病理知識(shí)點(diǎn)整理

1、病理知識(shí)點(diǎn)整理第 5 章細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)第1 節(jié)適應(yīng)萎縮：發(fā)育正常的器官、組織或細(xì)胞的體積縮小，可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。全身性萎縮常具有順序性，先累及脂肪及骨骼肌，其次為平滑肌肌肉、脾、肝等器官，心、腦萎縮最后發(fā)生。萎縮細(xì)胞胞質(zhì)濃縮，核深染，胞質(zhì)中常可見褐色顆粒，稱脂褐素，在心肌細(xì)胞及肝細(xì)胞內(nèi)多見，且常位于胞核的兩端或周圍。肥大：細(xì)胞、組織和器官體積的增大。增生：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多?；阂环N分化成熟的組織因受刺激因素的作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟組織的過程?；c干細(xì)胞有關(guān)，只發(fā)生于同源性的組織細(xì)胞。第 2 節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷細(xì)胞水腫（水變性）：水，胞質(zhì)內(nèi)。氣球樣變性：細(xì)胞胞質(zhì)異常疏

2、松透亮，細(xì)胞腫脹體積超過正常細(xì)胞23 倍，形如氣球。脂肪變性（脂肪堆積）：脂滴，胞質(zhì)內(nèi)。蘇丹出染色，脂滴呈橘紅色。玻璃樣變性（蛋白質(zhì)堆積）：蛋白質(zhì)，細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)。常見：結(jié)締組織玻璃樣變、血管壁玻璃樣變、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變。纖維素樣變性（纖維素樣壞死）：境界不甚清晰的顆粒、小條或小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，間質(zhì)膠原纖維和小血管壁。常見：風(fēng)濕性心臟病、風(fēng)濕性心肌炎。病理性色素沉著：色素、細(xì)胞內(nèi)外。含鐵血黃素：提示陳舊性出血。脂褐素壞死組織的細(xì)胞核變化：核固縮、核碎裂、核溶解。壞死根據(jù)形態(tài)變化及發(fā)生原因可分為：凝固性壞死：常見于心、腎、脾等實(shí)質(zhì)臟器的缺血性壞死（梗死）。干酪樣壞死：常見于結(jié)核病的結(jié)核結(jié)節(jié)中心。液化

3、性壞死（壞死組織溶解液化，形成充滿粘稠膿汁的膿腫）：常見于腦組織壞死。壞疽（腐敗菌感染）：干性壞疽：常見于四肢，特別是下肢遠(yuǎn)端。濕性壞疽：常見壞疽性闌尾炎、肺壞疽、腸壞疽、壞疽性子宮內(nèi)膜炎。第 3 節(jié) 損傷的修復(fù)修復(fù)：組織缺損后，由鄰近健康組織細(xì)胞分裂、增生來修補(bǔ)和恢復(fù)的過程。再生：在修復(fù)過程中，細(xì)胞的分裂、增生。永久性細(xì)胞：神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞。肉芽組織：旺盛增生的幼稚結(jié)締組織，主要由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成。作用：抗感染及保護(hù)創(chuàng)面；填補(bǔ)創(chuàng)口和組織缺損；機(jī)化壞死組織、凝血塊和異物。結(jié)局：疤痕組織。一期愈合：見于組織損傷范圍小、缺損小、創(chuàng)緣整齊、對(duì)合緊密、無切口感染。二期愈合：見于組織損傷范

4、圍大、缺損大、創(chuàng)緣不整齊、無法對(duì)合、伴感染壞死出血滲出物。第 6 章局部血液循環(huán)障礙第1 節(jié)局部充血慢性肺淤血：慢性左心衰竭時(shí)發(fā)生肺淤血。左心衰竭：多見于冠心病、高血壓、主動(dòng)脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全。主要引起肺循環(huán)瘀血，患者出現(xiàn)肺水腫、呼吸困難。肺泡內(nèi)紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，血紅蛋白分解后形成含鐵血黃素顆粒，這種巨噬細(xì)胞稱“心力衰竭細(xì)胞”長(zhǎng)期肺淤血，肺間質(zhì)的纖維組織增生，質(zhì)地變硬，由于含鐵血黃素沉積，肺組織呈棕褐色，稱“肺褐色硬變”慢性肝淤血：常見于右心衰竭時(shí)。e.g檳榔肝右心衰竭：常見于慢性阻塞性肺氣腫、肺動(dòng)脈高壓等，也可繼發(fā)于左心衰竭。主要引起體循環(huán)淤血，患者出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫。第

