DIC診斷與治療新概念

1、DIC診斷與治療的新概念 1DIC的定義DIC系不同原因所致的獲得性綜合征喪失局限性的血管內(nèi)凝血可來自或引起微血管體系損傷嚴重導(dǎo)致MOFF2 定義強調(diào)微血管體系受損為多疾病與MOFF的中間病理過程未強調(diào)纖溶3微血管體系 獨立功能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài) 單核/巨噬細胞與內(nèi)皮細胞構(gòu)成 受損短暫、輕微：局限凝血過程 血栓可停止恢復(fù) 受損嚴重、持久：DIC形成 應(yīng)激自身殺手4 MOFF竭力救治，死亡率：50G干菌敗血癥：3050顯性DIC 100凝血激活，非顯性DIC？又作為SIRS特征5DIC的分類非顯性（non-overt）DIC 代償狀態(tài)DIC顯性（overt）DIC 失代償狀態(tài)DIC 1、可控型 微血

2、管體系 暫時受抑 2、非控型 微血管體系 降解、破壞6DIC的實驗診斷評估 美國麻省大學(xué)醫(yī)學(xué)中心列舉的項目與異常標準BPC130109/LPT、PTT、TT 延長3SFbg1.5g/LAT10mg/LDD0.25mg/LSC2%7評價表項目（n） 敏感性（） 特異性（） 診斷效率（）BPC（82） 97 48 67PT (82) 91 27 57PTT (82) 91 42 57TT（43） 83 66 70Fbg（71） 22 100 65AT（21） 91 40 70FDP（71） 100 67 87D-D（44） 91 68 80SC（80） 23 73 518評價表* 復(fù)合項目 （n

3、） 敏感性（） 特異性（） 診斷效率（）PT+PTT+ TT （43） 83 11 51PT+PTT+ Fbg（71） 22 100 65PT+PTT+FDP（71） 91 71 86FDP+ D-D （39） 91 94 95 9Hidco Wada(2002) Pre-DICDIC PT、Fbg 改變不顯著 AT、PPIC、FDP、DD、SF逐漸升高 BPC逐漸下降 TM變化與預(yù)后相關(guān)10楊保青 （2003）DIC21例項目 患者 對照F1+2 3.214.22 0.69nmoL/LTAT 15.6019.82 7.89g/mlPPIC 204.2382.1 192.4g/mlFPA 5.

4、117.22 2.11g/mlD-D 1.348.75 0.32g/ml高凝疑 血栓與止血學(xué) 2003 9（2）：68-69低凝疑11DIC診斷標準計分體系顯性DIC 危險性評估（表1） 測試全球凝血項目（表2） SFb/FDP等項目方法、異常異標準自訂 累計積分5 診斷 25 可能為非顯性 每日測定一次，進行動態(tài)觀察12 表1 可能伴顯性DIC的臨床情況 膿毒血癥/嚴重感染（任何微生物）創(chuàng)傷（多發(fā)性創(chuàng)傷，神經(jīng)損傷，脂肪栓塞）器官毀壞（嚴重胰腺炎）惡性腫瘤 實體瘤 骨髓增殖/淋巴增殖，惡性疾患產(chǎn)科不幸 羊水栓塞 胎盤早剝血管異常 KasabachMerrit綜合癥 大血管動脈瘤嚴重肝衰竭嚴重中

5、毒或免疫反應(yīng) 蛇咬傷 recreational藥物 輸血反應(yīng) 移植物排期斥13表2 顯性DIC計分診斷方案1. 危險估計：患者有無導(dǎo)致顯性DIC的基礎(chǔ)疾病？ 有則按此表施行，無則棄去此方案2. 進行GCTs（BPC，PT，F(xiàn)bg，sFb，F(xiàn)DPs）3. 記分 *BPC（100=0；100=1；50=2） Fb相關(guān)產(chǎn)物標記物升高(sFb/FDPs) （無=0；中度增加=2；明顯增加=3） PT延長（3s=0；3s6s =1； 6s=2） Fbg水平（1.0 g/L =0； 1.0 g/L =1） 4. 總記分 5. 如5為顯性DIC，每日重復(fù)記分1次； 如5為提示（非肯定性）為非顯性DIC，每

