顯。但隨著 Hp 在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認(rèn)識，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)，但遺傳因素的作用不能就此否定。 例如：單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎。5. 胃十二指腸運動異常 DU患者胃排空加快， 使十二指腸球部酸負(fù)荷增大， GU患者存在胃排 空延緩和十二指腸胃反流，使胃粘膜受損。6. 應(yīng)激和心理因素急性應(yīng)激可引起急性消化性潰瘍。 心理波動可影響胃的生理功能， 主要通 過迷走神經(jīng)機(jī)制影響胃十二指腸分泌。運動和粘膜血流的調(diào)控，與潰瘍發(fā)病關(guān)系密切，如原

26、 有消化性潰瘍患者、焦慮和憂傷時，癥狀可復(fù)發(fā)和加劇。7. 其他危險因素(1) 吸煙，與 GU關(guān)系更為密切。(2) 飲食。(3) 病毒感染。( 二 ) 臨床表現(xiàn)( 考生須牢記潰瘍病疼痛的特點，如 GU疼痛多為餐后 1 21 小時出現(xiàn)，而 DU疼痛多在餐 后 13 小時出現(xiàn)。多為臨床分析題 ) 。多數(shù)消化性潰瘍有以下一些特點：慢性過程呈反復(fù)發(fā)作，病史可達(dá)幾年甚至十幾年。發(fā) 作呈周期性、季節(jié)性 ( 秋季、冬春之交發(fā)病 ) ，可因精神情緒不良或服 NSAID誘發(fā)。發(fā)作時 上腹痛呈節(jié)律性。1. 癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者 有輕或中度劍突下持續(xù)疼痛。服制

27、酸劑或進(jìn)食可緩解。2. 體征潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。3. 特殊類型的消化性潰瘍 ( 各自特點要記清 )。(1) 無癥狀性潰瘍：約占 15 35，老年人多見，無任何癥狀。(2) 老年人消化性潰瘍： 臨床表現(xiàn)不典型， 大多數(shù)無癥狀或癥狀不明顯、 疼痛無規(guī)律， 食欲不 振，惡心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較重。(3) 復(fù)合性潰瘍：指胃和十二指腸同時存在的潰瘍，DU先于 GU出現(xiàn)，幽門梗阻發(fā)生率較單獨GU或 DU高。(4) 幽門管潰瘍， 常缺乏典型周期性， 節(jié)律性上腹痛餐后很快出現(xiàn)， 對抗酸藥反應(yīng)差， 易出現(xiàn) 嘔吐或幽門梗阻，穿孔，出血也較多，內(nèi)科治療差，常要手術(shù)。多

28、發(fā)生于 5060 歲之間。(5) 球后潰瘍， 指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍， 多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端后壁。 夜間 疼痛和背部放射痛更多見，易并發(fā)出血，藥物治療反應(yīng)差。 X 線易漏診，應(yīng)用十二指腸低張 造影輔助診斷，若球后潰瘍越過十二指腸第二段者，多提示有胃液素瘤。( 三 ) 輔助檢查1. 常規(guī)檢測 Hp侵入性試驗首選快速尿素酶試驗診斷Hp 感染。用于活檢標(biāo)本， 非侵入性試驗中的 C13尿素呼氣試驗或 C14 尿素呼氣試驗作為根除治療后復(fù)查的首選。2. 胃液分析 GU患者胃酸分泌正常或降低， 部分 DU患者胃酸分泌增加。 胃液分析診斷不做常 規(guī)應(yīng)用。若 BAO>15mmol L，MA

29、O>60mmol h，BAOMAO比值 >60，提示有促胃液素瘤。3. 血清促胃液素測定不是常規(guī)檢查， 疑有促胃液素瘤時做。 血清促胃液素值一般與胃酸分泌 成反比。但促胃液素瘤時，促胃液素和胃酸同時升高。4. 大便隱血試驗： DU或 GU有少量滲血，該試驗可陽性，但治療12 周可轉(zhuǎn)陰。（ 四 ） 診斷 病史中典型的周期性和節(jié)律性上腹痛是診斷的主要線索，確診靠內(nèi)鏡檢查和 X 線鋇餐檢查。1. x 線鋇餐檢查龕影凸出于胃，十二指腸輪廓之外，外周有一光滑環(huán)堤，周圍粘膜輻射狀。 間接征象不能確診潰瘍。2. 內(nèi)鏡檢查多為圓形或橢圓形直徑多小于1cm 邊緣整齊的潰瘍， 底部充滿灰黃色或白色滲出

