急性白血病的MICM分型

1、急性白血病的MICM分型蘇州大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院 劉丹丹 急性白血病是血液系統(tǒng)的惡性克隆性疾病，是由于造血干/祖細(xì)胞水平的基因突變，導(dǎo)致白血病細(xì)胞異常增生伴分化成熟障礙。此類白血病細(xì)胞有明顯的質(zhì)形態(tài)和功能和量增多或減少的異常，并廣泛浸潤全身組織和器官，而正常的造血功能受到抑制，臨床上出現(xiàn)不同程度的貧血，出血，發(fā)熱及肝、脾、淋巴結(jié)腫大等表現(xiàn)。急性白血病根據(jù)其細(xì)胞系列的來源不同以及生物學(xué)行為的不同分為不同的類型。而正確的分型對于指導(dǎo)治療及判斷預(yù)后至關(guān)重要。最早的分型是FAB協(xié)作組1976年提出的FAB分型方案，它以細(xì)胞的形態(tài)及細(xì)胞化學(xué)為根底將急性白血病分為急性淋巴細(xì)胞白血病(Acute lymph

2、oblastic leukaemia,ALL)和急性非淋巴細(xì)胞髓細(xì)胞(Acute myeloid leukaemia, ANLL,AML)白血病兩大類。前者分為L1，L2，L3；后者分為M1-M6，后又經(jīng)過屢次修改和補充，1985年又將急性巨核細(xì)胞白血病劃分為M7，1991年又提出了急性髓細(xì)胞白血病微分化型M0，被國內(nèi)外廣泛應(yīng)用。但是由于白血病細(xì)胞的高度異質(zhì)性和多態(tài)性，所以容易受主觀因素的影響，其診斷的一致率約為60-80%。80年代起，隨著免疫學(xué)研究的深入和單克隆抗體技術(shù)的開展，逐漸形成了血細(xì)胞的“免疫學(xué)表型系統(tǒng)，因此，根據(jù)“免疫表型對白血病細(xì)胞進(jìn)行分析，就可以判斷出白血病細(xì)胞的系別和階段性

3、。這種分型技術(shù)客觀，精確，重復(fù)性強，不但能明確白血病細(xì)胞的來源，分化階段及克隆特性，而且對白血病的治療和預(yù)后有一定的指導(dǎo)意義，它禰補了FAB分型的主觀性強，重復(fù)性差的缺點，使白血病診斷的準(zhǔn)確率提高到96%以上。同時，由于細(xì)胞遺傳學(xué)技術(shù)的開展，發(fā)現(xiàn)50-80%以上的白血病病人中可以檢測出染色體的異常。尤其高分辨技術(shù)的開展，使染色體異常核型異常、數(shù)目異常與某些急性白血病類型之間的關(guān)系已越來越密切。比方，某些染色體被明確為白血病某些亞型的標(biāo)志性染色體異常；而某些染色體的變化可作為預(yù)后判斷的指針。因此原來的FAB協(xié)作組的大局部成員與免疫學(xué)專家，細(xì)胞遺傳學(xué)專家共同組成了MIC研究協(xié)作組Morpholog

4、ic Immunologic Cytogenetic Cooperrativev Study Group，分別于1985年4月和1986年9月于比利時召開協(xié)作組會議，對ALL和ANLL進(jìn)行了MIC形態(tài)學(xué)，免疫學(xué)，細(xì)胞遺傳學(xué)分型，并提出了具體的MIC分型標(biāo)準(zhǔn)。近年來，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的開展，發(fā)現(xiàn)某些白血病還存在著較特異的融合基因的改變。因此，在MIC分型的根底上又初步形成了白血病的MICM分型，從而大大提高了白血病的診斷準(zhǔn)確率，為指導(dǎo)臨床治療及判斷預(yù)后發(fā)揮了重要的作用。一 急性淋巴細(xì)胞白血病的MIC分型形態(tài)學(xué)分型FAB協(xié)作組提出的形態(tài)學(xué)分型標(biāo)準(zhǔn)是世界各國所唯一接受的，根據(jù)這一分型標(biāo)準(zhǔn)，骨髓中有

