血液流變學(xué)檢測的臨床意義

1、南方數(shù)控 前 言特別申明：血液流變學(xué)作為新興邊緣科學(xué)，在被更多人關(guān)注的同時(shí)，不斷發(fā)展完善。重慶南方醫(yī)療設(shè)備公司作為醫(yī)療器械生產(chǎn)企業(yè)，努力結(jié)合臨床要求，致力于血液流變檢測儀的開發(fā)、研究。本章所述血液流變學(xué)有關(guān)理論是我們匯集眾多專家、學(xué)者、臨床醫(yī)務(wù)工作者的論著、經(jīng)驗(yàn)后整理而成，僅為購買“SOUTH990全自動(dòng)血液流變分析儀”的用戶開展臨床血流變檢測工作提供參考，所述觀點(diǎn)難免有誤，敬請用戶原諒并提出寶貴意見。同時(shí)對本章中臨床診斷及治療論述，公司概不承擔(dān)相關(guān)法律責(zé)任。一、 流變學(xué)基礎(chǔ)理論1、什么是流變學(xué)流變學(xué)是在流體力學(xué)基礎(chǔ)上發(fā)展起來的一門新興學(xué)科，鑒于物體的流動(dòng)與物體的變形有互為因果、互相依存的關(guān)系

2、，即物體的變形是流動(dòng)的基礎(chǔ)，而流動(dòng)則是變形在時(shí)間上的延續(xù)，故流變學(xué)就是研究物體的流動(dòng)與變形的科學(xué)。2、切變率與切變力物體單位接觸面積上的摩擦力稱切變力。切變力隨時(shí)間變化的變化率為切變率。3、牛頓流體與非牛頓流體牛頓流體 物體流動(dòng)過程中，在不同的切變率下，流體內(nèi)分子往往不會(huì)變形而且其指向也不會(huì)變化。這種流體的動(dòng)力粘度是一個(gè)不隨切變率r的變化而變化的常量。這種遵循牛頓粘滯定律的流體，稱為牛頓流體。其切應(yīng)力與切變率的關(guān)系曲線，即流動(dòng)曲線，為一通過原點(diǎn)的直線。這是牛頓液體十分重要的性質(zhì)。一般說來，血漿屬于牛頓流體。非牛頓液體 與牛頓流體不同，凡是粘度隨切應(yīng)力和切變率的變化而改變的流體，稱為非牛頓流體。

3、如高分子溶液，膠體粒子離散系統(tǒng)等。血液亦為非牛頓流體。它的切變率與切應(yīng)力的關(guān)系可如下圖所示：r=f()對于牛頓流體，/r為絕對粘度為常數(shù)。而對于非牛頓流體的流動(dòng)，該值不為常數(shù)，可用表示，并稱為表觀粘度。4、粘度單位在國際單位制（SI）中，切應(yīng)力的單位為：牛頓/米2，稱為帕斯卡（pascal，代號為帕，國際符號為Pa）。切變率的單位為：秒-1（S-1），因而液體動(dòng)力粘度的單位為帕斯卡秒，其符號為：帕秒（pas）5、流阻流阻是血液在血管中流動(dòng)的阻力。流阻取決于兩個(gè)方面，一是粘度因素，即流經(jīng)圓管中液體自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻與粘度成正比。二是幾何因素，由于血管半徑可變，血管的流阻就隨著血管

4、兩端壓強(qiáng)差的增減而變化，壓強(qiáng)差增大時(shí)，流阻減小，流量增大。6、臨床血液流變學(xué)主要檢測指標(biāo)全血高中低切粘度、血漿粘度、高中低切流阻、全血還原粘度、紅細(xì)胞剛性指數(shù)、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞聚集系數(shù)、紅細(xì)胞內(nèi)粘度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞電泳時(shí)間、卡森屈服應(yīng)力、卡森粘度、血紅蛋白濃度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積、血沉、血沉K值。二、臨床血液流變學(xué)主要檢測指標(biāo)1、全血粘度血液其特性首先表現(xiàn)為具有一定流動(dòng)性和變形性。全血粘度其最大特點(diǎn)是，粘度隨著切變率的變化而變化。臨床檢測高、中、低切變率下的三個(gè)全血表觀粘度值。在低切變率時(shí)，紅細(xì)胞聚集越強(qiáng)，血液粘度越高，可以反映紅細(xì)胞的聚集程度。高切變率下可反映紅細(xì)胞的變形程度，

