食品中汞的存在形態(tài)及其毒性研究報(bào)告進(jìn)展

1、. 食品中汞的存在形態(tài)及其毒性研究進(jìn)展摘要：隨著汞在工業(yè)、農(nóng)業(yè)、醫(yī)藥等方面的廣泛應(yīng)用,由汞及其化合物所造成的環(huán)境汞污染問題日益嚴(yán)重,已成為人類生存環(huán)境的一大公害。其中汞的化合物通過食物進(jìn)入人體中,造成含汞化合物在人體各個(gè)臟器的聚集,從而產(chǎn)生各種急性、慢性中毒。為了更好的了解汞在食品中的存在形態(tài)及其毒性,本文就此研究的新進(jìn)展進(jìn)展綜述。關(guān)鍵詞：食品；汞化合物；存在形態(tài)；毒性Advances inspeciationand to*icityof mercuryin foodAbstract:With themercuryis widely used inindustry, agriculture,

2、medicine and otherfields,mercury pollutionenvironmentalproblems caused bymercury and its poundswith the benefit ofa serious, has bee a majorhazardto human survivalenvironment.Mercury poundswhichenter the bodythrough food, causing the mercury-containing poundsgathered invarious organsof the body,resu

3、lting ina variety of acuteand chronicpoisoning.In order to betterunderstand the newprogressin thepresenceof mercury in theform offoodand to*icity, thisstudyreviewedin this article.Keywords: Food; mercury pounds; speciation; To*icity環(huán)境中的汞污染除自然因素釋放并因生態(tài)環(huán)境的改變而引起遷移外,絕大局部是由人為因素所致。隨著城市工業(yè)的開展與城市化進(jìn)程的加快,含汞工業(yè)廢水

4、使河水日益受到污染,通過生物鏈富集到水生動(dòng)物體,土壤用污水灌溉、污泥施肥及施用含汞農(nóng)藥,最終對(duì)人體安康產(chǎn)生嚴(yán)重的影響。汞的復(fù)雜的生物地球生物化學(xué)行為和生態(tài)毒性效應(yīng)已經(jīng)引起人類的廣泛關(guān)注,尤其是不同形態(tài)的汞有不同的化學(xué)行為、生物積累特性和毒性。在所有有毒金屬中汞最為人們所關(guān)注,也是研究最集中的金屬。為了今后更深入地進(jìn)展研究,現(xiàn)對(duì)食品中汞的存在形態(tài)及其毒性做一概述。1食品中汞的污染來源地球經(jīng)一系列的自然過程如火山活動(dòng)、地?zé)峄顒?dòng)及地殼放氣作用等將汞釋放入大氣1。學(xué)良等人2通過對(duì)平原的基底斷裂特征進(jìn)展探索,初步認(rèn)為我國(guó)平原的汞污染除人為來源之外,還可能與平原基底斷裂的地球放氣作用有關(guān),這是造成該區(qū)大氣

5、汞污染的主要原因。氣相汞的轉(zhuǎn)移歸宿是土壤,全球通過降水從氣相中轉(zhuǎn)入固相或液相的汞平均為33109mg/d,土壤中的汞污染主要由于汞礦采掘與汞殺蟲劑的大量使用有關(guān)3。土壤中汞及其化合物的存在不僅影響作物生長(zhǎng),減少作物產(chǎn)量,降低作物品質(zhì),造成經(jīng)濟(jì)損失,而且還會(huì)通過食物鏈在人體積累,直接危害人體安康。蔬菜是每日必須攝人的一類產(chǎn)品,在汞污染比擬嚴(yán)重的地區(qū),居民攝入的不合格蔬菜對(duì)其安康存在著很大的隱患。汞在進(jìn)一步遷移轉(zhuǎn)化中,特別是在嫌氣條件下,無機(jī)汞可以被生物甲基化為甲基汞和二甲基汞,并通過水生生物的食物鏈而富集,給汞的環(huán)境污染帶來更嚴(yán)重問題4。魚類和貝類含有人體所需的豐富的蛋白質(zhì)和微量元素,但是它們卻