5、30%以上的有核細(xì)胞是原幼淋巴細(xì)胞即可診斷ALL，按照其形態(tài)學(xué)特點，將ALL分為L1、L2、L3三種亞型：L1型：原始和幼稚淋巴細(xì)胞以小細(xì)胞為主12m；核圓形，偶有凹陷與折疊，染色質(zhì)較粗，結(jié)構(gòu)較一致，核仁小而少，輕或中度嗜堿。L2型：原始和幼稚淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主直徑可大于正常小淋巴細(xì)胞2倍以上，12m；核形不規(guī)那么，可見凹陷與折疊，染色質(zhì)較疏松，結(jié)構(gòu)較不一致，核仁較清楚，一個或多個；胞漿量常較多，輕或中度嗜堿，有些細(xì)胞深染。L3型：似Burkitt型，原始和幼稚淋巴細(xì)胞大小較一致，以大細(xì)胞為主，核型較規(guī)那么。染色質(zhì)呈均勻細(xì)點狀，核仁明顯，一個或多個，呈小泡狀；胞漿量較多，深藍(lán)色，空泡常明顯，

6、呈蜂窩狀。表1 急性淋巴細(xì)胞白血病各亞型的特征項 目 L1 L2 L3細(xì)胞大小核染色質(zhì)核 型核 仁胞 漿 量胞漿嗜堿性胞漿空泡小細(xì)胞為主較粗，結(jié)構(gòu)一致規(guī)那么，偶有凹陷折疊不見或小而不清楚少輕或中度不定大細(xì)胞為主，可大小不一較疏松，結(jié)構(gòu)不一致不規(guī)那么，常見凹陷折疊一至多個，大而清楚不定，常較多不定，有的可深染不定大細(xì)胞為主，大小一致細(xì)點狀，均勻一致較規(guī)那么一至多個，清楚小泡狀較多常深染常明顯，呈蜂窩狀A(yù)LL各亞型目前均以細(xì)胞直徑12m來劃分，L1細(xì)胞直徑 12m，L3細(xì)胞似Burkitt淋巴瘤細(xì)胞。但是不符合上述條件的細(xì)胞可高達(dá)20%左右，因而一般可規(guī)定大原始淋巴細(xì)胞25%時為L1型，大原始、幼

7、稚淋巴細(xì)胞25%時為L2。ALL細(xì)胞，尤以L2的細(xì)胞與原粒細(xì)胞不易區(qū)別，過氧化物酶或蘇丹黑染色有鑒別價值，ALL的原始細(xì)胞一般3%。免疫學(xué)分型ALL的免疫學(xué)分型在1980-1990年的十年間，分成兩大步，1986年以前的五分法和1986年以后的兩大類七分法。1994年國際免疫學(xué)分型協(xié)作組又提出了4型21類法。1五分法依據(jù)HLA-DR、CD9、CD10、SmIg、Cyu、CD2、CD5、CD3等的表達(dá)與否，將ALL分為5個亞型。 表2 ALL免疫學(xué)五分法HLA-DRCD9CD10SmIgCyuCD2 CD5CD3Common型未分化型T細(xì)胞型前B細(xì)胞型B細(xì)胞型 / / / / / / 表3 AL

8、L的免疫表型與預(yù)后 預(yù) 后Common型未分化型T細(xì)胞型前B細(xì)胞型B細(xì)胞型兒 童成 人 最好 次之 次之 再次 再次 最好 最次最次 最次 最次五大類七分法由于新的單克隆抗體的發(fā)現(xiàn)及臨床大量病例的檢測，使ALL的免疫學(xué)分型更細(xì)致，將ALL根據(jù)免疫學(xué)特性分為兩個主要的類型：TALL和非TALL。 表4 TALL分型 亞型 CD7 CD5 CD2 CD3 CD4 CD8 CD1a /*/*注：* 二者之一陽性 表5 非TALL的亞型亞 型HLA-DRCD19CD10CD20CyuSmIgIg基因重排 發(fā)生率% Ig51530505其中T-ALL占ALL 20% 左右，多在青少年中發(fā)病，易伴肝、脾、

9、淋巴結(jié)的腫大，易并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病，預(yù)后差。非T-ALL占ALL的80%以上，兒童以早前B-ALL多見，預(yù)后較好，成人以前B-ALL多見，緩解期短，但易復(fù)發(fā)。4型21類法國際白血病歐洲協(xié)作組Europen Group of Immunological characterization of Leukemia,EGIL1994年在法國召開會議，在過去白血病分型的根底上，對ALL免疫分型提出新方法。首先，根據(jù)每個抗原特異性的強弱，確定其相應(yīng)的積分，并在此根底上將ALL分為4型。1裸型：此型中每個系列T淋巴細(xì)胞系、B淋巴細(xì)胞系、髓細(xì)胞系積分均2。2純型：此型要求T、B、髓細(xì)胞某一系列積分2，而其