30、物，周圍粘膜充血，水腫，皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡對胃后壁潰瘍和巨大潰瘍（DU） 比 X線鋇餐更準(zhǔn)確。（ 五 ） 鑒別診斷 （ 重要考點 ）1. 功能性消化不良即非潰瘍性消化不良， 多見于青年婦女， 檢查可完全正?；蛑挥休p度胃炎， 與消化性潰瘍的鑒別有賴于 X 線和胃鏡檢查。2. 慢性膽囊炎和膽石癥疼痛與進(jìn)食油膩食物有關(guān)， 疼痛位于右上腹、 并放射至背部， 莫菲征 陽性，癥狀不典型者需借助 B 超檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。3. 胃癌 X線內(nèi)鏡活組織病理檢查，惡性潰瘍。龕影多大于 2.5cm 位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整， 周圍胃壁強(qiáng)直，結(jié)節(jié)狀，有融合中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，污穢

31、 苔邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。表 1.1 ：胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別4. 促胃液素瘤， 潰瘍發(fā)生于不典型部位， 具有難治性的特點， 有過高胃酸分泌及空腹血清促 胃液素 200pg ml（ 常大于 500pg ml） 。（ 六 ） 并發(fā)癥 （ 重要考點 ）1. 出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因， 出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)。 一般出 血 50 至 100ml 即可出現(xiàn)黑糞。超過 1000ml ，可發(fā)生循環(huán)障礙，某小時內(nèi)出血超過1500ml ，可發(fā)生休克。第一次出血后約 40可以復(fù)發(fā)，出血多發(fā)生在起病后 12 年內(nèi)，易為 NSAID誘 發(fā)。2. 穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果： 潰破入腹腔引

32、起彌漫性腹膜炎 （ 游離穿孔 ） 潰瘍 穿孔至并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝胰脾等 （穿透性潰瘍 ） 潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。3. 幽門梗阻主要由 DU或幽門管潰瘍引起潰瘍急性發(fā)作時可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而 引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。疼痛餐 后加重，伴惡心嘔吐，可致失水和低鉀低氯性堿中毒。4. 癌變少數(shù) GU可發(fā)生癌變， DU不發(fā)生癌變。有長期慢性 GU史，年齡在 45 歲以上，潰瘍頑 固不愈者 （8 月嚴(yán)格內(nèi)科治療無效 ） 應(yīng)警惕癌變。（ 七 ） 治療 （ 藥物治療方案要牢記 ） 治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并

33、發(fā)癥。1. 一般治療生活要有規(guī)律， 工作宜勞逸結(jié)合， 原則上需強(qiáng)調(diào)進(jìn)餐要定時， 避免辛辣、 過咸食 物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆?jié){不宜多飲，戒煙酒，盡可能停服NSAID藥物。2. 藥物治療（1） 抑制胃酸分泌藥治療： H2RA類如西米替丁，雷尼替丁等； PPI 類，如奧美拉唑等。 （ 各類 藥物使用方法要清楚 ） 。（2） 保護(hù)胃粘膜治療胃粘膜保護(hù)劑主要有三種， 即硫糖鋁、 枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。（ 各類藥物作用機(jī)理和用法要清楚 ） 。（3）根除 HP治療根除 Hp的治療方案 將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協(xié)同作用的膠體鉍劑聯(lián)合應(yīng)用的治療方案?？煞譃橘|(zhì)子泵 抑制劑 （PPI）

34、 為基礎(chǔ)和膠體鉍劑為基礎(chǔ)兩類方案。初次治療失敗者，可用PPI、膠體鉍劑合并 兩種抗菌藥物 （克拉霉素， 阿莫西林， 甲硝唑 ）的四聯(lián)療法。 （什么是四聯(lián)療法， 考生須牢記 ）。 根除 Hp 治療結(jié)束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委?U 治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時， 單一抗 Hp治療 12 周就可使活動性潰瘍愈合。若根除 Hp 方案療效稍差、潰瘍面積較大、抗 Hp 治療結(jié)束時患者癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥史，應(yīng)考慮在抗 Hp 治療結(jié)束后繼續(xù)用 抑制胃酸分泌藥治療 24周。 （ 用多長時間，要清楚 ）?？?Hp治療后復(fù)查抗 Hp治療后，確定 Hp是否根除的試驗應(yīng)在治療完成后不少于4 周時進(jìn)行。難

