《休克彭兵》PPT課件

1、休 克北京大學第一醫(yī)院彭 兵1精選ppt 一、概論 (一)概念 (二)機制 (三)分類2精選ppt (一)概念 休克是機體遭受各種病因侵襲所產(chǎn)生的一組危及生命的征后群。共同特征:組織灌流不足和器官功能障礙 這種狀態(tài)如得不到及時糾正，病人終因一個或多個器官功能衰竭而死亡。3精選ppt (二)機制 機體由細胞、組織、系統(tǒng)組成，它們必須不斷地獲得足夠的血液灌流才能生存、代謝并維持正常功能。4精選ppt循環(huán)系統(tǒng)由以下三部分組成：1.心臟2.足夠數(shù)量和質(zhì)量的血容量3.血管(動、靜脈、微血管)系統(tǒng)5精選ppt 這三部分密切相關、互相影響、相互代償，共同完成組織灌流的任務；它們中任何一個出現(xiàn)問題而另外二部分

2、不能有效代償，即可發(fā)生組織灌流不足休克。6精選ppt (三)分類 臨床分為：1低容量性(包括出血性)休克2心源性休克3血管功能障礙性休克 (1)神經(jīng)性休克 (2)過敏性休克 (3)感染性休克7精選ppt休克的病理生理 組織灌注不足：長時間低血壓和氧供不足導致組織乏氧、無氧代謝和細胞完整性的破壞，進而導致器官功能異常。 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對低血壓的反應：增加交感神經(jīng)的釋放，引起兒茶酚胺等應激激素的釋放，最終通過收縮血管、增強心肌收縮力、增加遠曲腎小管對鈉和水的再吸收而維持灌注壓。 代謝反應：抗胰島素激素可增加胰島素耐受性、高糖血癥和脂肪分解。炎癥介質(zhì)和細胞乏氧可引起肌蛋白分解。全身性分解代謝可引起肌

3、肉組織消耗和乏力，傷口愈合不良，胃腸道粘膜完整性喪失，低蛋白血癥和無反應性。8精選ppt休克對特殊器官系統(tǒng)的作用 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦灌注不足 心血管系統(tǒng)：低灌注和低氧血癥，心肌收縮力下降 心肌抑制因子 呼吸系統(tǒng)： 腎臟：縮血管物質(zhì)引起腎小動脈收縮，GFR下降 胃腸道：細菌移位，進入門靜脈造成菌血癥 胃腸道出血，蠕動功能下降。 血液系統(tǒng)：血小板和凝血因子耗竭9精選ppt 二、低容量性休克 是臨床上最常見的休克 10精選ppt (一)病因 1. 大量體液丟失體外 (1)各種原因的外出血 (2)經(jīng)消化道 嘔吐、腹瀉、胃腸道外瘺 (3)經(jīng)腎臟 尿量增多2500ml (4)經(jīng)皮膚 大量出汗、燒傷11精選p

4、pt 2. 大量體液丟失在體內(nèi)(1)內(nèi)出血(2)炎癥 胸膜炎、腹膜炎、膿腫等(3)心、肝、腎功能衰竭造成胸水、腹水(4)腸梗阻大量體液淤積在腸腔內(nèi)12精選ppt (二)病理生理 機體受到各種病因侵襲時(外傷、出血、體液丟失、感染等)會產(chǎn)生一系列對生存有重要意義的防御代償性的全身反應：13精選ppt 1.神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)(1)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮1.心臟 心率心肌收縮力每搏輸出量 心輸出量提升血壓。2.腎上腺髓質(zhì) 分泌腎上腺素，肝臟釋放肝糖元，血糖。3.去甲腎上腺素釋放 動脈系統(tǒng)收縮，外周血管總阻力SVR，血壓升高。 靜脈系統(tǒng)收縮，回心血量，心輸出量，血壓升高。4.支氣管擴張 吸收O214精選p

