顱內(nèi)壓增高簡介

1、Increased Intracranial Pressure,IIP顱內(nèi)壓增高簡介神經(jīng)外科一病區(qū)實習(xí)護士培訓(xùn) 神經(jīng)外科護士分層培訓(xùn) N0N1(一)基本概念: 顱內(nèi)壓(Intracranial Pressure,ICP)： 顱內(nèi)容物（腦組織、CSF、腦血流）使顱內(nèi)所保持的一定的壓力。一般用腦脊液的靜水壓代表；通過腰穿(Lumpur punture)，腦室穿刺(Ventricle punture) ，顱內(nèi)壓傳感器等獲得。 正常值(Normal value)為： 成人： 70200mmH2O 5-15mmHg 兒童： 50100mmH2第一節(jié)概述(Introduction)顱內(nèi)容積的組成：腦組織腦

2、脊液血液（二）顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)1.顱內(nèi)容積的代償2.腦血流量的自動調(diào)節(jié)腦組織血液腦脊液不能調(diào)節(jié) 1.腦脊液吸收加快 分泌減少 2.腦脊液排出顱腔顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血液排出顱腔（三）顱內(nèi)壓增高的病因 1.顱腔體積縮小 狹顱癥， 凹陷骨折等（三）顱內(nèi)壓增高的病因2.顱內(nèi)容物體積增加腦積水（三）顱內(nèi)壓增高的病因2.顱內(nèi)容物體積增加腦水腫 （三）顱內(nèi)壓增高的病因2.顱內(nèi)容物體積增加腦血容量增加 （三）顱內(nèi)壓增高的病因3.顱內(nèi)占位病變顱內(nèi)血腫（三）顱內(nèi)壓增高的病因3.顱內(nèi)占位病變顱內(nèi)腫瘤(四)顱內(nèi)壓增高的病理生理影響因素:1.年令：老人-腦萎縮、小兒-顱縫未閉(四)顱內(nèi)壓增高的病理生理影響因素: 2.病變擴張的速

3、度(體積壓力反應(yīng) Volume Pressure Response,VPR)、臨界點。 體積增加（ml）顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線顱內(nèi)壓mmH2O(四)顱內(nèi)壓增高的病理生理影響因素:3.病變部位：中線、顱后窩-梗阻性腦積水；(四)顱內(nèi)壓增高的病理生理影響因素4.伴發(fā)水腫的程度：腦膿腫、寄生蟲、炎性肉芽腫等；(四)顱內(nèi)壓增高的病理生理影響因素5.全身性疾?。耗蚨景Y等主要引起 腦水腫。顱內(nèi)壓增高的后果1.腦血流量(CBF：1200ml/min)的降低，腦缺血、死亡： 腦灌注壓(CCP) CBF= 血管阻力(CVR) 腦灌注壓(CPP)= MAP-ICP（腦血管自動調(diào)節(jié)） CCP：70-90mmHg；顱

4、內(nèi)壓增高的后果2.腦移位-腦疝小腦幕切跡疝(天幕疝)枕骨大孔疝顱內(nèi)壓增高的后果3.腦水腫：細胞中毒性、血管源性和混合性腦水腫；顱內(nèi)壓增高的后果4.庫興(Cushing)反應(yīng) 當(dāng)顱內(nèi)壓接近舒張壓時出現(xiàn)BP,P,T,R漸停，最后心跳停止死亡；顱內(nèi)壓增高的后果5.胃腸道黏膜病變：應(yīng)激性潰瘍，消化道出血顱內(nèi)壓增高的后果6.神經(jīng)源性肺水腫：下丘腦、延髓受壓，a-腎上腺素能神經(jīng)活性，BP，LV-LA-肺靜脈壓，肺毛細血管壓，肺水腫呼吸急促，泡沫狀血性痰。第二節(jié)顱內(nèi)壓增高一、顱內(nèi)壓增高的分類（一）按病變的范圍分類 1.彌漫性顱內(nèi)壓增高特點：各腔壓力均勻，無壓力差，腦組織無明顯移位，病人耐受力較強，病程較長。

5、見于交通性腦積水、彌漫性腦水腫、腦膜炎。 2.局灶性顱內(nèi)壓增高：特點：各腔有壓力差，腦組織明顯移位，易腦疝、耐受性低、易遺留功能缺失。見于：顱內(nèi)占位病變。（二）按病程分類 1 急性顱內(nèi)壓增高 ：各種原因的顱內(nèi)急性血腫和高血壓腦出血。在3d內(nèi)出現(xiàn)IIP，癥狀體征重，生命體征變化劇烈； 2 亞急性顱內(nèi)壓增高：顱內(nèi)炎癥和惡性腫瘤等。在數(shù)到十余天內(nèi)出現(xiàn)IIP，癥狀體征輕； 3 慢性顱內(nèi)壓增高 ：慢性硬膜下血腫、腦瘤等顱內(nèi)良性腫瘤?？砷L期無癥狀體征；二、引起IIP的疾病1.顱腦損傷：常見顱內(nèi)血腫，腦挫裂傷伴發(fā)的腦水腫；2.顱內(nèi)腫瘤：占80%，本身的占位效應(yīng)和伴發(fā)的腦水腫、腦積水；3.顱內(nèi)感染：炎癥引起的