35、治性潰瘍或有并發(fā)癥史的 DU，應(yīng)確立 Hp 是否根除，因 GU有潛在惡變的危險，應(yīng)在治療后適當(dāng)時間作胃鏡 和 Hp復(fù)查。對經(jīng)過適當(dāng)治療仍有頑固消化不良癥狀的患者，亦應(yīng)確定Hp 是否根除。（4）NSAID潰瘍的治療和預(yù)防應(yīng)盡可能減少 NSAID劑量，并檢測是否有 Hp 感染和進(jìn)行根除治 療。（5）潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防：去除病因最重要。3. 消化性潰瘍治療的策略首先要區(qū)分 Hp 陽性還是陰性。 如果陽性， 則應(yīng)首先抗 Hp 治療必要 時加 24 周抑酸治療， 對 Hp陰性的潰瘍及 NSAID相關(guān)潰瘍， 可按過去常規(guī)治療。 至于是否進(jìn) 行維持治療，應(yīng)根據(jù)危險因素的有無，綜合考慮后作出決定。手術(shù)適應(yīng)癥為：大

36、量出血經(jīng) 內(nèi)科緊急處理無效時；急性穿孔；瘢痕性幽門梗阻，絕對手術(shù)適應(yīng)癥；內(nèi)科治療無效 的頑固性潰瘍；胃潰瘍疑有癌變 （ 手術(shù)指征也要牢記 ） 。二、胃癌胃部腫瘤，不論良性或惡性，大多源于上皮。在惡性腫瘤中，95是腺癌，即通常所稱胃癌（gastriccancer） 。是最常見的消化道癌腫， 在我國發(fā)病率頗高。 其流行情況， 一般北方比南 方高。胃癌的發(fā)病情況，在不同人種中、不同地區(qū)間、和同一地區(qū)不同時期有明顯的差異。 以男性居多，發(fā)病年齡多屬中老年，青少年較少；大致在4060 歲間。（一）病因和發(fā)病機(jī)制 多吃新鮮蔬菜、水果、乳品和蛋白質(zhì)，可降低發(fā)生胃癌的危險性，但多吃霉糧、霉制食品、 咸菜、煙薰

37、及腌制魚肉、以及過多攝入食鹽，可增加發(fā)生胃癌的危險性。硝酸鹽可在胃內(nèi)被細(xì)菌的還原酶轉(zhuǎn)變成亞硝酸鹽，再與胺結(jié)合成致癌的亞硝胺。細(xì)菌可伴隨 部分腐敗的不新鮮食物進(jìn)入胃內(nèi)。 慢性胃炎或胃部分切除術(shù)后胃酸分泌低而有細(xì)菌大量繁殖。老年人因胃酸分泌腺的萎縮也常發(fā)生胃酸分泌低而利于細(xì)菌的生長。正常人胃內(nèi)細(xì)菌少于103/ml 在上述情況下細(xì)菌可增殖至 106ml 以上，這樣就會產(chǎn)生大量的亞硝酸鹽類致癌物 質(zhì)。致癌物質(zhì)長期作用于胃粘膜可致癌變。胃鏡檢查證實慢性萎縮性胃炎的粘膜可被腸型粘膜所替代，即胃粘膜的腸化。腸化有小腸型 和大腸型。大腸型又稱不完全腸化，假定其酶系統(tǒng)不健全而使吸收的致癌物質(zhì)在局部累積、 導(dǎo)致細(xì)

38、胞的不典型增生而發(fā)生突變成癌。近年研究認(rèn)為H pylori 可能參與胃癌發(fā)病。遺傳素質(zhì)對胃癌的發(fā)病也有作用。五種病變易演變成胃癌； 稱癌前病變： 慢性萎縮性胃炎伴腸化生與不典型增生； 胃息肉， 增生型者不發(fā)生癌， 但腺瘤型者則能， 廣基腺瘤型息肉 >2cm 者易癌變； 殘胃炎， 特別是行 畢式胃切除術(shù)后者， 癌變常在術(shù)后 15 年以上才發(fā)生； 惡性貧血胃體有顯著萎縮者； 少 數(shù)胃潰瘍患者。（二）病理胃腺癌的好發(fā)部位依次為胃竇、賁門、胃體、全胃或大部分胃?？煞譃樵缙诤瓦M(jìn) 展期。早期胃癌是指局限而深度不超過粘膜下層的胃癌，且不論其有無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（重 要考點）。進(jìn)展期胃癌深度超過粘膜下層，