10、它細(xì)胞系列積分為0。3變異型：此型要求某一系列積分2，其它系列積分2。4多表型：此型要求2個或2個以上系列積分2。表6 T、B髓細(xì)胞系單克隆抗體積分標(biāo)準(zhǔn)T細(xì)胞系 B細(xì)胞系 髓細(xì)胞系1.5 分1.0 分0.5 分 cCD3 sCD3 TCR CD8 CD1 CD5 CD6 CD7 CD2 CD4 cCD22 sCD22 Cig Sig CD19 CD20 CD24 CD34MPO組化 抗MPO單抗 CD13 CD14 CD33 CD65 CD38 CD71確定上述分型后，再根據(jù)系列的分化程度和不同抗原的表達(dá)，再進(jìn)一步分為21亞型。 表7 4型21類法 亞 型 B細(xì)胞系 T細(xì)胞系髓細(xì)胞系 積分積分

11、CD10CD20CyuSIg積 分SCD3CD1CD4CD8裸型 未分化型 2 干細(xì)胞型 222222222000222變異型 前B1-4/My+ 前B1-4/CD15+ 前B1-4/B+ T1-4/My+ T1-4/CD15+ T1-4/B+22222同上同上同上2222CD15+ CD15+ 多表型 前B1-4+My+ T1-4+My+ 前B+T 前B+T+My+222同上222同上222細(xì)胞遺傳學(xué)分型大量的資料說明，50-90%的急性白血病都有克隆性的染色體異常，我們所分析的144例ALL病人中，近60%的病人出現(xiàn)了染色體的異常改變。對于ALL的病人來說，超二倍體50條染色體預(yù)后較好，易

12、誘發(fā)細(xì)胞的凋亡；亞二倍體預(yù)后較差，常見易位。 表8 ALL的染色體改變 免疫表型 染色體異常 受累基因 B-ALL t(4,11)(q21,q23)t(5,14)(q31,q32)IL-3,IgH 前B-ALLt(1,19)(q23,p13)t(9,22)(q34,q11)Prl，E2AB-ALLt(8,14)(q24,q32)t(2, 8)(p11,q24)t(8,22)(q24,q11)c-myc,Igcc-myc,Igcc-myc,IgT-ALLt(11,14)(p13,q11) t(1,14)(p34,q11)t(8,14)(q22,q24)t(10,14)(q24,q11)t(1,1

13、4)(p32,q11)t(14,14)(q11,q32)t(7,9)(q35-36,q11)t(7,14)(q35-36,q11)t(7,7)(p15,q11)t(7,14)(p15,q11)inv(14) (q11,q23)inv(14) (q11,q32)t(9,22)(q34,q11)del9(p21-22)Tcl-2,TCRTCRc-myc,TCRTcl-3,TCRTCRTCRTCRTCRTCRTCRTCRTcl-1,TCRc-abl,bcrIf-,If-1ALL的MIC分型基于對ALL的免疫學(xué)分型，細(xì)胞遺傳學(xué)分型等的深入研究及大量的總結(jié)，MIC研究協(xié)作組于1985年和1986年提出了

14、ALL具體的MIC分型標(biāo)準(zhǔn)，將ALL分為B細(xì)胞系及T細(xì)胞系，具體分型如下：表9 B細(xì)胞系A(chǔ)LL的MIC分型亞型與核型 細(xì) 胞 標(biāo) 志FAB分型CD19TdTCD10CyIgHLA-DRSmIg早期前-B-ALL 早期前-B-ALL t(11,14)早期前-B-ALL t(9,22)普通型-ALL C-ALL 6q- C-ALL 近單倍體 C-ALL t/del(12p) C-ALL t(9,22)前-B-ALL 前-B-ALL t(9,22) 前-B-ALL t(1,19)B-ALL B-ALL t(8,14) B-ALL t(2,8) B-ALL t(8,22) B-ALL 6q-/L1，L

15、2L1，L2L1L3過去稱裸細(xì)胞-ALL，t9，22在T-ALL也少見，很少數(shù)病例CD10抗原可陰性 表10 T細(xì)胞系A(chǔ)LL的MIC分型亞型與核型 細(xì)胞標(biāo)志FAB分型 CD7CD2E-受體TdT早期前-T-ALL早期前-T-ALL t/del(9p)T-ALL T-ALL t(11,14) T-ALL 6q-L1，L2L1，L2少局部病例6%-10%可有HLA-DR或CD10表達(dá)，可用單抗或E-玫瑰花結(jié)，有些病例CD1或T6也有陽性二 急性非淋巴細(xì)胞白血病的MIC分型形態(tài)學(xué)分型 FAB分型協(xié)作組于1976年提出白血病的分型方案后，經(jīng)過幾次修改，被世界各國廣泛采用。我國在1987年南寧的全國血液