6、腦水腫及腦脊液吸收循環(huán)障礙形成的腦積水；4.腦血管疾?。焊哐獕?、動脈瘤、動靜脈畸形引起的顱內(nèi)血腫，腦缺血引起的腦梗塞；5.腦寄生蟲?。耗X囊蟲多發(fā)腦水腫，腦室系統(tǒng)內(nèi)腦積水；包蟲病占位；6.顱腦先天性疾?。合忍煨阅X積水，狹顱癥，7.良性顱內(nèi)壓增高（假腦瘤綜合征）：蛛網(wǎng)膜炎、代謝疾病藥物過敏等導(dǎo)致靜脈竇血栓形成，CSF回流障礙IIP；8.腦缺氧：心跳驟停，呼吸障礙腦缺氧腦水腫IIP。三、臨床表現(xiàn)1 頭痛：最常見，多以早或晚間較重，額顳部位，脹痛和撕裂痛，用力咳嗽可加重，進行性加重；2 嘔吐：與進食無關(guān)的噴射性嘔吐水電解質(zhì)紊亂；3 視乳頭水腫：重要的客觀體征；視神經(jīng)原發(fā)、繼發(fā)萎縮；Normal Opt

7、ic Discoptical papilla edema (ophthalmoscope)Optic atrophy4 意識障礙及生命體征變化嗜睡直至昏迷，Cushing反應(yīng)5 其它：小兒頭皮靜脈怒張，頭顱增大，顱縫增寬，前囟飽滿；破罐音；抽搐、外展神經(jīng)麻痹引起復(fù)視等。頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫稱為顱內(nèi)壓增高三主征；意識障礙+嘔吐+抽搐+瞳孔散大=顱內(nèi)壓增高危象。四、診 斷1 病史和體征：小兒的IIP常以嘔吐、視力下降首發(fā)而無明顯的頭痛；成人的進行性頭痛，繼發(fā)癲癇應(yīng)想到IIP的可能 。三主征出現(xiàn)基本可確定診斷。但視乳頭水腫常在十余天后才出現(xiàn)，所以疑似病人應(yīng)及時行輔助檢查。2 輔助檢查：腰穿測壓

8、（易誘發(fā)腦疝須慎重）； X線平片（見于IIP一個月以上，指壓征、骨縫裂開、蛛網(wǎng)膜顆粒及血管壓跡增多增深、鞍背骨質(zhì)吸收）目前少用；CT首選；MRI； CAG（Cerebral angiography）、DSA等。五、治療原則1.一般處理：（1）IIP患者觀察（留院，五查，顱內(nèi)壓監(jiān)護）； （2）對癥治療（水電解質(zhì)平衡，防止便秘，吸氧）；（3）保持呼吸道通暢（側(cè)頭、吸痰、昏迷者氣管切開）；（4）營養(yǎng)。2.去除病因：顱內(nèi)占位病變切除、腦積水分流。3.降低顱內(nèi)壓 1) 限制液體輸入量（量出為入）； 2) 脫水：高滲脫水劑(20%mannitol、甘 油果糖、高滲糖、人體白蛋白)、 利尿劑（雙氫可脲噻、速

9、尿等）。兩者有協(xié)同作用；4.激素地塞米松等可減輕腦水腫；5.冬眠低溫療法：降低腦代謝及氧耗；6.側(cè)腦室穿刺腦脊液外引流：用于側(cè)腦室擴大者；7.巴比妥療法降低腦代謝；8.過度換氣：增加CO2排出，利用腦血管的自我調(diào)節(jié)功能，降低CBF、CBV降低ICP；9.擴大顱腔容積（去骨瓣減壓見下圖）和切除部分腦組織內(nèi)減壓；10.其它對癥：抗生素、抗癲癇藥物等。male, 38y IIP:600700mmH20(LP)側(cè)腦室穿刺腦脊液外引流去骨瓣減壓六、 護理1、排除病因 (1）脫水治療 以減少腦組織中的水分，從而縮小腦體積降低顱內(nèi)壓。 常用脫水劑:20%甘露醇、甘油果糖50%G-S、速尿、雙氫克尿噻 注意不

10、良反應(yīng)（2）激素治療 能改善毛細血管通透性，防止腦水腫。注意不良反應(yīng) （3）冬眠低溫療法 可降低腦的代謝，腦組織耗氧量，防止腦水腫，從而降低顱內(nèi)壓。（4）側(cè)腦室體外引流 一般可持續(xù)一周。（5）對腦積水病人可行腦脊液分流術(shù)2、降低顱內(nèi)壓（1）抬高床頭15-30度，以利顱內(nèi)靜脈回流，減少腦充血和水腫，降低顱內(nèi)壓，昏迷期例外。（2）改善腦缺氧，充足給氧，并可使腦血管收縮，降低腦血流量。（3）控制液體攝入量，成人每日不得超過2000ml，如能口服的病人，以減少飲水量或暫不飲水。但應(yīng)保持尿量每日不少于600ml，以防止水電解質(zhì)紊亂。(4)維持正常體溫和防止感染： 高熱使機體代謝率增加，加重腦缺氧。3、防