39、 已侵入肌層者稱中期； 已侵及漿膜層或漿膜層外組織者稱晚期。1. 早期胃癌這類胃癌主要由胃鏡發(fā)現(xiàn)。2. 進(jìn)展期癌臨床上常見：息肉型，腫瘤向胃腔內(nèi)生長，不多見；潰瘍型，單個或多個， 邊緣隆起，與粘膜分界清晰，常見；潰瘍浸潤型，隆起而有結(jié)節(jié)的邊緣向四周浸潤，與正 常粘膜無清晰的分界，常見；彌漫浸潤型，癌腫發(fā)生于粘膜表層之下向四周浸潤擴(kuò)散，伴 纖維組織增生，少見；如主要在胃竇，可造成狹窄，如累及整個胃，則使胃變成一固定而不 能擴(kuò)張的小胃，稱皮革狀胃 （Linitisplastica） 。3. 組織病理學(xué)按腺體形成程度和粘液分泌能力，可分為分化良好、分化中等和分化差的組織 學(xué)類型。管狀腺癌，分化良好，

40、如向胃腔呈乳突狀，稱乳突狀腺癌。 粘液腺癌，一般分 化好，如所分泌粘液在間質(zhì)大量積聚，稱膠質(zhì)癌；如果癌細(xì)胞含大量粘液而把細(xì)胞核擠在一 邊，稱印戒細(xì)胞癌。髓質(zhì)癌，癌細(xì)胞堆集成索條狀或塊狀，腺管少，一般分化差。彌散 型癌，癌細(xì)胞呈彌散分布，不含粘液也不聚集成團(tuán)塊，分化極差。按腫瘤起源，分成腸型和彌散型。腸型源于腸腺化生，腫瘤含管狀腺體；彌散型源于粘膜上 皮細(xì)胞，與腸腺化生無關(guān)，無腺體結(jié)構(gòu)，呈散在分布。4. 轉(zhuǎn)移胃癌有四種擴(kuò)散形式：直接蔓延擴(kuò)散至相鄰器官。淋巴轉(zhuǎn)移，先及局部繼而遠(yuǎn)處 淋巴結(jié)，最常見。胃的淋巴系統(tǒng)與左鎖骨上淋巴結(jié)相連接，發(fā)生此種轉(zhuǎn)移時稱 Virchow 淋巴 結(jié)（重要名詞解釋） 。血行

41、播散， 常見于肝， 其次可累及腹膜、 肺及腎上腺， 也可累及卵巢、 骨髓及皮膚，少見。腹腔內(nèi)種植，癌細(xì)胞從漿膜層脫落入腹腔，移植于腸壁和盆腔，多見 的有在直腸周圍形成一結(jié)節(jié)性架板樣腫塊 （Blumer's shelf） ，如移植于卵巢，稱 Krukenberg 腫瘤（重要名詞解釋） 。（三）臨床表現(xiàn) 1. 癥狀早期胃癌無癥狀。進(jìn)展期胃癌最早出現(xiàn)的癥狀是上腹痛，常同時有胃 納差，食無味，體重減輕。腹痛可急可緩，開始可僅上腹飽脹不適，餐后更甚，繼之有隱痛 不適，偶呈節(jié)律性潰瘍樣胃痛，最后疼持續(xù)而不能緩解。這些癥狀多見于小彎潰瘍型癌腫。 患者常有易飽感和軟弱無力。易飽感是指患者雖感饑餓，但稍

42、一進(jìn)食即感飽脹不適，是胃壁 受累的表現(xiàn)，皮革狀胃時這種癥狀很突出。發(fā)生并發(fā)癥或轉(zhuǎn)移時可出現(xiàn)一些特殊的癥狀。賁門癌累及食管下端時可出現(xiàn)咽下困難。胃竇 癌引起幽門梗阻時可有惡心嘔吐。潰瘍型癌有出血時可引起黑糞甚至嘔血。如轉(zhuǎn)移至肺并累 及胸膜產(chǎn)生積液時可有咳嗽和呼吸困難。轉(zhuǎn)移至肝及腹膜而產(chǎn)生腹水時則有腹脹不適。劇烈 而持續(xù)性上腹痛放射至背部時表示腫瘤已穿透入胰腺。2. 體征主要有腹部腫塊，多在上腹部偏右相當(dāng)于胃竇處，呈堅實可移動的結(jié)節(jié)狀腫塊，有壓 痛。胃體腫瘤有時可觸及，但在賁門者則不能捫到。肝可因轉(zhuǎn)移而腫大并可捫到堅實結(jié)節(jié)。 腹膜有轉(zhuǎn)移時可發(fā)生腹水，有移動性濁音。有遠(yuǎn)處淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時可在左鎖骨上內(nèi)側(cè)