5、pt (2)灌流不足,腎缺血,引起腎素血管加壓素醛固酮系統(tǒng)興奮：腎臟分泌腎素，血管緊張素血管緊張素，動脈系統(tǒng)收縮，SVR，血壓。腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，排K，水、鈉潴留。 (3)垂體后葉抗利尿激素(ADH)分泌增加尿量，血容量，回心血量，心輸出量，血壓。15精選ppt2.組織間液回吸到毛細血管內(nèi) 正常成人組織間液約11升，最初數(shù)小時回吸速度可達120ml/小時；長時間緩慢丟失體液，細胞內(nèi)液也經(jīng)組織間液移向毛細血管。16精選ppt3.以上各種反應的結(jié)果(1)提升灌流壓(2)保存體液 (3)體液重新分配，以犧牲其它組織及器官的灌流為代價,來保證重要器官腦和心臟的灌流。這對機體的生存至關重要。17精選

6、ppt(4)如果低容狀態(tài)得不到迅速糾正，組織及器官長時間灌流不足，各種有害代謝物質(zhì)堆積造成毛細血管前小動脈由收縮變?yōu)槁楸?、擴張；大量血液淤積在外周；毛細血管通透性改變，血漿成份漏到間質(zhì)。以上情況即微循環(huán)衰竭，休克進入不可逆期，病人往往因一個或多個器官功能衰竭而死亡。18精選ppt (三)臨床表現(xiàn)1.神智 多數(shù)病人清醒，但可表現(xiàn)為煩躁或淡漠2.循環(huán)系統(tǒng)(1)血壓下降(早期也可正常)，脈壓差縮??；脈搏細、快；(2)血流動力學：每搏輸出量(SV)、心輸出量(CO)下降；外周血管總阻力(SVR)升高，呈低排高阻型；中心靜脈壓(CVP)、肺毛細血管楔入壓(PCWP)低于正常。19精選ppt3.呼吸系統(tǒng)

7、呼吸頻率加快4.腎臟 尿量減少，比重升高，尿鈉2500ml)時 應注意可能出現(xiàn)的副作用：a.枸櫞酸中毒所致低鈣 通常是在輸血速度50ml/min時出現(xiàn)。此時需補充鈣劑，10%氯化鈣23ml(200300mg)。b.2.3-DPG下降，造成氧離解曲線左移，氧釋放障礙。c.稀釋性凝血因子和血小板減少，造成凝血機制障礙。必要時應適當補充凝血因子和血小板。29精選ppt706代血漿、血代、血定安、賀斯等 輸入時應注意24小時內(nèi)不應多于1000ml,否則可能引起凝血障礙及干擾交叉配血的準確性。白蛋白、血漿 可以提升膠體滲透壓，有較好的擴容作用，對于丟失以血漿為主的疾病(燒傷)尤為重要。中分子和低分子右旋

8、糖酐 可起暫時擴容作用，分別是4和1.5小時；30精選ppt2、血管活性藥 腎上腺素能興奮藥(1)多巴胺 最常用 多巴胺2.510g/kg/min,以發(fā)揮其興奮多巴及受體的作用。(2)多巴酚丁胺 1受體(3)去甲腎上腺素 及受體31精選ppt 低容量性休克的基本治療原則是補充血容量，不應依靠 升壓藥來維持血壓。 但遇有積極補液治療血壓仍不能迅速回升時，為避免低血壓時間過久，可使用升壓藥來協(xié)助提升血壓。32精選ppt3、保護各重要器官(1)呼吸系統(tǒng) 保護呼吸道通暢，給氧。保證正常的通氣及氧合。當病人出現(xiàn)呼衰時進行機械通氣。(2)預防急性腎衰 盡快糾正低容狀態(tài)，防止腎臟長時間灌流不足。33精選pp

9、t 4、治療原發(fā)病 外科出血，應盡快手術止血。 對腹膜炎、腸梗阻等疾病應積極治療，終止體液的丟失。低血容量休克34精選ppt 三、心源性休克 心肌本身的疾病或因機械因素造成心臟泵功能衰竭，稱心源性休克。35精選ppt (一)病因1.心臟本身疾患心肌的疾患：急性心梗、各種心肌病晚期心臟術后以及心臟外傷等。房、室間隔缺損；心室壁破裂；乳頭肌斷裂各種瓣膜病所致的流入道或流出道嚴重狹窄或閉鎖不全心房內(nèi)血栓或粘液瘤急性心包填塞36精選ppt2.嚴重的心律失常3.急性肺梗塞4.縱膈內(nèi)出血、縱膈氣腫、張力性氣胸5.輸液過多或過速等37精選ppt (二)病理生理 心源性休克是由于心臟泵血乏力，使周身組織灌流不

