臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)主管技師考試輔導(dǎo)10

1、最新修正版肝膽疾病實(shí)驗(yàn)室檢查一、肝膽生化（一）肝臟的代謝功能1. 糖代謝：糖原合成、分解，糖異生2. 蛋白質(zhì)代謝：合成血漿蛋白質(zhì)（清蛋白、纖維蛋白原、凝血酶原等）、合成尿素3. 脂類(lèi)代謝：合成膽固醇、甘油三酯、磷脂；合成LDL、HDL LCAT分解甘油三酯和脂肪酸，合成酮體4. 維生素代謝儲(chǔ)存多種維生素：如維生素A B、D E、K及B2等。直接參與Vit的代謝轉(zhuǎn)化：無(wú)活性形式7活性形式。如胡蘿卜素轉(zhuǎn)變成維生素 A,維生素C3在C25位上羥化，維生素 PP合成NAD和NADP，維生素B合成TPP等過(guò)程均在肝內(nèi)進(jìn)行。5. 激素滅活：肝是激素降解的主要部位。（二）肝臟的生物轉(zhuǎn)化功能1. 概念：機(jī)體對(duì)

2、內(nèi)生及外來(lái)非營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行代謝的過(guò)程，即為生物轉(zhuǎn)化，主要在肝臟進(jìn)行。2. 意義：使脂溶性極強(qiáng)的物質(zhì) 增加水溶性，有利于代謝產(chǎn)物、藥物、毒物等從腎臟和膽道排出。3. 過(guò)程：兩相反應(yīng)。第一相反應(yīng)：氧化、還原、水解反應(yīng)第二相反應(yīng)：結(jié)合反應(yīng)（與葡萄糖醛酸等結(jié)合）（三）膽汁酸代謝膽汁酸由膽固醇轉(zhuǎn)化生成，存在于膽汁中。1. 分類(lèi)：（1）初級(jí)膽汁酸：肝細(xì)胞內(nèi)合成，主要成分有膽酸、鵝脫氧膽酸。（2）次級(jí)膽汁酸：初級(jí)膽汁酸經(jīng)腸內(nèi)細(xì)菌分解作用而成，主要成分有脫氧膽酸、少量石膽酸及微量的 熊脫氧膽酸。2. 膽汁酸功能：在脂肪的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)、分泌和調(diào)節(jié)膽固醇代謝方面起重要作用。3. 膽汁酸的腸肝循環(huán)肝臟合成膽汁酸+排入腸

3、道發(fā)揮作用f 旅左右擁出fI巧經(jīng)門(mén)靜脈回肝（四）膽紅素代謝與黃疸1. 膽紅素代謝（1）攝?。焊渭?xì)胞內(nèi)有丫蛋白和Z蛋白兩種色素受體蛋白。 Y、Z蛋白與進(jìn)入胞質(zhì)的膽血中運(yùn)輸：主要以膽紅素 -白蛋白復(fù)合物的形式存在和運(yùn)輸 。（不能被腎小球?yàn)V過(guò)） 肝內(nèi)代謝：肝對(duì)膽紅素的攝取、轉(zhuǎn)化及排泄Y蛋白是肝細(xì)胞主要的膽紅素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，Z蛋白對(duì)長(zhǎng)鏈脂肪酸具有很強(qiáng)的親和力。紅素結(jié)合，并將它運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。（2）轉(zhuǎn)化：水溶性f,毒性J。雙葡萄糖醛酸結(jié)合膽紅素,O（3）排泄：結(jié)合膽紅素隨膽汁排泄至腸道。腸內(nèi)變化：膽紅素在腸道菌的作用下大部分被水解而脫下葡萄糖醛酸，還原成尿膽原。在腸管下段接在滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上進(jìn)行，在葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶

4、的催化下，膽紅素被轉(zhuǎn)化為單、 形成水溶性的結(jié)合膽紅素（可通過(guò)腎臟）觸空氣后被氧化成尿膽素，隨糞便排出。一部分膽素原可被腸黏膜重吸收進(jìn)入門(mén)靜脈，其中大部分以原形 再排入膽管，小部分經(jīng)體循環(huán)隨尿排出。單核M巨醸細(xì)86 血紅殖彳卜珠最口IM紅索-白豪白X*«血液肝z«R受憚遴白PGA 內(nèi)aw UDPI離便訓(xùn)於2膽尿® 膽e盍 2為糖橋播2.黃疸：當(dāng)各種原因?qū)е卵褐杏坞x膽紅素或結(jié)合膽紅素升高時(shí)，可導(dǎo)致黃疸。根據(jù)機(jī)制分成三類(lèi)：（1） 溶血性黃疸：來(lái)源增多。血中游離膽紅素濃度明顯升高，尿膽原升高，尿中膽紅素陰性。（2）阻塞性黃疸：排泄受阻。血中結(jié)合膽紅素明顯升高，尿膽原降低