43、摸到 Virchow 結(jié)，質(zhì)硬而不能移動。肛門指檢在直腸膀胱間凹陷可摸到一架板樣腫塊。在臍孔處 也可捫到堅硬結(jié)節(jié)。并發(fā) Krukenberg 瘤時陰道指檢可捫到兩側(cè)卵巢腫大，常伴陰道出血。 伴癌綜合征包括：反復(fù)發(fā)作性血栓性靜脈炎 （Trousseau 征） ；黑棘皮病，皮膚皺纟羽白 有色素沉著，尤其在兩腋；皮肌炎。（四）實驗室檢查 1. 有缺鐵性貧血， 是長期失血所致。 如有惡性貧血， 可見巨幼細(xì)胞性貧血。2. 糞隱血試驗常持續(xù)陽性，檢測方便，有輔助診斷的意義。3. 胃液分析已不列為常規(guī)，雖進(jìn)展期患者可以無胃酸或呈低胃酸分泌。低胃酸分泌患者與正 常人多有重迭。4. 對胃癌抗原的檢測。（五）線鋇

44、餐檢查應(yīng)用氣鋇雙重對比法、壓迫法和低張造影技術(shù)，采用高密度鋇粉，能清 楚地顯示粘膜的精細(xì)結(jié)構(gòu)，有利于發(fā)現(xiàn)微小的病變。早期胃癌可表現(xiàn)為局限性淺洼的充盈缺 損（， a） ，基底廣，表面呈顆粒狀；或呈現(xiàn)一龕影（ c， ） ，邊緣不規(guī)則呈鋸齒狀，向其集中的粘膜紋有中斷、變形或融合現(xiàn)象；或粘膜有灶性積鋇、胃小區(qū)模糊不清等現(xiàn)象。進(jìn) 展期胃癌的 X 線表現(xiàn)比較明確，凸入胃腔的腫塊，表現(xiàn)為較大而不規(guī)則的充盈缺損潰瘍型癌 主要發(fā)生在腫塊之上，故其龕影位于胃輪廓之內(nèi)，龕影直徑常大于25cm，邊緣不整齊，可示半月征在正視位，龕影周圍因癌性浸潤而使邊緣不整齊，并為一圓形較透明帶所環(huán)繞，稱 環(huán)堤征，鄰近粘膜僵直，失蠕動

45、，無皺襞聚合或見皺襞中斷。胃壁僵直失去蠕動能力是浸潤 型癌的 X 線特點。浸潤廣泛僅累及胃竇時，則胃竇狹窄、固定、呈漏斗狀；如累及全胃，則 呈固定、腔小無蠕動的皮革狀胃。胃癌必須與胃淋巴瘤相鑒別。胃淋巴瘤的特點是，病變常 廣泛累及胃及十二指腸， X 線示粗大皺襞伴多發(fā)性息肉樣充盈缺損和多發(fā)性淺龕影。（ 六 ） 胃鏡檢查胃鏡檢查結(jié)合粘膜活檢， 是目前最可靠的診斷手段。 活檢標(biāo)本必須采 7 塊以上。 對早期胃癌，胃鏡是最好的診斷辦法。鏡下早癌可呈現(xiàn)為一片變色的粘膜，或局部粘膜呈顆 粒狀粗糙不平，或呈現(xiàn)輕度隆起或凹陷，或有僵直感，不柔軟。鏡下應(yīng)估計癌腫大小，小于 lcm 者稱小胃癌，小于 0.5cm

46、 者稱微小胃癌。 （概念要清楚） 。早期胃癌按日本學(xué)者可分以下各型：I 型（ 息肉樣型 ）病變隆起呈小息肉狀，基寬無蒂，常大于2cm。型（淺表型 ）分 3種亞型。a 型（隆起淺表型 ） ，病變稍高出粘膜面，高度不超過 05cm，面積小，表面平整b 型（平坦淺表型 ） ，病變與粘膜等平，但表面粗糙呈細(xì)顆粒狀。c 型（ 淺表凹陷型 ） ，最常見；淺洼病變底面粗糙不平，可見聚合粘膜皺襞的中斷或融合。 型（潰瘍型 ）粘膜潰爛比 c 者深，但不超過粘膜下層，周圍聚合皺襞有中斷、融合或變形 成杵狀。進(jìn)展型胃癌大多可從肉眼觀察作出擬診。腫瘤表現(xiàn)為凹凸不平、表面污穢的腫塊，常見滲血 及潰爛；或表現(xiàn)為不規(guī)則較大