5、 4 節(jié) 血栓形成血栓形成：在活體的心臟或血管內(nèi)血液的有形成分互相粘集，形成固體質(zhì)塊的過程。血栓：在血栓形成過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成的條件：心血管內(nèi)膜的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增加。白色血栓：部位：血流較速的部位（動(dòng)脈、心室）或靜脈血栓的起始部（延續(xù)性血栓的頭部）。成分：血小板、纖維?；旌闲匝ǎ翰课唬红o脈延續(xù)性血栓的主要部分。成分：血小板、纖維素、紅細(xì)胞、白細(xì)胞（中性粒細(xì)胞）。紅色血栓：部位：血流極度緩慢或者停止之后，延續(xù)性血栓的尾部。成分：纖維素、血細(xì)胞、陳舊的紅色血栓由于水分被吸收，變得干燥、易碎、失去彈性，易于脫落造成栓塞。透明血栓（微血栓）：部位：微循環(huán)小血管

6、內(nèi)。成分：纖維素。第 5 節(jié) 栓塞栓塞：循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液流動(dòng)，阻塞管腔的現(xiàn)象。栓子運(yùn)行的途徑：右心、體靜脈的栓子隨靜脈回流，嵌塞肺動(dòng)脈的主干或其分支，引起肺動(dòng)脈系統(tǒng)的栓塞。左心、肺靜脈和體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)栓子隨血流運(yùn)行，最終嵌塞于脾、腎、腦、下肢等處。肺動(dòng)脈栓塞：發(fā)生在腿部靜脈，特別是小腿深部靜脈和股靜脈。大栓子可以導(dǎo)致患者突然死亡。第 6 節(jié) 梗死梗死：局部組織、器官由于血流供應(yīng)迅速中斷而引起的缺血性壞死。根據(jù)梗死區(qū)域血液含量分為：貧血性梗死、出血性梗死。貧血性梗死：肉眼：新鮮梗死灶稍腫脹，表面隆起；數(shù)日后變干變硬，表面稍凹陷；晚期可被肉芽組織取代。鏡下：梗死區(qū)呈凝固

7、性壞死，可見細(xì)胞核呈固縮、碎裂、溶解等改變，組織的結(jié)構(gòu)輪廓尚存；梗死灶周圍見充血、出血及炎細(xì)胞浸潤(rùn)。凝固性壞死：肉眼：壞死組織較干燥、堅(jiān)實(shí)、灰白或灰黃。有四種結(jié)局：范圍小的：溶解吸收；皮膚黏膜的壞死：分離排出；不能吸收也不能排出的：機(jī)化；較大不能完全機(jī)化的：纖維包裹、鈣化和形成囊腫。鏡下：壞死組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓在一段時(shí)間內(nèi)仍隱約可見。出血性梗死：常發(fā)生于肺、腸。形成條件：動(dòng)脈阻塞、嚴(yán)重的靜脈淤血（先決條件）、雙重血液循環(huán)、組織疏松。肉眼：與貧血性梗死基本相似。肺的出血性梗死呈錐形，而腸的呈節(jié)段狀，并因大片出血呈暗紅色。鏡下：梗死區(qū)組織壞死，梗死區(qū)內(nèi)肺組織出血充滿大量紅細(xì)胞，出血

8、組織結(jié)構(gòu)輪廓較模糊；未崩解破壞的血管則呈擴(kuò)張充血狀態(tài)。濕性壞疽：多發(fā)生于與體表相同的內(nèi)臟，也見于既有動(dòng)脈阻塞又有靜脈淤血的四肢。病灶腐敗菌感染嚴(yán)重，有惡臭。由于病變發(fā)展較快，炎癥較彌漫，壞死組織與健康組織的分界線常不明顯。常見有肺壞疽、腸壞疽等。第8 章水腫水腫：人體血管外組織間隙或體腔內(nèi)液體積聚過多。第1 節(jié)水腫發(fā)生的機(jī)制引起組織間液含量增多的原因：1.血管內(nèi)外液體交換障礙，組織液生成大于回流1）毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高2）血漿膠體滲透壓下降3）毛細(xì)血管壁通透性增高4）淋巴回流受阻2.機(jī)體內(nèi)外液體交換障礙，水鈉潴留1）腎小球?yàn)V過率降低2）腎小管和集合管對(duì)水鈉重吸收增加第 3 節(jié) 水腫類型及其特