16、學(xué)會議上提出了“關(guān)于白血病分型的建議。1980年在江蘇蘇州召開了全國白血病分類分型經(jīng)驗交流討論會，討論了關(guān)于白血病分型的建議，并應(yīng)用于臨床實踐，1987年在天津召開討論會，對此建議進(jìn)行了假設(shè)干修改補充，對其中的ANLL提出了以下的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1M1急性粒細(xì)胞白血病未分化型：骨髓中原粒細(xì)胞90%非紅系細(xì)胞，NEC，早幼粒細(xì)胞及其以下各階段細(xì)胞10%。2M2急性粒細(xì)胞白血病局部分化型：分為以下兩種亞型：M2a：骨髓中原粒細(xì)胞為30%-90%NEC，單核細(xì)胞10%；M2b:骨髓中原始及早幼粒細(xì)胞明顯增多，以異常的中性中幼粒細(xì)胞增生為主，胞核常有核仁，有明顯的核漿發(fā)育不平衡，此類細(xì)胞30%；3M3急性早

17、幼粒細(xì)胞白血?。汗撬柚幸灶w粒增多的異常早幼粒細(xì)胞增生為主30%NEC，其胞核大小不一，胞漿中有大小不等的顆粒?？煞譃閮煞N亞型：M3a粗顆粒型：嗜苯胺藍(lán)顆粒粗大，密集甚或融合；M3b細(xì)顆粒型：嗜苯胺藍(lán)顆粒密集而細(xì)小。4M4急性粒單核細(xì)胞白血?。喊戳Ｏ岛蛦魏讼导?xì)胞形態(tài)的不同，分為以下四種類型：M4a：原始和早幼粒細(xì)胞增生為主，原幼單核和單核細(xì)胞20%NEC；M4b：原始、幼稚單核細(xì)胞增生為主，原始和早幼粒細(xì)胞20%NEC；M4c：原始細(xì)胞既具有粒細(xì)胞系，又具有單核細(xì)胞系形態(tài)特征者30%NEC；M4E0：除上述特點外，還有粗大而圓的嗜酸顆粒及著色較深的嗜堿顆粒，占530%NEC。5M5急性單核細(xì)胞白

18、血?。悍譃橐韵聝煞N類型：M5a未分化型：骨髓中原單核80%NEC；M5b局部分化型：骨髓中原始幼稚單核細(xì)胞30%(NEC)，原始單核細(xì)胞50%,且具有形態(tài)學(xué)的異常，骨髓中原始粒細(xì)胞或原始、幼稚單核細(xì)胞30%NEC，假設(shè)外周血中原始粒細(xì)胞或原始、幼稚單核細(xì)胞5%，那么骨髓中原始粒細(xì)胞或原始、幼稚單核細(xì)胞20%NEC。7M7急性巨核細(xì)胞白血?。和庵苎杏性季藓诵【藓思?xì)胞；骨髓中原始巨核細(xì)胞30%；原巨核細(xì)胞有電鏡和單克隆抗體證實；骨髓細(xì)胞少，往往干抽，骨髓活檢有原始巨核細(xì)胞等巨核細(xì)胞的增生，且有網(wǎng)狀纖維的增生。在ANLL的分型中，Lee等于1987年首先提出一種特殊類型，Bennett等在199

19、1年曾建議將此型稱為AML-微分化型，列為M0。后于1989年在巴黎探討了它的診斷標(biāo)準(zhǔn)，1990年在倫敦召開會議討論并提出了以下診斷標(biāo)準(zhǔn)：M0急性髓細(xì)胞白血病微分化型:形態(tài)學(xué)上呈原始細(xì)胞的特征，胞漿大多透亮或中度嗜堿，無嗜天青顆粒及Auer小體，核仁明顯，類似急淋L2型。細(xì)胞化學(xué)髓過氧化物酶及蘇丹黑染色3%。其免疫學(xué)標(biāo)志髓系標(biāo)志CD33及/或CD13可陽性，淋系抗原陰性。電鏡髓過氧化物酶陽性。免疫學(xué)分型因為對髓系細(xì)胞不同分化發(fā)育階段的外表分化抗原認(rèn)識不夠，缺乏特異性髓系細(xì)胞分化抗原的單抗，因此缺乏特異性的ANLL亞型免疫標(biāo)志，所以免疫學(xué)標(biāo)志在ANLL分型中的應(yīng)用尚在探索中。表11 ANLL各亞