47、潰瘍，其底部為穢苔所覆蓋，可見滲血，潰瘍邊緣常呈結(jié)節(jié)狀 隆起，無聚合皺襞。（七）診斷主要依賴 X 線鋇餐檢查和胃鏡加活檢。下列情況及早或定期進(jìn)行胃部檢查： 40 歲以上患者特別是男性，近期內(nèi)出現(xiàn)消化不良者，或突然出現(xiàn)嘔血或黑糞者；擬診為良性 潰瘍，但五肽胃泌素刺激試驗仍缺乏胃酸者；已知慢性萎縮性胃炎伴腸化生及不典型增生 者，定期隨訪；胃潰瘍經(jīng)兩個月治療無效， X 線檢查顯示潰瘍反而增大者，應(yīng)即行胃鏡檢 查；X線檢查發(fā)現(xiàn)胃息肉大于 2cm者，應(yīng)作胃鏡檢查； 胃切除術(shù)后 15年以上， 定期隨訪。 潰瘍型胃癌需與良性胃潰瘍相區(qū)別，見本章良惡性潰瘍鑒別表1-1 ，重要考點。（八）并發(fā)癥1. 出血可發(fā)生

48、大出血，表現(xiàn)為嘔血和 （ 或） 黑糞，偶為首發(fā)癥狀。2. 幽門或賁門梗阻決定于胃癌的部位。3. 穿孔比良性潰瘍少見，多發(fā)生于幽門前區(qū)的潰瘍型癌。（九）治療1. 手術(shù)治療手術(shù)效果取決于胃癌的病期、癌腫侵襲深度和擴(kuò)散范圍。對早期胃癌，胃部分切 除術(shù)屬首選，如已有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，同時加以清掃，仍有良好效果。對進(jìn)展期患者，如未 發(fā)現(xiàn)有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，應(yīng)盡可能手術(shù)切除，有些須作擴(kuò)大根治手術(shù)。對已有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者，一般不 作胃切除，僅作姑息手術(shù) （如胃造瘺術(shù)、胃空腸吻合術(shù) ） 以保證消化道通暢和改善營養(yǎng)。2. 化學(xué)治療抗癌藥物常用以輔助手術(shù)治療，在術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后使用，以抑制癌細(xì)胞的擴(kuò)散 和殺傷殘存的癌細(xì)胞，從而提

49、高手術(shù)效果。一般早期癌術(shù)后不給化療，中晚期癌能被手術(shù)切 除者必須給予化療，按情況單一給 5凡未作根治性切除的病人或不能施行手術(shù)者， 可試用聯(lián)合化療。 胃腸道腫瘤對化療的效應(yīng)差， 胃癌相對而言比其他腫癌要好些。 常用的化療劑有 5 Fu、MMC、阿霉素 （adri amycin ，ADM、） 亞硝脲類 （CCNU， MeCCNU、）和順鉑 （cisplatine ，Cis PPD）。3. 其他療法高能量靜脈營養(yǎng)療法亦常用作輔助治療，術(shù)前及術(shù)后應(yīng)用可提高病人體質(zhì)，使更 能耐受手術(shù)和化療?？捎妹庖咴鰪?qiáng)劑如卡介苗（BCG）；左旋咪唑、對早癌還有用電灼、 激光、或微波作局部灼除、 或在內(nèi)鏡下作剝離活檢切

50、除者 （ 癌灶處粘膜下 注生理鹽水使病灶與肌層隔開上浮，然后電灼） ?？煽恐兴幹委煛Ｄc結(jié)核 由結(jié)核桿菌引起的腸道慢性特異性感染，病原菌多為人型結(jié)核桿菌也可發(fā)生牛型結(jié)核桿菌感 染。多發(fā)于青壯年，女性多于男性。結(jié)核桿菌侵犯腸道主要是經(jīng)口感染，患者多有開放性肺 結(jié)核或喉結(jié)核。 病變多位于回盲部， （為何多在回盲部， 和哪些因素有關(guān)？） 病理可分為潰瘍 型和增生型，可由血液播散引起如粟粒型結(jié)核，少數(shù)經(jīng)直接蔓延引起。（ 一 ） 臨床表現(xiàn) （ 重要考點 ）更 多 資 料 請 登 錄 醫(yī) 博 園 論 壇1. 腹痛多在右下腹， 但常有上腹或臍周疼痛， 系回盲部病變引起的牽涉痛。 疼痛性質(zhì)一般為 隱痛或鈍痛。有