9、點(diǎn)全身性：1.心性水腫（先發(fā)生低垂部位的水腫）2 .腎性水腫（先發(fā)生眼見或顏面水腫）3 .肝性水腫（以腹水為主要表現(xiàn)）局限性：肺水腫、腦水腫第10章缺氧缺氧：當(dāng)組織和細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧時(shí)，組織和細(xì)胞的代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化的病理過程。血氧分壓（PO2）：以物理狀態(tài)溶于血中的氧所產(chǎn)生的張力。PaO2反應(yīng)外呼吸功能；（PaO-PvO2）反映內(nèi)呼吸功能。血氧容量（COzmax）： 100ml血液中血紅蛋白（Hb）在氧飽和狀態(tài)時(shí)的最大帶氧量。CO 2max反映血紅蛋白攜氧的能力。血氧含量（CO2）： 100ml血液的實(shí)際帶氧量，包括物理溶解的氧和跟Hb結(jié)合的氧。Ca

10、O2反應(yīng)血液對(duì)組織的供氧（外呼吸功能）；（CaO-CvQ）反映組織利用氧的能力（內(nèi)呼吸功能）。血氧飽和度（SO2） ： Hb的氧飽和度。SC2 = Hb攜氧量/ CO 2max = （ CO-物理溶解的氧量）/ COamax,PO2是SO2的決定性因素。SO可影響CO的高低。氧離曲線：PO和SO之間的關(guān)系。當(dāng) Hb和O2親和力曲線右移；當(dāng)親和力T,曲線左移。第1節(jié)缺氧的原因和類型乏氧性缺氧：由于氧進(jìn)入血液不足，使PaQ降低所引起。血液性缺氧：由于 Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低所引起。循環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少，使組織供氧量不足所引起。由于血流緩慢，血液流經(jīng)毛細(xì)血管的時(shí)間延長(zhǎng)，

11、使單位容積血液彌散到組織氧量增加，CvOj,所以（CaG-CvQ） T;但是單位時(shí)間內(nèi)彌散到組織、細(xì)胞的總氧量減少，還是引起組織缺氧。組織性缺氧：由于組織中毒或維生素缺乏，使組織無法利用氧所引起。缺氧類型PaO2CaO2CaO2maxSaO2CaO2-CvO 2乏氧性一血液性一一循環(huán)性一一一一組織性一一一一第12章彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）病因：DIC的原發(fā)病，以感染（敗血癥）、產(chǎn)科意外（羊水栓塞）、大手術(shù)、大面積創(chuàng)傷燒傷等并發(fā)DIC為常見。區(qū)分：影響因素：?jiǎn)魏?吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損、肝功能嚴(yán)重障礙、血液的高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙及其他。發(fā)病機(jī)制：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、組織嚴(yán)重破壞、血細(xì)胞大量破壞、其

12、他促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。DIC分期：高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期。DIC發(fā)生時(shí)機(jī)體的病理變化：1 .凝血功能障礙出血；2 .循環(huán)功能障礙一一休克；3 .臟器微血栓形成一一臟器功能不全；4 .微血管病性溶血性貧血（MHA ）在形成微血栓早期，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成纖維網(wǎng)，紅細(xì)胞通過網(wǎng)孔時(shí) 會(huì)被擠壓變形，脆性增加而發(fā)生溶血，或通過網(wǎng)孔時(shí)直接破壞而發(fā)生溶血。第13章休克休克：機(jī)體在受到各種有害因子作用后，出現(xiàn)以全身廣泛的組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)障礙，致使各重要器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙和結(jié)構(gòu)損害的一個(gè)全身性病理過程。比較：暈厥：短暫的心血管系統(tǒng)反射性調(diào)節(jié)障礙，主要是由

13、于血壓突然降低、腦部缺血而引起的暫時(shí)性意識(shí)喪失。分類和始動(dòng)環(huán)節(jié)：失血、失液性休克：血容量J 一有效循環(huán)血量J 一回心血量J 一心輸出量J 一BPJ一微循環(huán)障礙一 BPJ 一創(chuàng)傷性休克：疼痛一休克失血一感染性休克：外周血管容量T一血液凝滯心源性休克：心肌收縮力J一過敏性、神經(jīng)源性休克：外周血管阻力J一靜脈內(nèi)血量滯留T-休克的過程：1 .微循環(huán)缺血期（代償期）：少灌少流、灌少于流。該階段血壓升高。1）血液重新分配。 兒茶酚胺釋放增多，引起全身血管痙攣。但是全身各器官末梢血”受體的密度不同，血管收縮情況不一樣。心腦血管的少，收縮不明顯；皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟血管的多，收縮明顯。使心、腦血液供應(yīng)暫時(shí)得到