6、極容易吸收汞,居民攝入水體污染嚴(yán)重的水產(chǎn)品,會(huì)對(duì)其安康存在著很大的隱患5。歷史上發(fā)生在日本和瑞典兩起大規(guī)模中毒事件都與甲基汞有關(guān)。2.汞的代途徑2.1吸收6汞及其化合物可經(jīng)呼吸道、消化道進(jìn)入人體,金屬汞、汞鹽和有機(jī)汞化合物常可經(jīng)皮膚進(jìn)入。金屬汞蒸汽主要經(jīng)呼吸道吸收,在體被氧化成為汞離子后才能產(chǎn)生毒效應(yīng)。金屬汞由消化道吸收甚微,無機(jī)汞化合物經(jīng)消化道的吸收率主要取決于其溶解度,一般認(rèn)為15%左右。有機(jī)汞在消化道極易吸收,如甲基汞的吸收率接近100%。2.2分布汞吸收入血后與血漿蛋白質(zhì)結(jié)合,隨血流轉(zhuǎn)運(yùn)到身各器官。無機(jī)汞約有80%體汞蓄積于腎臟,其中7090%又集中腎皮質(zhì)中,汞金屬硫蛋白是在腎臟中存在

7、的主要形式；其次是肝、脾有機(jī)汞則極易通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,也可經(jīng)胎盤進(jìn)入兒體。汞在人體的生物半衰期約2960天,在血液中的生物半期約70天,在腎臟中半衰期較長(zhǎng),約為100天7。2.3排除汞主要從尿、糞排泄。吞入汞鹽后多隨糞便排出吸入汞蒸氣及*些二價(jià)汞化物,則多與含巰基的化合物結(jié)合而由尿出。尿汞排泄量與接觸汞的濃度有密切關(guān)系。汞尚可由肺呼出,汗液唾液、乳汁也可排泄少量汞8。腸道中的無機(jī)汞離子Hg2+可以微物作用下被甲基化,后者吸收率大大高于無機(jī)汞,而且毒性也大大大于前者9。3食品中汞的存在形態(tài)及其污染特性3.1食品中汞的存在形態(tài)在自然界中,汞以三種價(jià)態(tài)存在,零價(jià)、正一價(jià)和正二價(jià),受各種

8、有機(jī)、無機(jī)配體的影響,可以形成多種形態(tài)的化合物10。無機(jī)汞主要以游離態(tài)的Hg0,Hg2+和Hg+形式存在,無機(jī)汞主要是由腸胃道進(jìn)入人體,食入大量無機(jī)汞會(huì)造成絞痛、腹瀉、嘔吐、腸胃道壞死、急性腎衰竭、休克。無機(jī)汞中毒除了和劑量有關(guān),也和離子型態(tài)有關(guān),二價(jià)汞離子比單價(jià)汞離子毒性較高。有機(jī)汞中毒最主要的來源是人工合成的農(nóng)藥,有機(jī)汞以短鏈的烷基汞為主,汞與其他小分子或生物大分子以共價(jià)配合,與配體以配位或超分子形式結(jié)合形成結(jié)合態(tài),如通過生物甲基化、乙基化等反響生成相應(yīng)的有機(jī)汞,如甲基汞CH3Hg和乙基汞CH3CH2Hg,而被動(dòng)植物吸收進(jìn)入食物鏈。有機(jī)汞通過肝臟、腎臟和骨髓進(jìn)入血液中可以穩(wěn)定快速的與蛋白質(zhì)

9、結(jié)合造成細(xì)胞的代障礙,逐漸地?fù)p害人的分泌器官和身體機(jī)能,引起頭痛、頭昏、乏力、發(fā)熱、惡心、嘔吐、食欲不振、腹痛、腹瀉、口腔炎、齒齦炎、白障、視神經(jīng)萎縮、神經(jīng)過敏等等。少數(shù)患者還可出現(xiàn)腎損害、急性間質(zhì)性肺炎。此外汞可通過血腦屏障進(jìn)入腦組織,并在腦中長(zhǎng)期蓄積,也易通過胎盤進(jìn)入胎兒體并致病11。植物性食品中的汞則以無機(jī)汞為主,如蘑菇,水稻,而水產(chǎn)品中的汞主要以甲基汞等有機(jī)汞形式存在,如苯基汞、乙基汞、二甲基汞,魚類和其他海產(chǎn)品是甲基汞的最主要來源12。汞的生物累集在水生食物鏈中已經(jīng)被廣泛研究,汞在陸地食物鏈的富集很少受到關(guān)注。最近的研究說明,水稻也可以是甲基汞聚集的重要途徑13。這些復(fù)雜的化學(xué)形態(tài)以