51、時在進(jìn)餐時誘發(fā)。在增生型腸結(jié)核或并發(fā)腸梗阻時，有腹絞痛，常位于右下 腹或臍周，伴有腹脹、腸鳴音亢進(jìn)、腸型與蠕動波。2. 腹瀉與便秘：腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一。每日排便 24 次，糞便呈糊樣， 不含粘液或膿血，不伴里急后重。在增生型腸結(jié)核多以便秘為主要表現(xiàn)。3. 腹部腫塊主要見于增生型腸結(jié)核。 一旦潰瘍型腸結(jié)核合并有局限性腹膜炎， 病變腸區(qū)和周 圍組織粘連，也可出現(xiàn)腹部腫塊。腹部腫塊常位于右下腹，較固定，中等質(zhì)地，伴輕或中度 壓痛。4. 全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)潰瘍型腸結(jié)核常有結(jié)核毒血癥，午后低熱， 伴盜汗， 倦怠，消瘦，可同時有腸外結(jié)核特別是活動性肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)。增生型腸結(jié)核病程較

52、長，全身情況一般 較好，不伴有活動性肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù)。并發(fā)癥見于晚期患者，常有腸梗阻，慢性穿孔，偶有急性腸穿孔，可因合并結(jié)核性腹膜炎而 出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥。（ 二 ） 輔助檢查1. 常規(guī)檢查潰瘍型腸結(jié)核可有中度貧血，血 Rt 白細(xì)胞計數(shù)多正常， RBC沉降增快，結(jié)核菌 素試驗呈陽性有助于診斷，大便 Rt 呈糊狀，不混粘液膿血。2. X 線檢查 （典型征象要牢記，如鋇影跳躍征象 ）X 線胃腸鋇餐造影或鋇劑灌腸檢查對腸結(jié)核 的診斷具有重要意義。在潰瘍型腸結(jié)核，鋇劑于病變腸段呈現(xiàn)激惹征象，排空很快，充盈不 佳，而在病變的上、下腸段則鋇劑充盈良好，稱為 X 線鋇影跳躍征象 （stierlin si

53、gn） ，回腸 末段可見鋇劑積滯。3. 纖維結(jié)腸鏡檢查內(nèi)鏡下見病變腸粘膜充血、 水腫、潰瘍形成 （ 環(huán)形潰瘍， 潰瘍邊緣呈鼠咬狀 有一定特征性 ） ，大小及形態(tài)各異的炎癥息肉，腸腔變窄等。重點是窺察升結(jié)腸、肓腸、回腸 末端病變，明確潰瘍和肉芽腫的性質(zhì)和部位。活檢如能找到干酪樣壞死性肉芽腫或結(jié)核桿菌 具有確診意義。（ 三 ） 診斷和鑒別診斷 如有下列各點應(yīng)考慮本?。呵鄩涯昊颊哂心c外結(jié)核，主要是肺結(jié)核；臨床表現(xiàn)有腹瀉、 腹痛、右下腹壓痛，也可有腹部腫塊、原因不明的腸梗阻，伴有發(fā)熱、盜汗等結(jié)核毒血癥狀； X 線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)回盲部有激惹、腸腔狹窄、鋇劑充盈缺損腸段縮短變形等征象；結(jié)核 菌素試驗強(qiáng)陽性。

54、 對高度懷疑腸結(jié)核的病例， 如抗結(jié)核治療有效， 可作出腸結(jié)核的臨床診斷。（ 以上診斷要點要牢記 ） 。 鑒別診斷需考慮下列有關(guān)疾病： （ 與相似疾病的鑒別要點要牢記，多有臨床分析題）。1. Crohn 病鑒別要點包括： 不伴有肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù)； 病程一般比腸結(jié)核更長， 有緩解與復(fù)發(fā)趨勢； X 線發(fā)現(xiàn)病變以回腸末段為主，可有其他腸段受累，并呈節(jié)段性分布；瘺管等并發(fā)癥比腸結(jié)核更為常見，可有肛門直腸周圍病變；抗結(jié)核藥物治療無效；臨 床鑒別診斷有困難而需剖腹探查者，切除標(biāo)本及周圍腸系淋巴結(jié)無結(jié)核證據(jù)，有肉芽腫病變 而無干酪樣壞死， 鏡檢與動物接種均無結(jié)核桿菌發(fā)現(xiàn)。 （ 克隆病的常見部位和腸結(jié)核