14、保證，對(duì)機(jī)體具有重要代償意義。2）自身輸血。兒茶酚胺釋放增多，毛細(xì)血管后微V、小V收縮，促使回心血量增加。3）自身輸液。兒茶酚胺釋放增多，A端括約肌比V端對(duì)兒茶酚胺更敏感，收縮更明顯，導(dǎo)致“灌少于流”，毛細(xì)血管 靜水壓下降，促進(jìn)組織液回流，增加回心血量。2 .微循環(huán)淤血期（失代償期）：多灌少流，灌多于流。長(zhǎng)期微循環(huán)缺血，導(dǎo)致局部組織代謝產(chǎn)物蓄積，濃度增加。在酸T環(huán)境下，微 A、毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，發(fā)生松弛、舒張；而微靜脈、小靜脈對(duì)酸性環(huán)境耐受性較強(qiáng)，仍保持對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)能力而繼續(xù)處于收 縮狀態(tài)，產(chǎn)生“多灌少流，灌多于流”，使得自身輸血、自身輸液停止，血液淤積在內(nèi)臟毛細(xì)血管

15、，組織液生成增加， 導(dǎo)致回心血量減少，更加刺激交感神經(jīng)興奮，形成惡性循環(huán)。3 .微循環(huán)凝血期：不灌不流。長(zhǎng)期微循環(huán)障礙，血液淤積流速減慢，長(zhǎng)期缺氧導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，啟動(dòng)凝血途徑，導(dǎo)致微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成（DIC）,微血栓的形成，進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙，形成惡性循環(huán)。最后導(dǎo)致回心血量嚴(yán)重減少，血壓進(jìn)行性下降，心腦血管供 血不足，導(dǎo)致患者心功能下降、腦缺血、神志淡漠、昏迷、甚至死亡。 問：升血壓藥是不是治療休克的好藥？答：不完全是。休克的根本原因是微循環(huán)障礙，血壓只是一種表現(xiàn)形式（而且第一階段血壓反而是升高的），不是一種很好的指標(biāo)。而且升血壓藥可能會(huì)加重微循環(huán)障礙。4 14章炎癥炎細(xì)胞的種類：1 .中

16、性粒細(xì)胞：大量滲出于細(xì)菌感染時(shí)和急性炎癥早期。2 .單核細(xì)胞：大量滲出于急性炎癥晚期和慢性炎癥。3 .淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞：大量滲出于病毒感染和慢性炎癥。炎癥的類型：1 .變質(zhì)性炎e.g.病毒性肝炎2 .滲出，f炎1）漿液性炎（血清滲出為主）e.g.卡他癥狀（清澈液體往下流）2）纖維素性炎（纖維蛋白原滲出為主）e.g.偽膜性炎（固膜性炎、浮膜性炎、細(xì)菌性痢疾） 、絨毛心3）化膿性炎（中性粒細(xì)胞滲出為主）e.g.蜂窩織炎、膿腫（并發(fā)竇道、痿管、糜爛、潰瘍）、表面化膿積膿4）出血性炎（別的炎癥伴有大量紅細(xì)胞滲出）e.g炭疽、鼠疫、流行性出血熱3.增生，f炎1）非特異性：a.急性e.g.急性毛細(xì)血管內(nèi)增

17、生性腎小球腎炎、傷寒小結(jié) b.慢T生e.g.炎性息肉、炎性假瘤2）特異性（肉芽腫性炎）第17章腫瘤腫瘤細(xì)胞的異型性核的多形性：病理性核分裂象（只有惡性腫瘤會(huì)出現(xiàn)）惡性腫瘤的擴(kuò)散：（良性不擴(kuò)散）1 .直接蔓延2 .轉(zhuǎn)移：1）淋巴道轉(zhuǎn)移2）血道轉(zhuǎn)移3）種植性轉(zhuǎn)移（e.g. Krukenburg's瘤）良性腫瘤惡性腫瘤分化程度1分化好，異型性小分化差，異型性大核分裂無或少，不見病理性核分裂象多，可見病理性核分裂象生長(zhǎng)速度慢快生長(zhǎng)方式膨脹性生長(zhǎng)、外生性生長(zhǎng)浸潤(rùn)性生長(zhǎng)、外生性生長(zhǎng)繼發(fā)改變少見常見出血、壞死轉(zhuǎn)移從不轉(zhuǎn)移常后轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)很少較多對(duì)機(jī)體影響較小。有局部壓迫、阻塞較大。有壞死、出血、惡病質(zhì)腫