6、1-2日重復(fù)計分1次。 *(109/L)14Hideo woda(2002) 1284例DIC(包括Pre-DIC) ISTH 與日本診斷標準符合率67.4 2DIC 日本診斷標準 陰性 ISTH 陽性 用顯性DIC標準計分515 非顯性DIC 危險性評估 全球凝血項目測定 特殊項目測試 AT、PC、F1+2 TAT、PPIC 累計積分 每日或隔日重復(fù)1次16表3 非顯性DIC計分系統(tǒng)的樣板 1. 危險估算：病人有無導(dǎo)致DIC的基礎(chǔ)疾病，是=2 否=0 2. 主要標準 *BPC 100 100 升高 穩(wěn)定 下降 （=0） （=1） （=-1） （=0） （=1） + PT 3s 3s （=0）

7、 （=1） + sFb 正常 升高（或FDPs （=0）（=1） + 3. 特殊標準 AT 正常= -1 降低=1 PC 正常= -1 降低=1 TAT 正常= -1 降低=1 其它4. 總分 *(109/L)17DIC治療原則： 處理原發(fā)病 維持生命體征 調(diào)整促炎癥抗炎平衡 抗凝治療 替代治療18Kyung Soon Song（2002）敗血癥 DIC特征 中毒性休克 4070 SIRS多見：體溫、心率、白細胞 代謝性酸中毒、中毒性腦病 無尿、缺氧、低血壓等。綜合治療 抗炎、抗凝。 維持生命體征，糾正代謝的紊亂。19產(chǎn)科DIC特點： 發(fā)病機制較單一； 臨床發(fā)病急驟，進展迅速， 出血癥狀明顯；

8、 原發(fā)病較易控制； 病前患者身體健康。治療 病因處理、替代治療為主20肝素抗凝的幾個問題： 適應(yīng)證的范圍 敗血癥 羊水栓塞 其它 無禁忌證時 種類 SH、LMWH 誰優(yōu) SH 、顯性DIC LMWH 非顯性DIC21劑量 中大（20000u/d、30000u/d） 微小（5000u/d、1000020000u/d）國人認為小劑量為優(yōu)： 1、不增加出血量 2、不需監(jiān)測 3、為效果不理想可再增加劑量 4、療效并不比中、大劑量差22肝素療效不佳的問題 劑量不恰當 AT75 肝素 與成纖維細胞生長因子等結(jié)合， 加速某些病理過程信息傳遞 肝素 使TFPI從血管內(nèi)質(zhì)細胞表面脫落， 從而有損血管內(nèi)質(zhì)細胞的功

9、能。23凝血炎癥網(wǎng)絡(luò) 炎癥因子（TNF IL7）誘導(dǎo)微血管體系與炎癥細胞表達TF、PAI1等，損傷內(nèi)皮抗凝系統(tǒng)。 絲氨酸蛋白酶（a a a a a）通過PAR、EPR加強炎癥反應(yīng)。24AT APC(PC、PS、TM) TFPI減少原因 1. 凝血活化，而被消耗。 2. 炎癥細胞釋放的相關(guān)酶的降解。 3. 血管內(nèi)皮功能與肝細胞功能障礙 致合成減少。25AT炎癥機制 滅活靶酶活性中心遏制PAR的激活，從而限制了細胞因子、黏附分子與介質(zhì)（為PAF等）的表達。 AT可與葡胺聚糖結(jié)合：可與內(nèi)毒素競爭細胞而保護細胞不被內(nèi)毒素損害，同時誘導(dǎo)PGI2形成抑制細胞因子合成與白細胞的黏附，并改善血管滲透性。 AT可抑制溶酶體蛋白酶 。26 APC 抗炎機制直接機制 抑制T