5、高切粘度高，紅細(xì)胞變形性差；高切粘度低，紅細(xì)胞變形性好。中切粘度值為低切到高切粘度變化的過渡點(diǎn)，其臨床意義不十分明顯。全血粘度測定對臨床病癥的判別、診斷有一定意義。真性紅細(xì)胞增多癥、肺原性心臟病、充血性心力衰竭、先天性心臟病、高山病、燒傷、脫水均可使紅細(xì)胞壓積增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中風(fēng)、急性心肌梗塞、血栓閉塞性脈管炎、糖尿病、創(chuàng)傷等使紅細(xì)胞聚集性增加而使全血粘度升高。鐮狀紅細(xì)胞病、球形紅細(xì)胞病癥、酸中毒、缺氧等使紅細(xì)胞變形能力降低，也在某種程度上影響全血粘度升高。而各種貧血、尿毒癥、肝硬化腹水、晚期腫瘤、急性白血病、婦女妊娠期則全血粘度降低。2、血漿粘度血漿粘度的特點(diǎn)是不隨著切變

6、率的變化而變化，不論在高或低切變率范圍內(nèi)粘度值是一個(gè)常數(shù)，是影響全血粘度的重要因素之一，血漿粘度的高低主要取決于血漿蛋白、糖類、脂類等，尤其是纖維蛋白原濃度。3、還原粘度在血流變學(xué)中，還原粘度是一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)化指標(biāo)，指全血粘度與紅細(xì)胞壓積之比，含意是當(dāng)紅細(xì)胞壓積為1時(shí)的全血粘度值。排除壓積影響，提高血液粘度可比性。臨床意義：全血粘度和全血還原粘度都高，說明血液粘度大，且與紅細(xì)胞自身流變性質(zhì)有關(guān)；全血粘度高，還原粘度正常，是壓積增高引起血粘度增大；全血粘度正常而全血還原粘度高，則紅細(xì)胞壓積低；全血粘度和還原粘度均正常，紅細(xì)胞壓積同樣正常。4、纖維蛋白原對血漿粘度的影響：纖維蛋白原在血漿中能形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)

7、，從而影響血液流動(dòng)，使血漿流速變低，一般情況下血漿粘度與纖維蛋白原含量成正比。對全血粘度的影響：纖維蛋白原增多時(shí)，增大血漿粘度，直接影響到全血粘度。另外，纖維蛋白原的高分子鏈狀結(jié)構(gòu)可使紅細(xì)胞發(fā)生聚集，從而使全血低切粘度增高。 對血栓形成的影響：纖維蛋白原是重要的凝血因子，無論是體內(nèi)血栓形成或是體外血栓形成都離不開纖維蛋白原的作用。與高粘滯血癥的關(guān)系：確定高粘滯血癥時(shí)是以血粘度增高為準(zhǔn)則，而粘度則是各種粘滯因子的綜合。與中風(fēng)預(yù)報(bào)關(guān)系：纖維蛋白原含量與中風(fēng)預(yù)報(bào)結(jié)果呈正影響。臨床意義纖維蛋白原減少：先天性纖維蛋白原缺乏癥是極為罕見的遺傳性疾病,臨床表現(xiàn)為血液凝固緩慢或只有部份凝固。嚴(yán)重的肝實(shí)質(zhì)損害，

8、如各種原因引起的肝壞死、慢性肝壞死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出現(xiàn)纖維蛋白原的減少。此外，嚴(yán)重的低纖維蛋白原血癥也可見于肺及前列腺手術(shù)中。纖維蛋白原增加，常見于下列疾?。海?） 感染：毒血癥、肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結(jié)核及長其的局部炎癥。（2） 無菌炎癥：腎病菌綜合癥、風(fēng)濕熱、惡性腫瘤、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。（3） 其他：如外科手術(shù)、放射治療，月經(jīng)期及妊娠期也可見輕度增高。（4） 促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，使血沉加速。5、紅細(xì)胞壓積一定體積血液中紅細(xì)胞體積與血液總體積之比。紅細(xì)胞壓積增高則血液粘度增加,會(huì)呈現(xiàn)血液高粘滯綜合癥。紅細(xì)胞壓積降低，血液流動(dòng)性增加。紅細(xì)胞壓積增高的疾?。赫嫘约t細(xì)胞增多癥、肺源性心臟