10、及不同形態(tài)所具有的不同生物積累和毒性,使得汞的生物地球化學(xué)行為和生態(tài)毒性相當(dāng)復(fù)雜。由于其化學(xué)形態(tài)不同,毒性也不同,其毒性順序有機(jī)汞毒性最強(qiáng),依次為無機(jī)汞、零價(jià)汞14。3.2汞化合物的污染特性汞屬于非降解元素型的有毒物質(zhì),不會(huì)因化合物構(gòu)造的破壞而喪失其毒性15。遷移轉(zhuǎn)化過程形式多樣且復(fù)雜,幾乎包括了各種的物理、化學(xué)及生物過程。其總趨勢(shì)是從水相向固相轉(zhuǎn)化16。進(jìn)入水體的微量的汞被生物攝取吸收后,會(huì)產(chǎn)生濃縮累積作用,而且可以通過食物鏈的逐級(jí)放大,以致到達(dá)了很高的富集系數(shù)和毒性的影響,可造成慢性中毒17。它在遷移轉(zhuǎn)化的過程中,不管是形態(tài)的轉(zhuǎn)化或物相轉(zhuǎn)移,它都具有可逆性,隨著外界條件變化,沉淀的可再溶解

11、、吸附的可再解吸；沉降的可再懸浮；沉積的可再釋放,但在一定水環(huán)境條件,它又具有相對(duì)的穩(wěn)定性。正是由于汞的污染特性,進(jìn)入環(huán)境中的汞會(huì)產(chǎn)生長(zhǎng)期持久的危害,通過食物鏈進(jìn)入人體,而造成汞的急性或者慢性中毒18。4毒性食品中主要以無機(jī)汞和有機(jī)汞為主,其中在有機(jī)汞中以甲基汞在水產(chǎn)品及肉類中所占比例較高,主要介紹無機(jī)汞和有機(jī)汞的毒性,并重點(diǎn)介紹甲基汞的毒性。4.1無機(jī)汞的毒性無機(jī)汞對(duì)腎臟的毒性腎臟是無機(jī)汞表達(dá)毒性的主要靶器官。無機(jī)汞引起的腎臟損傷非常迅速,HgCl2 100mgkg染毒小鼠,1小時(shí)后就可觀察到近曲小管發(fā)生退行性改變。體的汞主要以Hg2+形式轉(zhuǎn)運(yùn)、分布和發(fā)揮毒性,其99與血漿蛋白結(jié)合,廣泛分布

12、于全身組織后漸聚集于腎皮質(zhì),與腎小管上皮細(xì)胞胞漿中的金屬硫蛋白(MT)結(jié)合而被解毒,進(jìn)而被溶酶體吞噬隔離,又不斷被細(xì)胞排入管腔使汞得以去除。屢次接觸汞等重金屬,可誘導(dǎo)MT生成,使腎臟對(duì)這些重金屬的解毒能力增強(qiáng)。但假設(shè)超過了MT的結(jié)合能力,游離的Hg2+即可造成毒性損傷19。此外,在過量汞攝人的情況下,經(jīng)腎小球?yàn)V出的汞可占尿汞的4080,可能與蛋白尿的發(fā)生有關(guān)。汞離子易與巰基結(jié)合,使與巰基有關(guān)的細(xì)胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。汞還與氨基、羧基、磷酰基結(jié)合而影響功能基團(tuán)的活性。因這些酶和功能基團(tuán)的活性受影響,阻礙了細(xì)胞生物活性和正常代,最終導(dǎo)致細(xì)胞變性和壞死20。汞會(huì)干擾細(xì)胞正

13、常的生理代,產(chǎn)生活性氧自由基ROS,引起脂質(zhì)過氧化反響?；钚匝踝杂苫鵕OS在細(xì)胞氧化損傷中有重要的作用,脂質(zhì)過氧化的啟動(dòng),導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化物L(fēng)PO持續(xù)升高,損傷細(xì)胞21。在對(duì)汞造成的腎臟損害的研究過程中發(fā)現(xiàn),腎臟抗氧化物質(zhì)明顯減少,ROS發(fā)揮了很大作用,形態(tài)學(xué)和生化學(xué)研究發(fā)現(xiàn),汞的毒性與產(chǎn)生ATP的線粒體膜外表積減小和體自由基去除系統(tǒng)的活性下降有著密切關(guān)系22。復(fù)原型谷胱甘肽GSH是機(jī)體重要的抗氧化物質(zhì),具有抑制脂質(zhì)過氧化物,去除H2O2、OH的功能。另有實(shí)驗(yàn)證明,腎皮質(zhì)GSH活力在低中劑量染汞組代償性升高,而高劑量染汞組GSH活力明顯降低?？梢娭懈邉┝咳竟瘜?duì)腎臟已產(chǎn)生明顯的氧化損傷23。無機(jī)汞

