診斷學講義(水腫和皮膚粘膜出血-七年制)1ppt課件

1、水腫、皮膚粘膜出血上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院腎內(nèi)科汪年松水腫定義(Definition)人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹稱為水腫(edema) Edema is defined as a clinically apparent increased in the interstitial fluid volume.水腫可分為全身性與部分性定義(Definition)當液體在體內(nèi)組織間隙呈彌漫性分布時呈全身性水腫(常為壓陷性) (Gerneralized edema)液體積聚在部分組織間隙時呈部分性水腫(Localized edema)發(fā)生于體腔內(nèi)稱積水，為水腫的特殊方式，如胸腔積水hyd

2、rothorax)、腹腔積水(ascites)普通情況下，水腫這一術語，不包括內(nèi)臟器官部分的水腫，如腦水腫、肺水腫等 機制(Pathogenesis)水分占體重的2/3，其中約2/3為細胞內(nèi)液，1/3為細胞外液在細胞外液中，約1/4分布在血管內(nèi)，3/4為血管外組織間液在正常人體中，血管內(nèi)液體不斷地從毛細血管小動脈端濾出至組織間隙成為組織液，另方面組織液又不斷從毛細血管小靜脈端回吸收入血管中血管內(nèi)和血管外液體維持著動態(tài)平衡，因此組織間隙無過多液體積聚機制(Pathogenesis)堅持這種平衡的主要要素 1 血管內(nèi)靜 水壓 (hydrostatic pressure within the vas

3、cular ) 2 組織液的靜 水壓 (hydrostatic pressure in the interstitial fluid) 3 血漿膠體浸透壓 (colloid oncotic pressure in plasma) 4 組織液的膠體浸透壓 (colloid oncotic pressure in the interstitial fluid)即Starling力 (Starling forces)機制(Pathogenesis)血管內(nèi)靜水壓和組織液的浸透壓使水分和小分子溶質(zhì)從血管內(nèi)移到血管外血管內(nèi)浸透壓和組織靜水壓使水分和溶質(zhì)從間質(zhì)流到血管內(nèi) 當維持體液平衡的要素發(fā)生妨礙時，那么

4、可產(chǎn)生水腫Starling力 根據(jù)Starling力原理判別組織間液能否增多的公式 細胞外液體積=通透系數(shù)平均毛細血管內(nèi)壓力 - 平均組織間液壓力-血漿滲透壓 - 間質(zhì)滲透壓 - 淋巴液流量毛細血管動脈端，水分和小分子溶質(zhì)從血管內(nèi)移到血管外間質(zhì)；毛細血管靜脈端，水分和溶質(zhì)從間質(zhì)流到血管內(nèi)，部分液體流入淋巴管 當某些要素使液體從毛細血管內(nèi)流出量大于流入量時可導致水腫水腫的要素產(chǎn)生水腫的幾項主要要素(6點：1 鈉與水的潴留 如心衰、腎衰竭、補液過多等2 毛細血管濾過壓升高 如右心衰竭等3 毛細血管通透性增高 如部分感染、急性腎炎等4 血漿膠體浸透壓降低 繼發(fā)于低白蛋白血癥，如營養(yǎng)不良、腎病綜合征等

5、5 靜脈回流受阻 如血栓性靜脈炎等6 淋巴液回流受阻 如絲蟲病等水腫加重的要素當液體從毛細血管內(nèi)流出大于流入時，組織間隙液體積聚添加，血管內(nèi)容量減少，機體為恢復血容量的穩(wěn)定將發(fā)生一系列改動，引起水鈉儲流，加重水腫有效血容量減少，腎臟灌注減少，腎皮質(zhì)血流下降，腎小球濾過率(GFR)下降，腎小管鈉重吸收添加球旁細胞牽張刺激減少，致密斑鈉濃度降低，交感神經(jīng)興奮，血兒茶酚胺濃度增高等刺激球旁細胞分泌腎素添加，激活血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導致水鈉儲留PathogenesisThe hydrostatic pressure within the vascular system and the colloi

6、d oncotic pressure in the interstitial fluid tend to promote a movement of fluid from the vascular to the extravascular space.In contrast, the colloid oncotic pressure contributed by the plasma proteins and the hydrostatic pressure within the interstitial fluid, referred to as the tissue tension, pr

7、omote the movement of fluid into the vascular compartment.As a consequence of these forces, there is a large movement of water and diffusible solutes from the vascular space at the arterial end of the microcirculation and back into the vascular compartment at the venous end.These forces are usually

8、balanced so the a steady state exsits.If any one of the forces be altered significantly,a net movement of fluid between the two components of the extraccellular space will occur. The development of edema will occur.病因與臨床表現(xiàn)水腫的類型(Type of edema)全身性水腫(Gerneralized edema)心原性水腫(Cardiogenic edema)腎原性水腫(Nep

9、hrogenic edema)肝原性水腫(Hepatogenic edema)營養(yǎng)不良性水腫(Malnutrition edema)粘液性水腫(Mucous edema)經(jīng)前期緊張綜合征(Premenstruous tension syndrome)藥物性水腫(drug syndrome)特發(fā)性水腫(Idiopathic edema)其他(other edema)局限性水腫(Localized edema) 全身性水腫(Gerneralized edema) 心原性水腫(Cardiogenic edema)的機制：主要是右心衰竭的表現(xiàn)水腫的各種要素幾乎都參與形故意原性水腫全身性水腫(Gerne