9、病、心力衰弱、先天性心臟病、高山病、燒傷、脫水等。紅細(xì)胞壓積降低的疾?。贺氀?、白血病、晚期腫瘤、尿毒癥、肝硬化腹水等。6、血沉紅細(xì)胞在單位時(shí)間內(nèi)下沉的速度。紅細(xì)胞沉降率與血漿粘度、紅細(xì)胞聚集、紅細(xì)胞壓積有關(guān)。受紅細(xì)胞壓積的影響，血沉方程K值較血沉更有臨床價(jià)值。臨床上血沉主要用于：觀察結(jié)核病和風(fēng)濕熱的病情變化和療效。血沉加速，表示病情復(fù)發(fā)和活躍；當(dāng)病情好轉(zhuǎn)或靜止時(shí)，血沉也逐漸恢復(fù)。某些疾病的鑒別診斷，如心肌梗塞、心絞痛，胃癌和胃潰瘍等的鑒別都是血沉明顯增快。多發(fā)性骨髓瘤病人，血漿中出現(xiàn)大量異常球蛋白，血沉加快顯著。7、血沉方程K值紅細(xì)胞沉降率在很大程度上依賴于紅細(xì)胞壓積，高壓積標(biāo)本可使血沉減慢，

10、低壓積標(biāo)本血沉增快。血沉方程K值的計(jì)算：K=h/R R=-（1-H+InH）h=血沉率百分?jǐn)?shù) H=紅細(xì)胞壓積 血沉方程K值排除了紅細(xì)胞壓積對紅細(xì)胞沉降率的影響。無論血沉是否增快，K值高能反映紅細(xì)胞聚集性增加；K值正常而血沉增高，是由于紅細(xì)胞壓積低引起的血沉增高；沉降率h正常，K值正常，肯定血沉正常；沉降率h正常，K值增大，肯定血沉快。8、紅細(xì)胞聚集指數(shù)當(dāng)機(jī)體處于疾病狀態(tài)時(shí)，血漿中纖維蛋白原和球蛋白濃度增加，紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)，血液流動(dòng)性減弱，導(dǎo)致組織或器官缺血、缺氧。聚集指數(shù)是由低切粘度比高切粘度計(jì)算而來，代表符號是RE。 RE=低切粘度/高切粘度它反映紅細(xì)胞聚集性程度的客觀指標(biāo)，RE增高表示聚

11、集性增強(qiáng)。9、紅細(xì)胞剛性指數(shù)正常紅細(xì)胞在血液中隨所受剪切力的增加，變形和定向程度增加，全血表觀粘度下降，硬化的紅細(xì)胞則無此效應(yīng)。紅細(xì)胞硬化程度增加或變形能力減小，全血高切相對粘度增加。使用全血高切粘度測量紅細(xì)胞變形性,較常用的指標(biāo)有紅細(xì)胞剛性指數(shù)（IR）。 b-pIR= -/HCT p式中b 為全血高切粘度, p為血漿粘度，HCT為紅細(xì)胞壓積。紅細(xì)胞剛性指數(shù)IR越大,紅細(xì)胞硬化程度越高,紅細(xì)胞變形性越差。10、 紅細(xì)胞變形性紅細(xì)胞變形性是指紅細(xì)胞流動(dòng)過程中在外力作用下改變形狀的能力，這是一種重要的流變現(xiàn)象。紅細(xì)胞變形性是影響全血在高切變率下粘度的關(guān)鍵因素。臨床意義常見紅細(xì)胞變形能力降低的疾病有

12、：（1） 紅細(xì)胞內(nèi)粘度增加引起紅細(xì)胞變形能力低下所致的溶血性貧血、免疫性溶血性貧血、血紅蛋白尿等。（2） 紅細(xì)胞變形能力降低可直接引起組織血流灌注減少，使組織缺氧、缺血。臨床上常見急性心肌梗塞性動(dòng)脈疾病、腦血栓、休克、腎功能衰弱等疾病。（3） 其它疾病糖尿病、高脂血癥、酸中毒、缺氧癥、憂郁癥、酒精中毒、肝硬化等疾病均可導(dǎo)致紅細(xì)胞變形能力下降。另外急性感染、妊娠時(shí)紅細(xì)胞變形能力增強(qiáng)。11、紅細(xì)胞電泳時(shí)間是反映紅細(xì)胞聚集性的又一參數(shù)，紅細(xì)胞表面帶負(fù)電荷，電泳時(shí)在電場作用下總是向正極移動(dòng)，移動(dòng)速度與其表面所帶的負(fù)電荷密度成正比。當(dāng)表面負(fù)電荷減少時(shí)，紅細(xì)胞間靜電排斥力減少，紅細(xì)胞電泳時(shí)間增長，紅細(xì)胞聚