14、對(duì)心肌細(xì)胞的影響驗(yàn)說明24,150umolL HgCl2對(duì)豚鼠乳頭肌動(dòng)作電位和收縮力的影響具有劑量依賴性,5umolL HgCl2可使APA和Vma*降低,動(dòng)作電位時(shí)程及ERP縮短,心肌收縮力加強(qiáng)。用藥物阻滯鈣通道,HgCl2改變動(dòng)作電位的APA、Vma*、APD。1020umolL HgCl2增加哇巴因誘發(fā)的震蕩后電位,使觸發(fā)活動(dòng)增強(qiáng)。HgCl2對(duì)心臟的毒性,可能是通過其使心臟心肌細(xì)胞Ca2+超負(fù)荷引起的。培養(yǎng)心肌細(xì)胞自發(fā)電活動(dòng),動(dòng)作電位幅度均取決于慢Ca2+電流,HgCl2可能具有阻斷跨膜Ca2+流的作用。HgCl2中毒導(dǎo)致的心律失常,與其干擾心肌細(xì)胞Ca2+、Na+通道電流的作用相關(guān)。無

15、機(jī)汞對(duì)免疫系統(tǒng)的毒性進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)25,汞誘發(fā)小鼠產(chǎn)生的AnolA抗核仁自身抗體,能夠有選擇性的進(jìn)入特定組織如肝、腎,且穿過核膜聚集在核仁,與相應(yīng)的抗原反響,而在心臟、胃、脾臟、腸等組織的細(xì)胞核仁沒有發(fā)現(xiàn)AnolA的聚集。而且,已有大量的研究說明,HgCl2可以抑制中性粒細(xì)胞的附著、極化、趨化過程,即使在小劑量下(25-10umolL),就可以觀察到HgCl2對(duì)免疫球蛋白IgG介導(dǎo)的綿羊紅細(xì)胞的吞噬作用產(chǎn)生抑制作用。人群流行病學(xué)調(diào)查也可觀察到低濃度汞造成人體體液免疫抑制的結(jié)果26。無機(jī)汞對(duì)生殖系統(tǒng)的影響氯化汞也會(huì)對(duì)小鼠卵巢發(fā)育有明顯的毒性作用,主要表現(xiàn)出發(fā)育的卵泡原始卵泡、生長(zhǎng)卵泡、成熟卵泡數(shù)

16、量隨劑量的增高依次性減少,而閉鎖卵泡的數(shù)量則相反,為依次性增高。超微構(gòu)造顯示,從中劑量組開場(chǎng),卵巢構(gòu)造表現(xiàn)出病理學(xué)變化,主要表現(xiàn)為卵細(xì)胞核膜皺縮,染色質(zhì)凝聚,胞質(zhì)線粒體腫脹、變形,外膜和嵴受損,次級(jí)溶酶體及剩余小體增多等現(xiàn)象27。氯化汞可引起小鼠肝細(xì)胞和睪丸生殖細(xì)胞損傷28。4.2有機(jī)汞的毒性有機(jī)汞的神經(jīng)毒性有機(jī)汞中毒的神經(jīng)毒性主要包括三個(gè)方面：汞的中樞神經(jīng)毒性、外周神經(jīng)毒性及汞導(dǎo)致的神經(jīng)退行性改變。有人對(duì)22個(gè)有吃金槍魚嗜好(金槍魚中含有較高濃度的甲基汞)的成年人(汞暴露組)及對(duì)照組22例進(jìn)展了研究。結(jié)果顯示：暴露組在反響時(shí)間(對(duì)有顏色的字和數(shù)字符號(hào))、手指敲擊速度都較對(duì)照組慢。在考慮了教育