20、型的免疫標(biāo)志FAB分型免疫表型MoHLA-DR+，CD13+，CD33+，CD34+，CD7-/+，TdT-/+，cMPO+，Mo至少表達(dá)一個髓系抗原，但MPO比CD13與CD33更敏感M1同Mo，但CD34表達(dá)少于Mo，可表達(dá)局部CD15M2HLA-DR+，CD13+，CD33+，CD15+，CD34+，CD15較M1 更顯著，CD34弱于M1，CD13有時表達(dá)強于CD33，可有CD19表達(dá)M3HLA-DR-，CD13+，CD15+，CD33+，CD34-/+，一般CD13弱表達(dá)，也可有CD2，CD9表達(dá)M4, M5HLA-DR+，CD15+，CD14+/-，CD33CD13，CD34-/+

21、，CD4dimM6HLA-DR+，CD13-/+，CD33+/-，CD34+，CD45dimM7HLA-DR-/+，CD33+/-，CD34+，CD41+，CD61+ANLL的細(xì)胞遺傳學(xué)分型白血病的細(xì)胞遺傳學(xué)研究現(xiàn)在已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了許多特異性的染色體異常，為疾病的診斷和特異性治療提供了依據(jù)。尤其對于ANLL來說，特定的染色體的異常對某些白血病的治療具有重要的作用。比方：伴有t15，17易位的M3型白血病用維甲酸誘導(dǎo)治療效果非常好。我們總結(jié)的58例APL病人中80%以上出現(xiàn)了t15，17的染色體異常。表12 ANLL的細(xì)胞遺傳學(xué)分型FAB分型染色體改變M1-5de15q，7q-/-7，t9，22q34

22、，q11，del3p，t3，+21，+8M2t8，21q 22，q22，5q-/-5，t6，9p22，q34，inv16p13，q232，t9，22q34，q11，del3p，inv3，+8M3t15，17q22，q11，I17qM45q-/-5，7q-/-7，inv16或16q-或t(16)，t8，21q22，q22，t9.11p22，q23，del11q22-23，t6,9p23，q34，t9，22M5t9，11p22，q23，del11q22-23，inv16M65q-/-5，7q-/-7，-3，dup1，+8M7inv3或del3，+8，+21表13 ALL和ANLL的免疫學(xué)鑒別類別T

23、dTHLA-DRcMPO或CD13cCD 3cCD79或cCD22CD19CD7B-ALL+-+-T-ALIANLL+-+/-+-/+-/+10-20%的病例為+，TdT對大多數(shù)成熟B-ALLSmIg為-，10%T-ALL病例HLA-DR可有表達(dá)ANLL的MIC分型MIC協(xié)作組將形態(tài)學(xué)，細(xì)胞遺傳學(xué)結(jié)合起來，提出了ANLL的MIC分型。表14 ANLL的MIC分型核 型FAB形態(tài)MIC建議名稱t8，21q22，q22M2M2/t8，21t15，17q22，q12M2、M3VM3/t8，21t/del11q23M5 aM5b、M4M5a/t11qinv/del16q22M4EOM4EO/inv16

24、t9，22q34，q11M1 M2M1/t9，22t6，9p21-22，q34M2或M4伴嗜堿粒細(xì)胞增多M2/t6，9inv3q21，q26M1 M2、M4、M7伴血小板增多M1/inv3t8，16p11，p13MSb伴吞噬細(xì)胞增多M5b/t8，16t/del12p11-13M2伴嗜堿粒細(xì)胞增多M2Baso/t12q+4M4M2M4/+4三 兩種特殊類型的白血病急性未分化型白血病AUL這是一種形態(tài)學(xué)不易分辨的白血病，既不象淋巴細(xì)胞系，也不象髓細(xì)胞系，甚至用單克隆抗體也難以分型。其形態(tài)學(xué)的特點為胞漿豐富，漿呈灰蘭色或蘭色，無顆粒。胞核多呈圓形或橢圓形，有較明顯的核仁，核染色質(zhì)呈粗顆粒狀。免疫學(xué)檢