5、，尿膽紅素陽(yáng)性。（3）肝細(xì)胞性黃疸：處理障礙。血中兩種膽紅素都升高，尿膽原正?；蛏?，尿膽紅素陽(yáng)性。例題有關(guān)生物轉(zhuǎn)化敘述錯(cuò)誤的是：A. 主要在肝臟進(jìn)行B. 主要在腎臟進(jìn)行C. 第一相反應(yīng)包括氧化、還原、水解D. 第二相反應(yīng)是結(jié)合反應(yīng)E. 使脂溶性極強(qiáng)的物質(zhì)增加水溶性有利于排出:答疑編號(hào) 700812100101正確答案：BALT）和天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST。二、肝膽疾病的檢查（一）酶學(xué)檢查方法學(xué)評(píng)價(jià)及臨床意義1. 血清轉(zhuǎn)氨酶及其同工酶測(cè)定：用于檢測(cè)肝細(xì)胞損傷程度的主要是丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（1）概況 ALT:肝臟 腎臟心臟骨骼肌等。肝細(xì)胞中ALT活性約比血清高2850倍，因此即使1%的肝細(xì)胞損

6、傷，就足以使血液中 ALT活性升高1倍。 AST心臟 肝臟骨骼肌和腎臟等。肝細(xì)胞中60%勺AST位于線(xiàn)粒體，40%位于胞質(zhì)。C-AST、m-AST>AST有兩種同工酶：即(2) 參考值：(酶速率法)(酶速率法)ALTV 40U/L (37C)AST< 45U/L (37C) AST/ALT: 1.15 左右(3) 臨床意義：ALT和AST均屬于肝細(xì)胞內(nèi)非特異性功能酶，生理情況下血清轉(zhuǎn)氨酶活性很低。1) 急性病毒性肝炎：ALT雖不特異，但最敏感。 急性病毒性肝炎，早期 ALT升高，出現(xiàn)黃疸后 ALT急劇升高，至黃疸極期，ALT迅速下降。 部分無(wú)黃疸型肝炎患者早期ALT升高不明顯，長(zhǎng)期

7、留于較高水平，持續(xù)數(shù)月或數(shù)年而轉(zhuǎn)為慢性肝炎。 輕型無(wú)黃疸型肝炎常常只有一過(guò)性ALT升高，很快恢復(fù)正常。急性肝炎恢復(fù)期 AST先于ALT恢復(fù)正常。ALT下降，甚至在正常范圍內(nèi),重癥肝炎早期,LT明顯增高，隨病情惡化，大量肝細(xì)胞壞死，致血中但此時(shí)膽紅素卻進(jìn)行性升高，呈現(xiàn)“酶膽分離”現(xiàn)象，預(yù)后極差。在急性肝炎時(shí)肝細(xì)胞輕度損害，血中ALT升高程度大于 AST, AST/ALT比值降低；如損害嚴(yán)重，線(xiàn)粒體受到破壞，血清 m-AST才升高，故m-AST升高是肝細(xì)胞壞死的指征。2) 慢性肝炎和脂肪肝：慢性遷延型肝炎 ALT、AST輕度上升，一般不超過(guò)參考值的 3倍。當(dāng)病變累及線(xiàn)粒體時(shí) AST升高程度可 超過(guò)

8、ALT。ALT慢性活動(dòng)型肝炎，ALT多數(shù)升高至參考值 35倍以上，且長(zhǎng)期維持在較高水平。如伴有肝壞死時(shí) 可升高到參考值10倍以上。脂肪肝，ALT可持續(xù)輕度升高并伴有高脂血癥。3) 肝硬化：肝硬化代償期患者血清ALT可輕度增高或正常，失代償期ALT可持續(xù)升高。膽汁淤積性肝硬化 ALT活性較高可與黃疸平行，AST升高不及ALT顯著。4) 原發(fā)性肝癌：ALT可正?；蜉p中度升高，提示可能并發(fā)肝壞死，預(yù)后嚴(yán)重。5) 膽管疾?。耗懝芄Ｗ钑r(shí)，ALT中度升高，梗阻緩解后 12周即可恢復(fù)正常。6) 其他疾?。篈LT廣泛存在于各組織中，機(jī)體器官有實(shí)質(zhì)性損害時(shí)，ALT均可增高。若ALT單項(xiàng)增高， 需要結(jié)合病情綜合分