17、水平和其他協(xié)變量的情況下,多元逐步回歸分析提示：血汞濃度與這些測(cè)試的結(jié)果都相關(guān),血汞濃度越高,反響時(shí)間越長(zhǎng),而手指敲擊速度越慢。并且血汞濃度占到結(jié)果變異的65左右29。心理改變、抑郁和焦慮在慢性汞中毒中也很常見30。蛋白質(zhì)的抑制 QUOTE 2-微管蛋白是微管的組成局部之一,而微管又是細(xì)胞骨架的重要成分之一,在維持細(xì)胞增長(zhǎng)、細(xì)胞分裂及細(xì)胞骨架穩(wěn)定等方面具有重要作用。因此, QUOTE 2-微管蛋白在神經(jīng)元的正常發(fā)育和成形中起著非常重要的作用。甲基汞可以抑制 QUOTE 2-微管蛋白,進(jìn)而干擾神經(jīng)元部的構(gòu)造以及生化的動(dòng)態(tài)平衡31。有資料顯示這可能是慢性汞中毒與早老性癡呆(AD)之間可能的機(jī)制之一

18、32。破壞線粒體的功能已有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,中、高、低劑量有機(jī)汞染毒的小鼠,線粒體ATP酶有所下降,以高劑量組最明顯；超微構(gòu)造改變隨染毒劑量增加而加重,說明汞對(duì)小鼠線粒體構(gòu)造及功能產(chǎn)生明顯影響33。直接影響神經(jīng)元離子交換甲基汞可使大鼠大腦皮層、小腦神經(jīng)細(xì)胞游離鈣水平顯著升高,且有劑量一效應(yīng)關(guān)系,甲基汞升高神經(jīng)細(xì)胞游離鈣的作用與細(xì)胞外鈣大量流和細(xì)胞鈣釋放有關(guān),且以細(xì)胞外鈣流為主。胞外Ca2+流與天冬氨酸受體門控Ca2+通道以及電壓門控Ca2+通道有關(guān),而與電壓依賴Na+通道無關(guān)34。干擾神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)ACh(乙酰膽堿)的影響：甲基汞可使動(dòng)物腦中不同區(qū)域(大腦皮層、小腦、海馬、腦干)的膽堿攝取下降,而膽堿

19、的高親和力攝取系統(tǒng)是ACh合成的限速因子,故可導(dǎo)致ACh合成原料膽堿來源減少,而使ACh含量降低35。對(duì)一氧化氮(NO)的影響：NO在大腦中的作用非常復(fù)雜,具有神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)因子等多重功能,并且與學(xué)習(xí)記憶密切相關(guān)。在小腦中,NO則是重要的信使,因此也成為一氧化氮合成酶(NOS)活性最高的部位。正常情況下NOS及其mRNA呈陰性,但在汞暴露后則呈陽性,且小腦NOS活性增高并顯示鈣依賴性36。對(duì)谷氨酸鹽系統(tǒng)的影響：許多關(guān)于甲基汞的神經(jīng)毒性和谷氨酸鹽系統(tǒng)的研究認(rèn)為甲基汞對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)谷氨酸鹽的轉(zhuǎn)運(yùn)造成的損傷是其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性作用的主要方面37。體外研究說明,甲基汞能促進(jìn)突觸小體釋放單胺類遞質(zhì)和興奮性氨

20、基酸,且其釋放量與甲基汞的濃度和暴露時(shí)間呈正相關(guān)；同時(shí),它還抑制突觸對(duì)單胺類遞質(zhì)和興奮性氨基酸的攝取,導(dǎo)致其在突觸間隙的水平增高,不斷刺激受體,激發(fā)級(jí)聯(lián)反響,引起神經(jīng)細(xì)胞的損傷38。破壞神經(jīng)元的構(gòu)造GFAP(膠質(zhì)纖維酸性蛋白)是由星形膠質(zhì)細(xì)胞所合成,在細(xì)胞構(gòu)成微絲,形成星形膠質(zhì)細(xì)胞的骨架。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)暴露組大鼠小腦白質(zhì)GFAP較對(duì)照組明顯增多,提示汞可以改變星形膠質(zhì)細(xì)胞GFAP的表達(dá),干擾細(xì)胞對(duì)GFAP的合成,從而改變細(xì)胞的構(gòu)造39。抑制神經(jīng)細(xì)胞的遷移Cofilin絲切蛋白可能是MeHg甲基汞暴露導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞遷移障礙的作用位點(diǎn)之一。其機(jī)制可能為,MeHg暴露促進(jìn)了有活性的非磷酸化形式cofili