13、集性增強(qiáng)，反之則降低。12、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)正常情況下，紅細(xì)胞的生成和破壞處于動(dòng)態(tài)平衡中，因而血液中紅細(xì)胞的數(shù)量及質(zhì)量保持相對穩(wěn)定。無論何種原因造成的紅細(xì)胞生成和破壞的失常，都會(huì)引起紅細(xì)胞在數(shù)量上或質(zhì)量上的改變，從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。13、卡森粘度隨著剪切率的增加，紅細(xì)胞緡錢狀聚集逐漸瓦解直至完全分散，血液表觀粘度降低，剪切率繼續(xù)增大，紅細(xì)胞可被拉長，順著流線運(yùn)動(dòng)，血液粘度進(jìn)一步降低，但降低不是無止境的，達(dá)到一個(gè)極限值或最低值，就是卡森粘度，卡森粘度與全血高切粘度相關(guān)性非常顯著，故與紅細(xì)胞的變形性有關(guān)。14、卡森屈服應(yīng)力對于人體全血而言，只有施加于血液的切應(yīng)力達(dá)到一定值時(shí)，才能消除其內(nèi)部對抗，并開始流

14、動(dòng)。此時(shí)切應(yīng)力臨界值Iy稱為屈服應(yīng)力，也稱卡森應(yīng)力。血液流動(dòng)時(shí)，其內(nèi)部切應(yīng)力低于Iy時(shí)，血液就如固體，只會(huì)變形而不能流動(dòng)。15、血脂血脂是血漿中所有脂類的總稱，其中包括：甘油三脂，磷脂，膽固醇和非脂化脂肪酸。臨床意義：臨床上高脂血癥一般是指空腹血清膽固醇或甘油三脂的濃度超出正常上限，也可分別稱為高膽固醇血癥或高甘油三脂血癥?？偰懝檀迹═C）高膽固醇血癥指血清中膽固醇含量等于或高于6.47mol/L。這是動(dòng)脈硬化、冠心病的主要危險(xiǎn)因素之一。低膽固醇血癥如甲亢、營養(yǎng)不良、慢性消耗性疾病等。影響膽固醇水平的因素有：年齡與性別，膽固醇水平往往隨年齡的增長而上升，但到70或80歲后所下降，中青年女性低于

15、男性，50歲以后高于男性。飲食習(xí)慣，長期高膽固醇、高飽和脂肪和高熱量食物的攝入可使膽固醇升高。遺傳因素其它，如缺少運(yùn)動(dòng)、長期腦力勞動(dòng)、精神緊張等均可使膽固醇升高。甘油三脂（TG）高甘油三酯血癥是指血清中甘油三脂含量超4.5mol/L。臨床表現(xiàn)于糖尿病、甲狀腺機(jī)能不足、腎病綜合癥、高血壓、腦血管病、冠心病、肥胖與高脂蛋白血癥等。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）高密度脂蛋白與冠心病發(fā)病成負(fù)相關(guān)，也多見于腦血管病、糖尿病、肝水、肝硬化等患者；高甘油三脂血癥往往伴有低HDL-C；肥胖者HDL-C也多偏低；吸煙可使HDL-C下降，長期體育活動(dòng)會(huì)使HDL-C升高。低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）低密度脂蛋