9、析。7) m-AST的意義：m-AST可協(xié)助判斷肝實(shí)質(zhì)損害的嚴(yán)重程度。當(dāng)急性肝炎病變嚴(yán)重累及線(xiàn)粒體時(shí)，AST/ALT比值升高，此時(shí)應(yīng)注意是否發(fā)展為慢性肝炎。肝硬化時(shí)可達(dá)2.0。在Reye綜合征、妊娠脂肪肝、心肌梗死、做導(dǎo)管肝動(dòng)脈栓塞術(shù)后，m-AST也可升高。2. 堿性磷酸酶(ALP)及其同工酶：血清中的ALP主要來(lái)源于肝臟、骨骼、少部分來(lái)自小腸和妊娠期胎盤(pán)組織，腎臟也有極少量。等位基因型分為非組織特異型、胎盤(pán)型和腸型。非組織特異型ALP分布于肝臟、骨骼、腎臟等組織器官。瓊脂糖凝膠電泳可將 ALP分為6種同工酶(ALP1ALP6 : ALP1是細(xì)胞膜組分和 ALP2的復(fù)合物；ALP2 來(lái)自肝臟；

10、ALP3來(lái)自骨骼；ALP4來(lái)自妊娠期胎盤(pán)；ALP5來(lái)自小腸；ALP6是IgG和ALP2的復(fù)合物。參考值：成人 40150U/L (37C)。(酶動(dòng)力學(xué)法)臨床意義：ALP的生理性增高：與年齡、妊娠有關(guān)。肝膽管梗阻的疾患：血清 ALP水平可增高。肝炎或肝硬化時(shí)： ALP可輕度增高。原發(fā)或繼發(fā)肝癌：ALP明顯升高。ALP持續(xù)輕度升高應(yīng)考慮肝有無(wú)占位性病變。(1)(2)(3)(4)(5) 骨骼系統(tǒng)病變：血清 ALP可有不同程度的升高。(6) 其他疾?。杭谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)、高維生素D血癥、肢端肥大癥等，血中 ALP均升高。 堿性磷酸酶同工酶的檢測(cè)對(duì)肝外阻塞性黃疸及肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸，原發(fā)與繼發(fā)性肝癌具有

11、鑒別意義。ALP1升高可見(jiàn)于肝外膽管梗阻，如轉(zhuǎn)移性肝癌、肝膿腫、肝淤血等并可伴有ALP2的升高。而肝內(nèi)膽管梗阻所致膽汁淤積，如原發(fā)性肝癌及急性黃疸性肝炎患者則以ALP2的增高為主，ALP1相對(duì)減少。3. Y -谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT測(cè)定：GGT在體內(nèi)分布較廣。血清中的GGT主要來(lái)自肝臟，少量來(lái)自腎臟、胰腺。參考值：男:1150U/L ;女:732U/L (酶動(dòng)力法)臨床意義：(1) 病毒性肝炎：血清 GGT輕度升高。(2) 原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肝癌：血中GGT明顯增高，反映肝內(nèi)占位性病變；還可觀(guān)察乳腺癌、早期直腸癌、 睪丸癌的患者是否有肝轉(zhuǎn)移。GGT活性與阻塞的時(shí)間和程度相關(guān)。(3) 梗阻性黃疸：GG

12、T是膽汁淤積、膽管梗阻最敏感酶。(4) 急、慢性酒精性肝炎。(5) 肝硬化：代償期 GGT多正常，失代償期可升高。GGT均可輕度增高。(6) 其他：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、單核細(xì)胞增多癥等患者血清(7) 某些藥物能使血中 GGT活性升高，如：抗癲癇藥(撲米酮)、鎮(zhèn)靜藥(巴比妥)、對(duì)乙酰氨基酚 或其他能誘導(dǎo)肝微粒體生物轉(zhuǎn)化系統(tǒng)的藥物均可致GGT#高。4. 假性膽堿酯酶測(cè)定(PCHE :P CHE是 一種糖蛋白， 由肝臟合成，存在于血清或血漿中。此酶將膽堿酯水解為膽堿和有機(jī)酸，臨床上即根據(jù)其水解產(chǎn)物多少測(cè)算廠(chǎng)P CHEF活性。參考值：成人：4250 12 250U/ml(37 C)臨床意義：(1) 肝臟疾