18、瘤的命名：癌：來源于上皮組織（鱗狀上皮、柱狀上皮、移性上皮，不包括源于間葉組織的單層扁平上皮）的惡性腫瘤。肉瘤：來源于間葉組織（來源于間充質(zhì)的廣義結(jié)締組織和肌肉組織）的惡性腫瘤。瘤：大多數(shù)是良性腫瘤（e.g.血管瘤），也可以是惡性腫瘤（e.g.精原細(xì)胞瘤），或者不是腫瘤（動(dòng)脈瘤）。 常見的癌前病變：黏膜白斑、宮頸糜爛、纖維囊性乳腺病、大腸多發(fā)性息肉、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍、丙型乙型肝炎導(dǎo)致的肝硬化。 鱗狀細(xì)胞癌：多發(fā)生于覆有鱗狀上皮的組織和器官，如皮膚、口腔、唇、喉、食管、陰莖、陰道、宮頸、等處；但亦 可發(fā)生于柱狀上皮發(fā)生鱗狀化生后的組織或器官（如支氣管、膽囊等）。組織來源發(fā)病率大體特點(diǎn)發(fā)病年

19、 齡組織學(xué)特點(diǎn)網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移途徑癌上皮 組織較常見，約為肉瘤的 9倍，多見于中老年質(zhì)較硬，灰白 色，較十燥40歲以 上多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間 質(zhì)分界清楚癌細(xì)胞間多無 網(wǎng)狀纖維多經(jīng)淋巴 道轉(zhuǎn)移肉 瘤間葉 組織較少見，見于青少年質(zhì)軟，灰紅色， 濕潤(rùn)，魚肉狀青少年 多見多彌漫分布，實(shí)質(zhì)間質(zhì) 分解不清，間質(zhì)內(nèi)血管 豐富，結(jié)締組織少肉瘤細(xì)胞間多 有網(wǎng)狀纖維多經(jīng)血道 轉(zhuǎn)移第19章 心血管系統(tǒng)疾病第1節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化癥動(dòng)脈粥樣硬化癥：多發(fā)生于大、中動(dòng)脈。比較：高血壓：多發(fā)生于小動(dòng)脈。病理變化：脂紋及脂斑、纖維斑塊、粥樣斑塊。心肌梗死：1）透壁性心肌梗死2）心內(nèi)膜下心肌梗死好發(fā)部位：左冠狀動(dòng)脈前降支、右冠狀動(dòng)脈、左

20、冠狀動(dòng)脈旋支。腦動(dòng)脈粥樣硬化：好發(fā)于大腦中動(dòng)脈及腦基底動(dòng)脈。第2節(jié)高血壓病良性高血壓病分為三期：1 .功能期2 .動(dòng)脈病變期3 .內(nèi)臟病變期1）心臟病變：早期“向心性肥大”（代償性肥大），晚期“離心性肥大”（失代償性肥大）。2）腎臟：腎小球入球微動(dòng)脈玻璃樣變一細(xì)動(dòng)脈硬化性（高血壓性）固縮腎。3）腦：高血壓腦病、腦軟化、腦出血。4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的改變大致與高血壓病三個(gè)時(shí)期的變化相一致。第3節(jié)風(fēng)濕病1 .變質(zhì)滲出期：纖維素樣壞死2 .增生期（肉芽腫期）：風(fēng)濕小體（Ashoff小體）3 .纖維化期急性風(fēng)濕性心臟炎：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（以二尖瓣最常見）、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性心包炎（絨毛心）。4