21、n水平的增加,與肌動(dòng)蛋白絲結(jié)合的比例變大,首先對(duì)其進(jìn)展快速而短暫的切割,然后將其穩(wěn)定于螺旋形式,而肌動(dòng)蛋白絲的穩(wěn)定影響了板狀偽足(1amellipodia)和絲狀偽足(filopodia)的形成,從而抑制神經(jīng)細(xì)胞的遷移40。此外,腦部特定細(xì)胞的損傷與自由基的產(chǎn)生及氧化應(yīng)激有關(guān),與金屬硫蛋白有關(guān),之前已經(jīng)有很多這方面的研究,在此就不作過多的介紹。有機(jī)汞的生殖毒性甲基汞不僅作用于雌鼠生殖系統(tǒng)進(jìn)而通過胎盤直接造成對(duì)胎鼠的損傷,也可對(duì)卵細(xì)胞造成遺傳損傷從而危害仔代41。甲基汞對(duì)雌性機(jī)體的危害與攝入的劑量有關(guān)。如果攝人量超過閾劑量,可引起雌鼠產(chǎn)生急性、亞急性中毒而不能妊娠；如果攝入量未到達(dá)閾劑量,則雖能

22、妊娠,但多導(dǎo)致流產(chǎn)或死產(chǎn)；如果雌鼠攝入量接近致畸劑量,由于甲基汞的亞致畸量對(duì)其不產(chǎn)生任何損傷,因此胎鼠雖然可正常出生,但由于此時(shí)甲基汞已大局部侵入胎鼠體,廣泛侵害胎鼠腦組織。往往使胎鼠神經(jīng)系統(tǒng)的中毒表現(xiàn)更加嚴(yán)重42。甲基汞影響雄性小鼠生精過程,使成熟精子數(shù)量降低,精子畸形率升高。甲基汞侵入睪丸后。使成熟精子數(shù)量減少,染毒各組不同階段的精子數(shù)量與陰性對(duì)照組相比均有明顯差異；各染毒組精子畸形率增高,并有明顯的劑量一效應(yīng)關(guān)系,其中高劑量組(385 mgkg)隨染毒時(shí)間延長(zhǎng),精子的損傷也逐漸加重,呈不可逆性改變43。有機(jī)汞對(duì)胚胎和發(fā)育的毒性大量體,體外動(dòng)物致畸實(shí)驗(yàn)及人群流行病學(xué)調(diào)查均證明甲基汞能誘發(fā)胚

23、胎和胎兒畸形,其毒性作用的靶器官主要是胚胎和胎兒神經(jīng)系統(tǒng)。甲基汞的高脂溶性及擴(kuò)散性可以使其透過胎盤屏障和血腦屏障,對(duì)胎兒的神經(jīng)系統(tǒng)造成直接損害,導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)畸形44。日本水俁病的流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn),攝入一定量的甲基汞時(shí),母親尚未出現(xiàn)任何病癥胎兒就可能已經(jīng)受到嚴(yán)重的神經(jīng)損傷。目前宮接觸甲基汞導(dǎo)致發(fā)育階段腦組織損傷確實(shí)切分子機(jī)制尚不清楚,有學(xué)者認(rèn)為這種對(duì)甲基汞的敏感性是因?yàn)檠X屏障發(fā)育不完全所致,還有學(xué)者認(rèn)為胎、幼兒對(duì)甲基汞的易感性是由于甲基汞干擾了早期腦發(fā)育所致45。5討論隨著工業(yè)的開展,汞污染越來越嚴(yán)重,由于汞的污染特性,不容易分解與轉(zhuǎn)移,造成食品中富集各種含汞化合物,從而導(dǎo)致各種慢性、急性中毒

24、,因此應(yīng)該以預(yù)防汞污染為主。綜上所述,通過大量的調(diào)查和實(shí)驗(yàn),食品中主要存在的有機(jī)汞與無機(jī)汞,其中有機(jī)汞和無機(jī)汞的毒性機(jī)制已經(jīng)被廣泛研究,但是對(duì)汞化合物對(duì)人體的毒性一般都停留在高劑量水平,對(duì)低劑量對(duì)人體的損害以及人體自身的免疫沒有作過多的研究,關(guān)于這方面的研究將成為以后汞毒性研究的主要容之一。參考文獻(xiàn):1LindqvistO.Atmospheirc mercury-areviewJ. Tellus,1985,37B:136-159.2學(xué)良,朱禮學(xué),游再平.平原汞污染探源J. 地質(zhì)學(xué)報(bào),2000,202:130-135.3黃西艷.汞的生物毒性及環(huán)境污染J. 現(xiàn)代企業(yè)教育,201215:255.4Z

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