13、病：在病情嚴(yán)重的肝炎患者中，其PCHE降低與肝病變程度成正比，與血清白蛋白平行。慢性肝炎、肝硬化、肝癌時(shí)如 PCHE寺續(xù)降低則提示預(yù)后不良;(2) 口服雌激素或避孕藥時(shí)，血清P CHE可略降低。(3) 遺傳性血清P CHE異常病、營(yíng)養(yǎng)不良、有機(jī)磷中毒、血清(4) 腎臟疾病(排泄障礙)、肥胖、脂肪肝、甲亢和遺傳性高(二)膽紅素的檢測(cè)及臨床意義1.膽紅素的分類(lèi)(1)基于化學(xué)反應(yīng)的分類(lèi)：直接 /間接膽紅素。肝功能不全時(shí)P CHE明顯降低。PCHE勻降低。P CHE血癥者，血清P CHE水平均可升高項(xiàng)目游離膽紅素結(jié)合膽紅素別名間接膽紅素、血膽紅素直接膽紅素、肝膽紅素與葡萄糖醛酸結(jié)合未結(jié)合結(jié)合與重氮試劑

14、反應(yīng)慢或間接反應(yīng)迅速直接反應(yīng)水中溶解度小大經(jīng)腎隨尿排出不能能對(duì)腦的毒性作用大無(wú)(2)高效液相色譜法分類(lèi)： a組分膽紅素：即未結(jié)合膽紅素 。血中蛋白非結(jié)合型膽紅素( MB增加可發(fā)生膽紅素腦病，即核黃 疸； 3組分膽紅素：即 單葡萄糖醛酸結(jié)合膽紅素；5組分膽紅素 Y組分膽紅素：即 雙葡萄糖醛酸結(jié)合膽紅素； 5組分膽紅素：即 結(jié)合膽紅素和白蛋白以共價(jià)鍵結(jié)合者，這一部分可與重氮試劑呈直接反應(yīng)。 總膽紅素=未結(jié)合膽紅素+單、雙葡萄糖醛酸結(jié)合膽紅素+2. 血清總膽紅素測(cè)定：偶氮反應(yīng)方法(1) 顏色反應(yīng)，(2)(3)原理：血清膽紅素可在加速劑(甲醇、咖啡因)作用下，與重氮試劑反應(yīng)生成偶氮膽紅素，出現(xiàn) 顏色的

15、深淺與膽紅素的濃度成正比。參考值：成人 3.417.1卩mol/L臨床意義： 判斷有無(wú)黃疸。 根據(jù)血清膽紅素分類(lèi)，判斷黃疸類(lèi)型。3. 血清結(jié)合膽紅素與非結(jié)合膽紅素測(cè)定：(1) 原理：血清與重氮試劑混合后，在規(guī)定時(shí)間所測(cè)定的膽紅素，相當(dāng)于直接膽紅素含量，總膽紅素 減去直接膽紅素的值即為間接膽紅素。該方法反應(yīng)時(shí)間不同，結(jié)果相差很大。(2) 參考值：直接膽紅素：06.8 11 mol/L (00.4mg/dL )間接膽紅素：1.7 13.2 1 mol/L (0.1 0.8mg/dL )(3) 臨床意義： 當(dāng)血清總膽紅素水平升高時(shí)，可根據(jù)結(jié)合膽紅素/總膽紅素來(lái)協(xié)助鑒別黃疸的類(lèi)型。肝細(xì)胞黃疸時(shí)結(jié)合膽紅

