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文檔簡介

1、1 第八章第八章 急性中毒急性中毒 山東協(xié)和職業(yè)技術(shù)學(xué)院護(hù)理學(xué)院2第一節(jié)第一節(jié) 急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒3概概 述述 有機(jī)磷農(nóng)藥屬有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物,多呈油性或結(jié)晶狀,色澤由淡黃色至棕色,稍有揮發(fā)性,且有蒜味。 4毒毒 物物 種種 類類1.有機(jī)磷農(nóng)藥按其用途分為有機(jī)磷殺蟲劑、除草劑、殺菌劑,大部分為有機(jī)磷殺蟲劑。 2.按 其毒性程度分類: 劇毒:對硫磷(1605)內(nèi)吸磷( LD 50) 甲拌磷、氧化樂果。 高毒:敵敵畏 中毒:樂果、敵百蟲。 低毒:馬拉硫磷。5毒物的體內(nèi)過程毒物的體內(nèi)過程 毒物進(jìn)入人體的途徑:主要經(jīng)過消化道,呼吸道,皮膚粘膜三條途徑 毒物的代謝:肝臟內(nèi)濃

2、度最高 毒物的排泄:24小時(shí)經(jīng)腎臟排出,48小時(shí)完 全 排出體外6中毒機(jī)制中毒機(jī)制1.主要毒理作用:抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性,使 乙酰膽堿堆積。 水 解 正常生理狀態(tài)下:乙酰膽堿 乙酸 + 膽堿 膽堿酯酶 有機(jī)磷農(nóng)藥 + 磷?;憠A酯酶 無法分解乙 酰膽堿,導(dǎo)致乙酰膽堿在突觸間 隙堆積。 7臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)膽堿能神經(jīng)包括: 全部的副交感神經(jīng)節(jié)后纖維: 極少數(shù)的交感神經(jīng)節(jié)后纖維: 支配效應(yīng)器細(xì)胞膜受體(如汗腺分泌神經(jīng)、橫紋肌血管舒張神經(jīng)) 毒蕈堿膽堿能受體 毒蕈堿樣癥狀 全部交感和副交感節(jié)前纖維:支配神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膜上的受體 煙堿-1 膽堿能受體 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 運(yùn)動(dòng)神經(jīng):支配骨骼肌纖維細(xì)胞膜上的

3、受體 煙堿-2膽堿能受體 煙堿樣癥狀 8臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象:毒蕈堿(M)樣癥狀 煙堿(N)樣癥狀 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀9臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象:毒蕈堿(M)樣癥狀:腺體分泌增加,平滑肌收縮 ,括約肌松弛 表現(xiàn):1.多汗,流涎,流淚,流涕,多痰,肺部 濕啰音 2.胸悶,氣 短,呼吸困難,瞳孔縮小,惡 心,嘔吐,腹痛,腹瀉 3.視力模糊, 尿、便失禁。 10臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)煙堿(N)樣癥狀:交感神經(jīng)興奮,腎上腺髓質(zhì)分泌。 表現(xiàn):為皮膚蒼白,心率加快,血壓高, 骨骼肌神經(jīng)-肌肉接頭 阻斷 ,表現(xiàn) 為肌顫,肌無力,肌麻痹,呼吸肌麻 痹,導(dǎo)致呼吸衰 竭。11臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥

4、狀:輕者頭暈,頭痛,情緒不穩(wěn);重 者抽搐昏迷, 嚴(yán)重者呼吸、循環(huán) 中樞抑制而死亡。12急性膽堿能危象的程度分級急性膽堿能危象的程度分級 輕度中毒:頭暈,頭痛,惡心,嘔吐,出汗,胸悶,視力模 糊,無力等,瞳孔可能縮小。 全血膽堿酯酶活力下降到正常值的70-50%。 中度中毒:除上述以外,肌束震顫,瞳孔縮小,輕度的呼吸 困難,大汗,流涎,腹痛,腹瀉,步態(tài)蹣跚,神 志清楚或模糊,血壓可以升高。 全血膽堿酯酶活力下降到正常值的5030%。 重度中毒:除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔針尖大小, 肺水腫,全身肌束震顫,大小便失禁,呼吸衰竭。 全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下。13 其他表現(xiàn)其他表現(xiàn)

5、中間綜合征:發(fā)生于中毒后2496h或27d,在膽堿能危象 和遲發(fā)性神經(jīng)病之間,故稱中間綜合征。 主要表現(xiàn)以肌無力為突出,涉及頸肌,肢體近 端肌,顱神經(jīng)- 和所支配的肌肉,重 者累及呼吸肌。 表現(xiàn)為:抬頭困難,眼瞼下垂,睜眼困難,復(fù)視,顏面 肌咀嚼肌無力,聲音嘶啞,吞咽困難,呼吸肌 麻痹,進(jìn)行性缺氧致意識障礙,昏迷以致死亡14遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。河袡C(jī)磷遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病常在急性中毒恢復(fù)后12w開始發(fā)病。 首先累及感覺神經(jīng),逐漸發(fā)展至運(yùn)動(dòng)N。 趾端發(fā)麻、疼痛 腳不能著地,手不能觸物 2w 后 延緩性麻痹足/腕下垂。15中毒后反跳:某些有機(jī)磷農(nóng)藥如:樂果和馬拉硫磷口服中 毒,經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn),可