25、查均陰性。髓過氧化物酶陰性。髓過氧化物酶基因陰性。此型白血病為異質(zhì)性的。急性混合細(xì)胞白血病雜合性白血病其特征為急性白血病患者骨髓中髓系細(xì)胞和淋系細(xì)胞同時存在，根據(jù)細(xì)胞外表標(biāo)志的表達(dá)情況，可分為三種類型：1雙表型：白血病細(xì)胞比擬均一，白血病細(xì)胞外表同時表達(dá)淋巴細(xì)胞系及髓細(xì)胞系的抗原標(biāo)記；2雙克隆型：白血病細(xì)胞不均一，一局部表達(dá)髓細(xì)胞系特征，另一局部那么表達(dá)淋巴細(xì)胞系特征，這兩局部白血病細(xì)胞來源于各自的多能干細(xì)胞。并只有當(dāng)兩種細(xì)胞特征并存，或在六個月內(nèi)相繼發(fā)生，才屬此型。3雙系列型：與雙克隆型類似，但這兩局部白血病細(xì)胞系來自于同一多能干細(xì)胞。急性混合細(xì)胞白血病不能僅憑形態(tài)學(xué)診斷，還應(yīng)結(jié)合細(xì)胞化學(xué)、

26、單抗、染色體核型、電鏡以及分子生物學(xué)技術(shù)等綜合分析判斷。1986年Gale和Ben-Bassat提出了急性混合細(xì)胞白血病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。1992年Catovsky又作了補充和修改，提出積分法，積分各2.5分才能診斷急性混合細(xì)胞白血病。表15 急性混合細(xì)胞白血病診斷積分系統(tǒng)Catovsky，1992積分B淋巴細(xì)胞系T淋巴細(xì)胞系髓細(xì)胞系2CyCD22CyCD3MPO包括抗 MPOCy1CD10CD2CD13CD19CD5CD33CD24TCR重排或CD140.5TdTTdTCD11IgH重排CD7CD14CD15疑為髓系細(xì)胞但MPO包括抗MPO陰性者，需進(jìn)一步用電子顯微鏡分析，ANAE呈彌漫或強陽性，

27、氟化鈉敏感及或SB+1994年白血病免疫學(xué)特征歐洲協(xié)作組EGIL制定了一個新的急性混合細(xì)胞白血病診斷積分系統(tǒng)，1997年與1999年又有所補充。表16 急性混合細(xì)胞白血病診斷積分系統(tǒng)EGIL，1994積分B淋巴細(xì)胞系T淋巴細(xì)胞系髓細(xì)胞系2CyCD79a，CyIgMCyCD3， 抗MPOCyCD22抗TcRa/抗TcRr/1CD19，CD10，CD2，CD5，CD117CD20CD8，CD10CD13，CD33，CDw650.5TdTTdTCD14，CD15，CD24CD7CD64，CD11b/c四 急性白血病的基因分型隨著分子生物學(xué)技術(shù)的開展，基因的異常改變與某些急性白血病的預(yù)后密切相關(guān)。比方

28、：PML-RAR+，CBFB/MYH11+者預(yù)后較好，而HRX/ALL1+的M4、M5預(yù)后較差等等。急性白血病常見的基因?qū)W分型如下：表17 急性白血病的基因分型免疫表型染色體異?；虍惓-系A(chǔ)LLt9，22q34，q11a-bcr，abl早期-B-ALL11q23HRXALL-1前-B-ALLt1，19q23，p13PBXI，E2AB-ALLt8，14q24，q32c-myc/IgHt8，22q24，q11c-myc/Igt2，8p11，q24c-myc/IgT-ALLt11，14p13，q11RBTN-2/TCRt11，14p15，q11RBTN-1/TCRt1，14p32，q11TAL-

29、1/TCRt1，14p34，q11LCK/TCRt14，14q11，32TCR/IgHt10，14q24，q11HOX11/TCRt8，14q24，q11c-myc/ TCRt1，7p32，p35SCL/TCRt1，7p34，q34LCK/TCRt7，9q35，q34TCR/TAN-1t7，9q21，q21TCR/TAL-2AML-M3t15，17q35，q32PML/RARAML-M2t8，21q22，q22AML1/ETOAML-M1/M2/M4t6，9p23，q34DEK/CANAML-M4E0inv 16p13，q22CBFB/MYH11AML-M1/M2t9，22q34，q11bcr/abl總之，急性白血病的MICM分型是集細(xì)胞形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)于一體的分型方法，幾種方法互相結(jié)合，互相補充，綜合分析和判斷，為白血病的診斷和治療提供了較全面的信息資料，不僅能夠使診斷的準(zhǔn)確率不斷提高，而且可以判斷病