10、足；周身組織灌流不足的結(jié)果,又影響(抑制)心臟功能，形成惡性循環(huán)。 心源性休克可由于左室衰竭(左室泵衰)或/和右室衰竭(右室泵衰)所引起。38精選ppt其病理生理左室泵衰引起:1.CO TPR HR BP 組織灌流不足，乳酸鹽、代酸、PvO2、SvO2 2.左室排空不全LVEDPPCWP(二尖瓣正常時) 肺瘀血水腫,病人呼吸困難。3.合并右室泵衰CVP周圍組織水腫。 心源性休克39精選ppt 神經(jīng)內(nèi)分泌的改變與低容量性休克相似。與低容量性休克不同的是此時貯鈉留水,對機體不再起代償作用，相反可加重肺及其它組織的水腫。40精選ppt (三)臨床表現(xiàn)1.呼吸系統(tǒng) 病人往往有呼吸困難，肺底細小濕羅音2

11、.循環(huán)系統(tǒng) 心率加快、血壓下降，血液動力學方面表現(xiàn)為低排高阻型，PCWP高于正常。 心電圖及胸部X光片有異常表現(xiàn)3.尿量減少、尿比重增加41精選ppt (四)監(jiān)測一、呼吸系統(tǒng) 呼吸頻率、動脈血氣分析二、循環(huán)系統(tǒng) 有創(chuàng)及無創(chuàng)監(jiān)測血壓、脈搏、脈壓差；CVP； 由于CVP不能反映左心情況，應放置心臟漂浮導管進行心功能的監(jiān)測。監(jiān)測PCWP、CO、PvO2、SvO2、氧供(DO2)、氧耗(VO2)。三、腎功能 每小時尿量、尿比重及肌酐、尿素氮、尿鈉、血電解質(zhì)四、酸堿平衡42精選ppt (五)治療 關鍵在于改善心肌作功(泵的功能)，增加心輸出，提升血壓。43精選ppt其治療措施包括： 1.使用心肌正力性藥

12、物，糾正低心排； 2.調(diào)整心臟前后負荷，改善肺淤血。44精選ppt1 .應用正性肌力藥 主要取決于各藥物的藥效，但也常因病情的不同而有不同的選擇。45精選ppt多巴胺 (Dopamine)有強心、升壓、擴張腎臟及內(nèi)臟血管的作用，也是泵衰時常用的藥物。靜脈點滴2.5-10g/kg/分鐘。作用于多巴、受體。46精選ppt多巴酚丁胺 (Dobutamine) 作用快，停藥后作用消失快，無蓄積中毒作用，是治療急性泵衰的較佳藥物。靜脈點滴2.5-10g/kg/分鐘作用1受體，引起心率。47精選ppt去甲腎上腺素 (Norepinephrine) 較適用于急性泵衰合并嚴重低血壓的病人 1-8g/kg單次,

13、靜點1-8g/分鐘 。作用，受體 ,引起心率，外周血管收縮；心、腦以外器官組織灌流。48精選ppt地高辛 (Digoxine) 急性心梗時不宜使用洋地黃類藥物，原因是易發(fā)生洋地黃中毒，并可使心梗范圍擴大。西地蘭0.2mg/每次。49精選ppt磷酸二酯酶抑制劑 Amrinone 0.75mg/kg,靜推(1015分鐘內(nèi));靜點2-10g/Kg/分鐘。副作用：心律失常、血壓下降，加重心肌缺血，血小板減少。50精選ppt 磷酸二酯酶抑制劑(PhosphodiesteraseIII-PDE inhibitors)，是一組新的心肌正力性藥物，主用于嚴重的充血性心力衰竭。能夠增強心肌收縮力，擴張動、靜脈血