55、相同嗎 ?）2. 右側(cè)結(jié)腸癌本病比腸結(jié)核發(fā)病年齡大，常在 40 歲以上，一般無發(fā)熱、盜汗等結(jié)核毒血癥 表現(xiàn)。但全身消瘦，皮膚蒼白等較明顯。 X 線檢查主要有鋇劑充盈缺損，涉及范圍較局限， 不累及回腸。結(jié)腸鏡檢查?？纱_定結(jié)腸癌診斷。3. 阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫既往有相應(yīng)的感染史， 膿血便常見， 可從糞便常規(guī)或孵化檢 查發(fā)現(xiàn)有關(guān)病原體，結(jié)腸鏡檢查多有助于鑒別診斷，相應(yīng)特效抗蟲治療效果明顯。4. 其他應(yīng)與腸道惡性淋巴瘤，潰瘍性結(jié)腸炎等鑒別，發(fā)熱需與傷寒等長期發(fā)熱性疾病鑒別。（ 四 ） 治療。治療目的是消除癥狀，改善全身情況，促使病灶愈合，防止并發(fā)癥。1. 休息與營養(yǎng)休息與營養(yǎng)可加強(qiáng)患者的抵抗力是

56、治療的基礎(chǔ)。活動性腸結(jié)核須臥床休息，積 極改善營養(yǎng)，必要時可加強(qiáng)靜脈內(nèi)高營養(yǎng)治療。2. 抗結(jié)核化學(xué)藥物治療是本病治療的關(guān)鍵，現(xiàn)多用短程化療，用異煙肼和利福平只用 69 個月 （長程標(biāo)準(zhǔn)化療是什么 ?）3. 對癥治療，用抗膽堿能藥物解除腹痛，保持水電解質(zhì)和酸堿平衡。必要時加用胃腸減壓。4. 手術(shù)治療適應(yīng)征 包括： 完全性腸梗阻； 急性腸穿孔， 或慢性腸穿孔糞瘺經(jīng)內(nèi)科治療而 未能閉合者；腸道大量出血經(jīng)積極搶救不能滿意止血者。腸易激綜合征注：本書以 IBS 為代表評述胃腸道功能紊亂征候，但其他，如癔球癥，神經(jīng)性厭食也是重要 考點，多為名詞解釋，希考生注意復(fù)習(xí)。概述 腸易激綜合征是一組包括腹痛，腹脹，

57、排便習(xí)慣改變和大便性狀異常，粘液便等表現(xiàn)的臨床 綜合征，持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，經(jīng)檢查，可排除引起這些癥狀的器質(zhì)性疾病。本病是最常見 最典型的一種功能性腸道疾病。（ 一 ） 病因1. 胃腸動力學(xué)異常在正常情況下， 結(jié)腸的基本電節(jié)律為慢波頻率 6 次分鐘， 而 3 次分鐘 的慢波頻率則與分節(jié)收縮有關(guān)， 其中 3 次 min 慢波在正常人僅占 10%，IBS 以便秘、 腹痛為 主者 3 次分鐘慢波頻率明顯增加可達(dá) 40%。正常人結(jié)腸高幅收縮波主要在進(jìn)食排便前后， 與腸內(nèi)容物長距離推進(jìn)性運動有關(guān)，腹瀉型 IBS 高幅收縮波明顯增加。2. 內(nèi)臟感知異常3. 精神因素心理應(yīng)激對胃腸運動有明顯影響。4. 其他對某些食物不耐受而誘發(fā)癥狀加重。 部分患者 IBS 癥狀發(fā)生于腸道感染治愈之后。 某 些胃腸激素可能與癥狀有關(guān)。（ 二 ） 臨床表現(xiàn) 大致三種類型以運動障礙為主要表現(xiàn)，如便秘；以分泌障礙為主要表現(xiàn)，如腹瀉；混 合表現(xiàn)；癥狀反復(fù)發(fā)作或慢性遷延，但全身健康狀況卻不受影響。最主要的臨床表現(xiàn)是腹痛與排便習(xí) 慣和糞便性狀的改變。 （ 何為脾區(qū)綜合證 ?）1. 腹痛以下腹和左下腹多見。多于排便或排氣后緩解。2. 腹瀉大便多呈稀糊狀， 也可為