16、白增高是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的主要脂類危險(xiǎn)因素。16、血糖血糖濃度受神經(jīng)系統(tǒng)和激素的調(diào)節(jié)而保持相對穩(wěn)定，當(dāng)這些調(diào)節(jié)推動(dòng)原有的相對平衡時(shí)，則出現(xiàn)高血糖或低血糖。生理性高血糖：見于飯后1-2小時(shí)，攝入高糖食物后或情緒緊張腎上腺素分泌增加時(shí)。病理性高血糖：（1） 內(nèi)分泌腺功能障礙能引起高血糖，如胰腺細(xì)胞損害導(dǎo)致胰島素分泌缺乏，血糖可超過正常，臨床上稱為糖尿病。其它內(nèi)分泌疾病引起的各種對抗胰島素的激素分泌過多也會(huì)出現(xiàn)高血糖。（2） 顱內(nèi)壓增高：顱內(nèi)壓增高刺激血糖中樞，如顱外傷、顱內(nèi)出血、腦膜炎等。（3） 由于脫水引起的高血糖，如嘔吐、腹瀉和高熱等也可使血糖輕度增高。生理性低血糖：饑餓和劇烈運(yùn)動(dòng)。病理性

17、低血糖:(1)胰島細(xì)胞增生或腫瘤等，使胰島素分泌過多。(2)肝病患者由于肝臟儲存糖原功能低下，肝臟不能有效地調(diào)節(jié)。17、 高粘血綜合癥高粘血綜合癥根據(jù)造成血液粘度增高的主要原因的不同，又可分為多種類型，即：紅細(xì)胞壓積增高型、紅細(xì)胞和血小板聚集性增強(qiáng)型、紅細(xì)胞變形能力低下型、血漿粘度增高型等。屬于紅細(xì)胞壓積增高型的有：真性紅細(xì)胞增多癥、慢性肺部疾病、充血性心力衰竭、先天性心臟病、肺心病、矽肺、燒傷和燙傷、脫水等等。屬于紅細(xì)胞和血小板聚集性增強(qiáng)型的有：缺血性腦中風(fēng)、心絞病、心肌梗塞、血栓閉塞性脈管炎、雷諾氏癥、糖尿病等疾病。屬于紅細(xì)胞變形能力低下的有：鐮狀細(xì)胞性貧血、遺傳性球形紅細(xì)胞癥、高滲血癥、

18、酸中毒和缺氧癥等疾病。屬于血漿粘度增高型的有：多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白癥、高脂血癥、高血壓、腫瘤、球蛋白增多癥等。18、低粘血綜合癥在血液粘度異常綜合癥中，有一部份表現(xiàn)為血液粘度低于正常。這一類型的血液粘度異常綜合癥則叫做低粘血綜合癥，根據(jù)造成低粘的主要原因來看，多是與紅細(xì)胞的數(shù)量減少有關(guān)，可分病理性和生理性低粘血綜合癥兩種，病理性低粘血綜合癥見于一些出血性疾病。此外，尚有一些疾病也表現(xiàn)為低粘血，例如，貧血癥、尿毒癥、肝硬化腹水癥、晚期肝癌、急性白血病等均屬于此類低粘血綜合癥。所謂生理性的低粘血綜合癥是指人體血液粘度低下，例如婦女在月經(jīng)期或妊娠中、后期所出現(xiàn)的粘度低下，均屬于此種生理性的低

19、粘血綜合癥。19、缺血性和出血性腦中風(fēng)的鑒別診斷測定血液粘度對于缺血性和出血性腦中風(fēng)的鑒別診斷具有一定的輔助作用。缺血性腦中風(fēng)多觀察到血液粘度的增高，而出血性腦中風(fēng)，多觀察到血液粘度的降低或接近正常。缺血性和出血性腦中風(fēng)血液粘度的不同也是決定這兩種疾病在治療上是采取不同的治療方法的重要原因之一。三、血液流變學(xué)指標(biāo)異常的治療方法1、等溶稀釋療法 既放出一定容量的血液，補(bǔ)充進(jìn)等量液體，減少紅細(xì)胞數(shù)量來降低血液粘度的治療方法，也可稱為“放血療法”。自血流變學(xué)建立以來，放血療法較為廣泛地得以應(yīng)用，不僅用于紅細(xì)胞增多癥的治療，更多的是用于缺血性腦中風(fēng)、心絞痛、心肌梗塞等缺血性疾病的治療。2、高容量稀釋療