14、管(降低心臟的前、后負荷)。又稱為 正性肌力血管擴張劑(Inodilators)。屬這組藥的除Amrinone外還有：Milrinone, Enoximone，Piroximone51精選ppt2.調(diào)整心臟的前、后負荷(1)前負荷 根據(jù)PCWP的動態(tài)測量值，判斷前負荷，是否存在肺水腫。52精選ppt 如PCWP增高，肺底出現(xiàn)羅音，并結(jié)合胸部X光片表現(xiàn)，證實有肺水腫則應限制入量，利尿、給正性肌力藥物、擴血管藥物及嗎啡。53精選ppt心梗及某些機械因素(心包填塞等)使左室心肌的順應性下降，此時左室壓力不再完全反映左室的容量，PCWP值正常，不一定代表容量足夠，往往需通過輸液，使PCWP達到1520

15、mmHg左室作功才能達到最佳狀態(tài)，此時每搏排出量最高。54精選ppt(2)后負荷后負荷過重的病人，正性肌力藥的療效可能不佳，此時使用血管擴張藥以降低后負荷有可能取得良好效果。55精選ppt 心源性休克常用硝酸甘油和硝普鈉作為降低后負荷的藥物。 硝酸甘油降壓作用不如硝普鈉明顯；對冠狀動脈灌流有利，較適合用于心梗的病人。56精選ppt 臨床工作中可根據(jù)病人的前、后負荷及心肌收縮力的情況進行對癥治療。57精選ppt 表 不同血流動力改變的處理原則- .前負荷 晶體 肺毛細血管壓18-擴張血管藥 (PCWP) 輸液 .后負荷 外周血管阻力2000 擴張血管藥 (SVR) .心肌收縮力 降低 正性肌力藥

16、 主動脈內(nèi)反搏術(IABP) 增強 阻滯藥58精選ppt3.改善心肌灌流 心梗合并泵衰僅用藥物治療的死亡率可高達7090%。為了改善心肌灌流，近來已有一些較新的治療措施(1)急診藥物溶栓(2)經(jīng)皮穿刺冠狀動脈腔內(nèi)成形術(PTCA)(3)主動脈內(nèi)氣囊反搏(IABP)(4)急診冠狀動脈搭橋術(CABG)59精選ppt4.其它(1)保證通氣及氧合(2)糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂(3)充分鎮(zhèn)痛(4)治療各種心律失常，尤其要防止心動過速，因為心動過速，不但增加心肌耗氧量，也降低心肌的氧供應。60精選ppt(5)對于一些機械因素造成的泵衰(如心包填塞)，應盡快采取手術解除。(6)保持心肌氧供和氧耗的平衡，是

17、治療心源性休克(特別是心梗造成的)的關鍵。61精選ppt 表 影響心肌氧供和氧耗的因素 氧 供 氧 耗 1.氧含量(CaO2)1.心率 血紅蛋白2.前負荷 PaO23.后負荷 4.心肌收縮力 2.冠脈血流 動脈舒張壓(DBP) 前負荷 冠狀動脈擴張程度62精選ppt 四、感染性休克 (一)概念 機體遭到病原體的侵襲，發(fā)生全身性感染并合并血流動力學紊亂，器官灌流不足，組織缺氧等癥狀時稱為感染性休克(Septic Shock)。63精選ppt (二)病因 造成感染性休克的病原體有細菌、病毒、霉菌、立克次體、原蟲等。 最常見的是革蘭氏陰性桿菌，如大腸桿菌、綠膿桿菌等。64精選ppt感染來源有：1.消

18、化系統(tǒng)膽道感染、胰腺炎、胃腸道穿孔及術后合并癥引起的全腹膜炎2.呼吸系統(tǒng)3.泌尿生殖系統(tǒng)4.燒傷5.各種導管 動、靜脈內(nèi)導管、尿管、靜脈高營養(yǎng)及輸液管等。65精選ppt 高齡、營養(yǎng)狀況差、長期使用激素及化療、創(chuàng)傷，術后以及合并其它并發(fā)癥等情況，均可致免疫力低下，而成為感染性休克的誘因。66精選ppt (三)病理生理 感染性休克是所有休克中病理生理改變最為復雜的一種；幾乎全身所有的器官及組織都受到影響，其中循環(huán)系統(tǒng)的改變最為顯著。67精選ppt感染性休克的病理生理： 感染病灶釋放病原體及它們的代謝產(chǎn)物(內(nèi)外毒素)，侵入血循環(huán)，激活體內(nèi)免疫系統(tǒng)(單核、巨噬細胞，多形核白細胞，內(nèi)皮細胞)及血小板，產(chǎn)