16、素 /總膽紅素的比值常為 20%50%梗阻性黃疸時(shí)比值常 50% 5 -膽紅素的半壽期約 21d，在正常人血清中測(cè)不出來(lái)，在梗阻性黃疸、溶血性黃疸時(shí)，含量增高。在疾病的恢復(fù)期，總膽紅素下降，5 -膽紅素相對(duì)增高。三種類(lèi)型黃疸的實(shí)驗(yàn)室鑒別診斷類(lèi)型血液尿液糞便顏色未結(jié)合膽紅素結(jié)合膽紅素膽紅素膽素原正常有無(wú)或極微陰性陽(yáng)性棕黃色溶血性黃疸顯著增加正?；蛭⒃鲫幮燥@著增加加深肝細(xì)胞性黃疸增加增加陽(yáng)性不定變淺梗阻性黃疸不變或微增顯著增加強(qiáng)陽(yáng)性減少或消失變淺或陶土色4. 膽汁酸測(cè)定的方法學(xué)評(píng)價(jià)及臨床意義：血清總膽汁酸(TBA測(cè)定是肝疾病的一個(gè)敏感指標(biāo)。目前推薦檢測(cè)血清總膽汁酸的方法是循環(huán)酶法。(1)原理：B

17、-硫代-KADH + H*膽汁酸3P羥基類(lèi)固3脫氨隔3酮類(lèi)固醇6 -硫代TADNAD*(2) 參考值：V 10卩mol/L(3) 臨床意義： 急性肝炎：血清膽汁酸水平升高。 慢性活動(dòng)性肝炎：血清膽汁酸水平升高。NADH + H+/鵝脫氧膽酸比值可作為肝膽阻塞性疾病與肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞性疾 膽汁淤積綜合征：血中膽汁酸升高。膽酸CA/CDCA： 1。病的鑒別指標(biāo)。膽道阻塞時(shí)，CA/CDCA> 1;肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷時(shí),（三）肝纖維化標(biāo)志物測(cè)定及臨床意義肝細(xì)胞和其間質(zhì)細(xì)胞可分別分泌以下物質(zhì)促進(jìn)肝纖維化發(fā)生。 肝細(xì)胞分泌I、川、W、V型膠原，蛋白多糖等； 貯脂細(xì)胞分泌I、川、W型膠原，蛋白多糖，層粘連蛋白；

18、 血竇內(nèi)皮細(xì)胞分泌W型膠原，纖維連接蛋白； Kupfer細(xì)胞分泌膠原酶。'III型前膠原肝纖維化標(biāo)志物J IV型膠原I層粘連蛋白（LK） 亠透明質(zhì)酸（HA）1. 川型前膠原肽與W型膠原：（1） 概況：正常肝臟膠原含量相對(duì)較少，主要是I和川型，占總膠原的72% W型膠原大約 9% 肝細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的川前膠原經(jīng)肽酶切下兩端的非螺旋球形伸展部即為前膠原肽而游離入血，測(cè)定血中川型前膠原肽能反映肝細(xì)胞膠原合成量。肝臟受損后W型膠原合成增多，慢性活動(dòng)性肝炎多伴有進(jìn)行性肝纖維化。（2）臨床意義：W型膠原：臨床主要用于觀(guān)察肝硬化的指標(biāo)，其濃度基本可以反映肝纖維化的程度。急性肝炎時(shí)，W 型膠原濃度無(wú)

19、明顯增加；慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化、肝細(xì)胞癌患者血清W型膠原濃度依次增加。川型前膠原肽：晚期肝硬化患者相對(duì)早期肝硬化患者血中川型前膠原N末端肽反而低，提示肝硬化晚期川型膠原合成率降低。2. 層粘連蛋白（LN）:（1）概況：層粘連蛋白又稱(chēng)板層素，它存在于各組織的基底膜，是非膠原性糖蛋白。肝纖維化時(shí)層粘 連蛋白與W型膠原一起構(gòu)成基底膜的主要成分。（2）臨床意義： 急性肝炎：LN濃度無(wú)明顯變化。 肝硬化、肝細(xì)胞癌患者血清LN濃度明顯升高。故聯(lián)合檢測(cè)血清透明質(zhì)酸、W型膠原對(duì)判斷肝纖維化程度具有重要的意義。3. 透明質(zhì)酸（HA :所以HA變化指標(biāo)（1）概況：HA由成纖維細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞合成，經(jīng)淋巴系統(tǒng)入血，