6、在數(shù)日至一 周后突然急劇惡化,重新出現(xiàn)有機(jī)磷急性中 毒的癥狀,甚至發(fā)生肺水腫和突然死亡。 與殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道有機(jī)磷農(nóng)藥重 新吸收或解毒停藥 過早所致。16輔助檢查輔助檢查 (1)全血膽堿酯酶活性測定。 (2)毒物檢測。 (3)尿中有機(jī)磷代謝產(chǎn)物測定。17診診 斷斷 有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史或口服史。 典型的臨床表現(xiàn):毒蕈堿樣癥狀,煙堿樣癥狀,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,肌束震顫為特異性,四肢內(nèi)側(cè)、頸部和胸四肢內(nèi)側(cè)、頸部和胸部較易觀察部較易觀察。 陽性的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果。 18中毒救治中毒救治 原則:首先處理危極生命的情況,維持呼吸, 保證呼吸道通暢,予氣管插管,人工呼 吸機(jī)輔助通氣,維持血壓。 19中毒救

7、治中毒救治.1. 清洗:清洗: 脫去污染衣物,以肥皂水或清水沖洗體表,甲床縫隙,毛 發(fā)。 經(jīng)口中毒者應(yīng)選用胃管反復(fù)洗胃,持續(xù)引流,由于有機(jī)磷 中毒存在胃血胃及肝腸循環(huán),應(yīng)小量反復(fù)徹底洗胃, 洗至洗出液澄清,無味為止,洗胃液總量 10L左右,洗胃 后,可予持續(xù)胃腸減壓,通過負(fù)壓吸引胃內(nèi)容物,減少毒 物吸收。 洗胃液選用清水 3-5%NB ,1:5000高錳酸鉀溶液,對硫 磷,馬拉硫磷禁用氧化劑,敵百蟲禁用堿性溶液。202.2.解毒治療解毒治療 抗膽堿藥:與乙酰膽堿爭奪膽堿能受體,拮抗乙酰膽堿的作用。 對抗呼吸中樞抑制,支氣管痙攣,肺水腫,循環(huán)衰竭。 常用藥為阿托品:其用量根據(jù)病情輕重及用藥后的效

8、應(yīng)而定。同時(shí) 配伍膽堿酯酶復(fù)能劑,重復(fù)給藥,直至毒蕈堿癥 狀消失,達(dá)到阿托品化。 阿托品化:口干,皮膚干燥,心率在100次/分左右,體溫略 高37.3-37.5, 瞳孔擴(kuò)大,顏面潮紅,肺部啰 音消失,須維持阿托品化1-3d。 鹽酸戊乙奎醚(長托寧)新型的抗膽堿藥:宜及早應(yīng)用,對抗M、 N 和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,對M1M3作用強(qiáng),對M2選擇 性弱,(不易引起心率快)。 21 阿托品與長托寧的區(qū)別: 使用長托寧心率不增快,瞳孔不擴(kuò)大CHE活力恢復(fù)較快, CHE可達(dá)正常值的50%以上。 使用阿托品,心率快,面色潮紅,全身無汗,瞳孔擴(kuò)大,尿潴留,CHE恢復(fù)慢。22磷酰化酶脫磷?;磻?yīng)磷酰化酶脫磷?;磻?yīng)

9、 自動(dòng)活化:自動(dòng)脫落整個(gè)磷?;?,需數(shù)小時(shí)或數(shù)十小時(shí)。 老化反應(yīng):脫落部分磷?;鶊F(tuán),仍無酶的活性。 重活化反應(yīng)重活化反應(yīng):用藥物置換作用,使整個(gè)磷?;撀?,恢復(fù)酶 活性,是治療有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的根本措施。23 膽堿酯酶復(fù)能劑:對恢復(fù)膽堿酯酶活性,對抗肌顫, 肌無力,肌麻痹有效,應(yīng)早期應(yīng) 用,在形成“老化酶”之前使用。 常用的氯解磷定 解毒藥使用原則:合并、盡早、足量、重復(fù)。 24綜合對癥治療: 中間型綜合征的治療:以機(jī)械通氣為主。 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病的治療:以營養(yǎng)神經(jīng)為主25急性有機(jī)磷中毒病人護(hù)理急性有機(jī)磷中毒病人護(hù)理1、病情觀察:根據(jù)病人中毒程度的輕重可選擇心電監(jiān)護(hù)儀動(dòng)態(tài)觀察病人 的心率,血壓,血氧的變化,及早的發(fā)現(xiàn)病情變化。2、保持呼吸道通暢,及時(shí)清除呼吸道內(nèi)分泌物,予吸氧,必要時(shí)建立人 工氣道,氣管插管,人工呼吸機(jī)輔助通氣。3、觀察神志及瞳孔的變化,瞳孔變化是有機(jī)磷中毒的特征之一。4、注意區(qū)別阿托品化與阿托品中毒:使用阿托品應(yīng)嚴(yán)格控制輸液滴數(shù), 保證輸液通暢。 阿托品化 阿托品中毒 神經(jīng)系統(tǒng) 意識清楚或模糊 澹妄,躁動(dòng),幻覺,抽搐,昏迷 皮 膚 顏面潮紅,干燥 紫紅,干燥 瞳 孔 由小 大 極度散大 體 溫 37.3-37.5 高熱 40 心 率 120次/分 脈搏快而有力 心動(dòng)

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