19、生多種傳遞質(zhì)，引起外周血管擴張和心肌抑制，回心血量減少，心輸出量下降。如果治療準確、及時，可以恢復。嚴重者，不可逆性低血壓；微循環(huán)衰竭，多器官衰竭， 最終死亡。68精選ppt 病人早期(高排期)即可出現(xiàn)心功能異常的表現(xiàn)，如心射血分數(shù)(EF)下降，心功能曲線右移，心室順應性下降，心肌收縮及舒張功能異常等。 心功能異常的原因目前尚不十分清楚，多數(shù)人認為感染病人血液是各種傳遞質(zhì)，特別是心肌抑制因子(Myocardial depressant Substance，MDS)是造成心肌抑制的主要原因。69精選ppt 感染性休克存在一種矛盾現(xiàn)象，即氧供(DO2)往往高于正常，而氧耗(VO2)則可低于正常。臨

20、床可見混合靜脈血氧分壓(PvO2)及混合靜脈血氧飽和度(SvO2)升高，動-靜脈氧含量差(CaO2-CvO2)縮小，血內(nèi)乳酸水平升高等組織氧利用障礙及組織缺氧的表現(xiàn)。70精選ppt 微循環(huán)內(nèi)發(fā)生彌漫性炎癥反應，表現(xiàn)為： 部分血液淤在外周，減少回心血量。 毛細血管通透性增加，影響組織對氧的攝取。 微循環(huán)內(nèi)血管舒縮功能紊亂，組織內(nèi)分流、血液分布異常。 可能直接損害細胞的線粒體，使其攝取氧的能力發(fā)生障礙。71精選ppt (四)臨床表現(xiàn)1.寒戰(zhàn)、體溫波動劇烈(感染性體溫Septic fever )、惡心嘔吐、無力2.心率增快、血壓下降(收縮壓38.3)或體溫不升(100次/分鐘)D.呼吸頻率增快(20

21、次/分鐘)E.白細胞升高(15000/mm3)或白細胞減少(3,000/mm3)F.血小板減少(100,000/mm3)，PT、PTT延長G.血培養(yǎng)約50%陽性，病灶細菌涂片()73精選ppt.感染性休克A.低血壓(50mmHg，即6.67KPa)B.組織灌流不足的癥狀1.尿量減少(20ml/小時)2.神智改變3.血內(nèi)乳酸升高74精選ppt (五)治療1.血流動力學的監(jiān)測 動脈置管準確地測定血壓，同時為頻繁的實驗室檢查提供一取血樣品的途徑。 最好能放置心臟漂浮導管，鑒別診斷各種不同休克?？筛鶕?jù)PCWP指導輸液，了解心功能情況，測定心輸出量、DO2、VO2。75精選ppt2.控制感染(1)查找感

22、染灶 進行手術清除(清創(chuàng)、引流、切除等) 。(2)抗生素的使用 根據(jù)細菌學培養(yǎng)結(jié)果及藥物敏感試驗或可能的感染來源選擇合適的抗生素。76精選ppt應當注意的是： 目前臨床上使用的抗生素，可以控制致病菌，但對內(nèi)、外毒素及炎癥反應所產(chǎn)生的傳遞質(zhì)是無效的。此外，抗生素對病灶細菌的控制不能立即奏效而一般需23天的時間，在感染未被控制的這段時間內(nèi)必須積極治療休克，以保證病人的存活。77精選ppt3.治療休克 糾正低血壓，維持病人的生命； 糾正各器官的低灌流狀態(tài)，維持器官的功能； 為徹底控制感染贏得時間。78精選ppt(1)補充容量，提升CO、DO2、VO2是最關鍵的治療措施。 以平衡液為主，輸液時監(jiān)測CVP、PCWP