20、主要在肝內(nèi)代謝， 可反映肝臟病變及肝纖維化的程度。（2）臨床意義： 肝纖維化、肝硬化患者血清中HA含量明顯升高。 結(jié)締組織疾病：全身性硬皮病、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、自發(fā)性骨髓纖維化等患者血清透明質(zhì)酸升高。 某些遺傳性疾?。喝?Werner綜合征等。（四）肝性腦病時(shí)的生化變化及血氨測(cè)定氨是有毒的，正常情況下氨主要在肝臟生成尿素排出體外。1. 肝性腦病的生化機(jī)制：（1）氨中毒學(xué)說(shuō)：肝功能不全時(shí)，血氨的來(lái)源增多或去路減少，引起血氨升高。高濃度的血氨通過(guò)干 擾腦組織的能量代謝，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用，以及對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的影響從而出現(xiàn)腦功能障礙而導(dǎo)致昏迷。（2）假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)：肝功能不全時(shí)，假性神經(jīng)遞質(zhì)如苯乙醇胺、

21、羥苯乙醇胺使神經(jīng)突觸部位的沖動(dòng) 傳遞發(fā)生障礙，引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導(dǎo)致昏迷。(3) 氨基酸不平衡與肝性腦?。涸趪?yán)重肝功能損傷和有門(mén)腔靜脈短路條件下，血中支鏈氨基酸濃度明 顯降低，芳香族氨基酸明顯增高，當(dāng)大量芳香族氨基酸進(jìn)入腦細(xì)胞，使假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多，并抑制去 甲腎上腺素合成，最終導(dǎo)致肝性昏迷。(4) 丫 -氨基丁酸(GABA學(xué)說(shuō)：肝功能衰竭時(shí)，肝不能清除腸源性 成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。2.血氨測(cè)定：(1) 干化學(xué)直接顯色測(cè)定法：在床旁取靜脈血2ml，用Berthelot 準(zhǔn)，計(jì)算氨的含量。如果嚴(yán)格掌握實(shí)驗(yàn)條件，本法分析結(jié)果能滿(mǎn)足臨床要求。(2) 谷氨酸脫氫酶速率法：血漿中的氨在足量的a

22、-酮戊二酸和GABA使血中GABA濃度增高，造試劑(酚-次氯酸鹽)顯色，參照標(biāo)NAD PH存在時(shí)，經(jīng)谷氨酸脫氫酶作用 生成谷氨酸，并消耗 NAD PH NAD PH勺下降速率與血漿氨濃度成正比。血氨酶法測(cè)定重復(fù)性差，多不采用。(3)血氨的“真值”問(wèn)題：血漿中氨含量很低；血漿中的谷氨酰胺和多肽易水解釋放出氨；紅細(xì)胞內(nèi) 氨較血漿高2.8倍，故血標(biāo)本久置會(huì)使血漿氨含量急驟增高；分析過(guò)程受氨污染的機(jī)會(huì)也較多。例題 臨床上用于診斷肝臟疾病的酶，哪組檢測(cè)最恰當(dāng)：A.CK, GGT ALP, AMYB.ALT,ASTALP,GGTC.AMYLDHGGTCKD.ACPASTALT,LDHE.ChE,ASTAC

23、PCK答疑編號(hào) 700812100201正確答案：B例題關(guān)于溶血性黃疸的正確敘述是：A. 血中結(jié)合膽紅素增多，尿中膽紅素試驗(yàn)陽(yáng)性B. 血中結(jié)合膽紅素增多，尿中尿膽原增多C. 血中未結(jié)合膽紅素增多，尿中尿膽原增多D. 血中未結(jié)合膽紅素增多，尿中膽紅素試驗(yàn)陽(yáng)性E. 血中結(jié)合膽紅素增多，尿中膽紅素試驗(yàn)陰性：答疑編號(hào) 700812100202正確答案：C例題下列不屬于肝臟纖維化的診斷指標(biāo)的是:A. 川型前膠原肽B. W型膠原C. 透明質(zhì)酸D. 層粘連蛋白(LN)E. 干擾素答疑編號(hào) 700812100203正確答案：E三、肝細(xì)胞損傷時(shí)的其他有關(guān)檢查及臨床意義1. 蛋白質(zhì)代謝異常的檢查及臨床意義：(1) 血清總蛋白(TP)和清蛋白、球蛋白比值測(cè)定：TP的定量檢測(cè)：雙縮脲比色法；白蛋白定量檢測(cè)：溴甲酚綠法，從TP中減白蛋白量，即為球蛋白含量。 參考值：血清總蛋白：6082g/L白蛋白:35 52g/L，球蛋白:20 30g/L , A/G:1.0 2.0:1臨床意義： 急性肝損傷早期，清蛋白可正常或輕度下降、球蛋白輕度升高、TP和A/G均可正常。亞急性重癥肝炎早