21、6節(jié)心力衰竭心力衰竭：由于心臟收縮和（或）舒張功能障礙，致使血液在靜脈系統(tǒng)淤積，心輸出量減少，布恩能夠滿足機(jī)體代謝 需要的一種病理過程。心臟代償反應(yīng)：心率增快、心臟緊張性擴(kuò)張、心肌肥大。心外代償反應(yīng)：血容量增加、外周血液重新分配、紅細(xì)胞增多、組織利用氧的能力增強(qiáng)。5 20章呼吸系統(tǒng)疾病病毒性肺炎：間質(zhì)細(xì)菌性肺炎：實(shí)質(zhì)大葉性肺炎：以肺泡內(nèi)纖維素滲出為主的炎癥性疾病。1 .充血水腫期：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔有大量漿液滲出。臨床：毒血癥表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱；聽診：濕羅音。2 .紅色肝樣變期：仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有大量紅細(xì)胞漏出，一定量的纖維素可穿過肺泡孔交織成網(wǎng)。臨床：毒血癥表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱；呼

22、吸道癥狀：咳鐵銹色痰（特征癥狀）；實(shí)變體征：叩診濁音；聽診：支氣管呼吸音。3 .灰色肝樣變期：大量纖維素、中性粒細(xì)胞滲出，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬而消失。臨床：毒血癥表現(xiàn)：減輕；呼吸道癥狀：鐵銹色痰消失，轉(zhuǎn)為膿痰。實(shí)變體征：存在。4 .溶解消散期：中性粒細(xì)胞大多變性崩解，纖維素溶解。臨床：全身癥狀：體溫下降；呼吸道癥狀：咳大量粘液膿性痰；聽診：重新出現(xiàn)濕羅音（溶解液化的液體）。并發(fā)癥：肺肉質(zhì)變（機(jī)化性肺炎）小葉性肺炎：以肺小葉為病變單位的急性滲出性炎癥，其中絕大多數(shù)為化膿性炎癥。慢性支氣管炎：發(fā)生在支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性增生性炎性疾病。病理變化：1 .黏膜上皮纖毛粘連、倒伏甚至脫落，

23、上皮細(xì)胞變性、壞死脫落，再生的杯狀細(xì)胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生。2 .黏液腺大量增生肥大，漿液腺轉(zhuǎn)化為黏液腺（慢支的形態(tài)學(xué)特征），杯狀細(xì)胞增多、分泌亢進(jìn)。3 .黏膜及黏膜下層充血、水腫、伴有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。4 .軟骨破壞，管壁平滑肌在一定程度上遭到破壞。臨床病理聯(lián)系：咳反復(fù)炎癥、分泌物刺激；痰白色粘液泡沫狀；喘痙攣/狹窄/阻塞引起。結(jié)核病：由結(jié)核桿菌引起的一種慢性肉芽腫性疾病，是一種慢性特異性增生性炎。原發(fā)綜合征：肺部原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)結(jié)核。繼發(fā)性肺結(jié)核?。簷C(jī)體再次感染結(jié)核桿菌后所發(fā)生的肺結(jié)核病。潰瘍型腸結(jié)核病：潰瘍呈環(huán)狀，長(zhǎng)軸與腸軸垂直；深度較淺，很少引起穿孔或大出

24、血。第 21 章 消化系統(tǒng)疾病胃潰瘍鏡下：滲出層、壞死層、肉芽組織層（新鮮的肉芽組織，有炎細(xì)胞浸潤(rùn)）、疤痕層。病毒性肝炎：肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變質(zhì)為主的炎癥。假小葉：肝硬化時(shí)，正常的肝小葉被破壞消失。代之以有大量纖維組織圍繞、大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。門脈高壓癥的表現(xiàn)：側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈發(fā)生阻塞后，門靜脈與腔靜脈間的吻合支呈代償性擴(kuò)張，使門靜脈血繞過肝臟而經(jīng)吻合支進(jìn)入右心，形成側(cè)支循環(huán)。主要并發(fā)癥如下：1 .經(jīng)胃冠狀靜脈-食管下端靜脈叢f奇靜脈-上腔靜脈?？梢鹗彻芟露遂o脈叢曲張f破裂、大嘔血-死因之一。2 .經(jīng)腸系膜下靜脈-直腸上靜脈-直腸靜脈叢-骼內(nèi)靜脈-下腔靜脈?？梢鹬蹦c靜脈叢曲張、破裂-便血、貧血。3 .經(jīng)肝圓韌帶中的附臍靜脈-臍周靜脈叢-腹壁上靜脈-胸廓內(nèi)靜脈-上腔靜脈。-腹壁下靜脈-骼外靜脈-下腔靜脈。可引起臍周靜脈叢曲張突起， “海蛇頭”。第 22 章 泌尿系統(tǒng)疾病腎小球腎炎：以腎小球損