11、止顱內(nèi)壓驟然升高（1）密切觀察生命體征的變化，早發(fā)現(xiàn)、早處理，防止腦疝。a、意識改變，b、血壓，c、呼吸，d、脈搏，e、瞳孔異常瞳孔注意排除以下幾種情況： a.眼球局部受損出現(xiàn)傷側(cè)瞳孔散大，對光反射消失，但病人神志清楚，與腦疝表現(xiàn)不一致； b.患過虹膜睫狀體炎，瞳孔可因虹膜粘連而不規(guī)則； c.藥物影響，如:阿托品、嗎啡、水合氯醛等。阿托品中毒時雙側(cè)瞳孔散大，嗎啡、水合氯醛中毒時雙側(cè)瞳孔縮小。（2）避免劇烈咳嗽和用力大便，積極治療感冒、咳嗽， （3）解決呼吸道梗阻，對意識障礙的病人要隨時注意，因呼吸道梗阻可以引起胸腔內(nèi)壓力增高，壓力通過無瓣的靜脈，直接傳導(dǎo)至顱內(nèi)，使顱內(nèi)靜脈壓增高，靜脈回流受阻，

12、可加重顱內(nèi)高壓；另外呼吸道梗阻使血中二氧化碳分壓增高，腦血管舒張，腦血流量增多，使顱內(nèi)壓更易增高。（4）癲癇發(fā)作的護理：癲癇發(fā)作可加重腦缺氧和腦水腫，易發(fā)生腦疝。 要按時按量給予抗癲癇藥物，癲癇發(fā)作后，要做降低顱內(nèi)壓的處理，并嚴(yán)密觀察，床邊準(zhǔn)備舌鉗、壓舌板、開口器、氧氣、吸引器等，防止窒息。 （5）躁動的處理：躁動原因：顱內(nèi)壓增高、缺氧、尿儲留、便意、不適（冷、熱、饑餓）處理：尋找并解除躁動原因，不盲目使用鎮(zhèn)靜劑或強制性約束，以免掩蓋病情或因掙扎而使顱內(nèi)壓進一步增高?？蛇m當(dāng)保護性約束以防外傷及意外。 躁動安靜 安靜躁動 病情發(fā)生變化（6）加強基礎(chǔ)護理 可確保疾病恢復(fù)良好。第三節(jié) 急性腦疝一、

13、解剖學(xué)基礎(chǔ)顱腔被小腦幕和大腦鐮分隔為三個彼此相通的分腔。小腦幕切跡（天幕裂孔、小腦幕裂孔）：中腦、動眼神經(jīng)通過，顳葉鉤回、海馬回相鄰。枕大孔：顱腔最下端的出口，延髓（Brain stem）通過。二、概念I(lǐng)IP達到一定程度時使一部分腦組織移位通過一些孔隙被擠至壓力較低的部位即為腦疝（brain herniation)。疝出的腦組織壓迫腦的重要結(jié)構(gòu)（生命中樞、血管、顱神經(jīng)）如發(fā)現(xiàn)不及時或救治不力可導(dǎo)致死亡。三、病因和分類（一）分類根據(jù)發(fā)生部位和所疝出的組織的不同分為：小腦幕切跡（下）疝（顳葉鉤回疝、天幕裂孔疝）；枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）；大腦鐮下疝（扣帶回疝）；小腦幕切跡上疝。（二）腦疝形成的原

14、因 當(dāng)顱內(nèi)某一分腔有占位病變時，該分腔壓力增高，引起腦組織向壓力低的部位擠壓移位，形成疝（herniation）。 疝出的組織如不能及時回位可因血供障礙而充血水腫以致嵌頓，此時就是解除了腦疝的病因腦疝也很難緩解。引起腦疝的常見病變（1）顱內(nèi)各種病變：血腫、腫瘤、膿腫、寄生蟲病、炎性肉芽腫等。（2）腰穿大量放液，使幕上腔與幕下腔壓力差增大。四、腦疝的臨床表現(xiàn)（一）小腦幕裂孔疝：當(dāng)一側(cè)幕上壓力增高時，該側(cè)的顳葉腦組織疝入小腦幕裂孔，可壓迫中腦和牽拉同側(cè)動眼神經(jīng)。常見于小腦幕上大腦的病變。1 顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)：劇烈頭痛、嘔吐；2 瞳孔改變：（刺激動眼神經(jīng)）縮小、光反射遲鈍 （動眼神經(jīng)麻痹）散大、光反射消失，至腦干受壓缺血則對側(cè)瞳孔散大眼球固定（瀕死）。3 運動障礙：對側(cè)輕或全癱，病理征陽性；4 意識障礙腦干內(nèi)上行激動