20、法既在不放血的情況下，單純輸入液體，對血液進(jìn)行稀釋的治療方法。輸入的液體有5%葡萄糖、低分子右旋糖酐。輸入液體之所以能對血液進(jìn)行稀釋，是因?yàn)檩斎氲囊后w起到了擴(kuò)大血容量的作用。在治療中也同時(shí)輸入抗粘藥物，如丹參、蛇毒制劑、維腦路通等。如果單純起稀釋作用，則改用每日滴入生理鹽水，也可得到同樣療效。3、降低紅細(xì)胞聚集性 紅細(xì)胞的聚集性引起血液粘度增高的作用，在某種情況下不亞于紅細(xì)胞壓積的作用。血沉及血沉方程K值的增高、紅細(xì)胞聚集能力增強(qiáng)，表觀為低切粘度明顯增高。臨床常用的藥物為解聚藥物，如低分子右旋糖酐、強(qiáng)心苷、潘生丁、尿激酶、藻酸雙酯鈉，蛇毒、丹參、維腦路通、亞油酸鈉等。4、增強(qiáng)紅細(xì)胞變形能力 這

21、類藥物有：三磷酸腺苷（ATP）、調(diào)解酸堿平衡的藥物、腦益嗪等。5、抗血小板療法在血液的有形成分中，盡管血小板在數(shù)量及體積上均不及紅細(xì)胞，由于它的內(nèi)粘度比紅細(xì)胞高得多，并且有粘附、聚集、釋放及血栓形成等多種功能，所以在血液流變學(xué)上，特別是高凝狀態(tài)與血小板功能亢進(jìn)直接有關(guān)?？寡“逅幬锘蚍Q血小板功能抑制劑。是通過不同機(jī)制以抑制血小板的聚集或活化，并阻止血小板參與血栓形成，如阿斯匹林、三硝酸甘油脂、肝素鈉、尿激酶等。6、降低血漿粘度除血液有形成分外，血液的無形成分血漿或血清的粘度高低作為細(xì)胞的外環(huán)境對全血粘度的影響是非常重要的因素之一。血漿粘度愈高，全血粘度也愈高，因此，通過各種療法降低血漿粘度，也

22、是降低全血粘度，增加血流量的重要途徑。目前，臨床上采用生理鹽水、低分子右旋糖酊和各種人工代血漿來置換患者高粘血漿，治療巨球蛋白血癥及多發(fā)性骨髓瘤等，此種方法稱“血漿置換法”。7、活血化淤方法中醫(yī)治療血淤癥的主要原則是利用藥物解除全身或局部的“血行生度”，“氣滯血淤”。8、對低粘血綜合癥的治療所有的低粘血綜合癥，根據(jù)造成血粘度低的原因來看，多與紅細(xì)胞數(shù)量減少，即與紅細(xì)胞壓積降低有關(guān)，首先見于一些出血性疾病，如上呼吸道出血，外傷出血等，凡此類屬于低粘血綜合癥的治療均以止血、輸血、脫水、增加血液的粘滯度為原則。四、臨床血液流變檢測事項(xiàng)1 血樣標(biāo)本抗凝（1） 抗凝劑選取：血流變檢測須以肝素作為抗凝劑。

23、（2） 抗凝劑用量：將2ml（12500單位）的肝素加入8ml蒸餾水，分裝在100支試管中，每支試管中含肝素125單位，可用于4ml血液的抗凝。（3） 抗凝管制作：再將已配試管置于溫度為50-60的烘箱中烘干水份。（4） 注意事項(xiàng)：抗凝劑用量過大，易造成血液稀釋；抗凝劑用量過小，達(dá)不到抗凝效果。未干燥的抗凝劑加入血液后，影響紅細(xì)胞壓積檢測。2 血樣標(biāo)本采集：早晨空腹，采集肘靜脈血。3 血樣混勻：不能用猛力或顛倒、擠壓，以免溶血。4 血樣放置時(shí)間：血液流變檢測要求在取血后4小時(shí)內(nèi)完成，且采血20分鐘后方可開始檢測。5 血樣放置溫度：所取血樣一般保持在室溫15-25，最好37恒溫保存。6 特別注意：（1） 采血前禁止劇烈運(yùn)動(dòng)，建議先靜坐15分鐘休息后開始檢測。（2） 采血前一周內(nèi)禁用阿斯匹林類藥物；三天內(nèi)禁用影響血小板功能的藥物。五、臨床血流變學(xué)開展意義1、適用價(jià)值開展血液流變學(xué)檢測工作，有著良好的社會(huì)效益和經(jīng)濟(jì)效益。本檢測系統(tǒng)廣泛應(yīng)用于人體血液循環(huán)障礙引發(fā)的心