10、ralized edema) 心原性水腫(Cardiogenic edema)的主要機制：1 彈肺動脈壓力增高，靜脈血回流阻力添加，有效循 環(huán)血容量下降2 腎血流量減少，腎小球濾過率降低3 繼發(fā)性醛固酮增多，引起鈉水儲留4 腎小管回吸收鈉添加5 鈉與水的潴留6 靜脈壓毛細血管內(nèi)壓增高，組織液回吸減少7 胸導管淋巴回流妨礙 全身性水腫(Gerneralized edema) 心原性水腫(Cardiogenic edema)的特點：首先出現(xiàn)于身體下垂部分還有右心衰竭的其他表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大、靜脈壓升高嚴重時可出現(xiàn)胸、腹水等全身性水腫(Gerneralized edema) 腎原性水腫(Ne

11、phrogenic edema)的主要機制： 可見于各型腎炎和腎病大量蛋白尿所致低白蛋白血癥腎小球濾過率降低球-管失衡毛細血管通透性添加繼發(fā)性腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活導致鈉水潴留全身性水腫(Gerneralized edema) 腎原性水腫(Nephrogenic edema)的特點：疾病早期晨間起床時有眼瞼與顏面水腫以后開展為全身水腫腎病綜合征為中、重度水腫，可伴有胸、腹水常有尿改動、高血壓、腎功能損害的表現(xiàn) 心原性水腫與腎原性水腫的鑒別 腎原性水腫 心原性水腫開場部位 從眼瞼、顏面開場而延及全身 從足部開場，向上延及開展快慢 開展常迅速 開展較緩慢水腫性質(zhì) 軟而凹陷性大 比較堅實，凹陷

12、性較小伴隨病征伴有其他腎臟病病征： 伴有心力衰竭病征： 旦 蛋白尿、血尿、管型尿、 心臟增大、心雜音 眼底改動等 肝腫大、靜脈壓增高 全身性水腫(Gerneralized edema) 肝原性水腫(Hepatogenic edema)的主要表現(xiàn)：失代償期肝硬化主要表現(xiàn)為腹水也可首先出現(xiàn)踝部水腫，逐漸向上蔓延而頭、面部及上肢常無水腫全身性水腫(Gerneralized edema) 肝原性水腫(Hepatogenic edema)的主要機制：門靜脈壓力增高低蛋白血癥繼發(fā)性腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活肝淋巴液生成添加腎血流量減少，腎小球濾過率降低水鈉儲留全身性水腫(Gerneralized ede

13、ma) 肝硬化的臨床征象主要肝功能減退黃疸肝掌蜘蛛痣肝功能異常門脈高壓癥脾大腹壁靜脈怒張食道胃底靜脈曲張痔靜脈曲張全身性水腫(Gerneralized edema) 營養(yǎng)不良性水腫(Malnutrition edema) ：由于慢性耗費性疾病長期營養(yǎng)缺乏蛋白喪失性胃腸病重度燒傷等營養(yǎng)不良性水腫(Malnutrition edema)的機制：低蛋白血癥血管內(nèi)膠體浸透壓下降靜水壓增高皮下組織松弛維生素B1缺乏引起的心臟病加重水腫禁食者進鹽后，加重水腫全身性水腫(Gerneralized edema) 營養(yǎng)不良性水腫(Malnutrition edema)的特點水腫發(fā)生前常有消瘦、體重減輕等表現(xiàn)皮下

14、脂肪減少所致組織松弛，組織壓降低，加重了水腫液的潴留水腫常從足部開場逐漸蔓延全身全身性水腫(Gerneralized edema)粘液性水腫(Mucous edema)的特點非壓陷性水腫(是由于組織液所含蛋白量較高之故)顏面及下肢較明顯可在眼框周圍常見于甲狀腺功能減退全身性水腫(Gerneralized edema)經(jīng)前期緊張綜合征(Premenstruous tension syndrome)月經(jīng)前714天出現(xiàn)眼瞼、踝部及手部輕度水腫可伴乳房脹痛及盆腔繁重感月經(jīng)后水腫逐漸衰退全身性水腫(Gerneralized edema)藥物性水腫(drug edema)可見于腎上腺皮質(zhì)激素、雄激素、雌激

15、素、胰島素、蘿芙木制劑、甘草制劑、擴血控制劑特別是鈣拮抗劑等治療過程中以為與水鈉潴留有關 特發(fā)性水腫(Idiopathic edema) ：幾乎只發(fā)生在婦女周期性，主要表如今身體下垂部分，體重晝夜變化大，天氣炎熱和月經(jīng)前期變化更大緣由未明普通以為是內(nèi)分泌功能失調(diào)與直立體位的反響異常所致立臥位水實驗有助于診斷其他緣由的全身性水腫其他水腫(Other edema) ：妊娠中毒癥硬皮病皮肌炎血清病間腦綜合征等部分性水腫(Localized edema) 常由于部分靜脈、淋巴回流受阻或毛細血管通透性添加所致如部分炎癥肢體靜脈血栓構成血栓性靜脈炎上或下腔靜脈阻塞綜合征絲蟲病所致象皮腿elephantia

16、sic crus)創(chuàng)傷或過敏等伴隨病癥水腫伴肝腫大者心原性肝原性而同時有頸靜脈怒張者那么為心原性伴隨病癥水腫伴重度蛋白尿，那么常為腎原性而輕度蛋白尿也可見于心原性伴隨病癥水腫伴呼吸困難與發(fā)紺者提示由于心臟病上腔靜脈阻塞綜合征等所致伴隨病癥水腫與月經(jīng)周期有明顯關系者可見于特發(fā)性水腫伴隨病癥伴失眠、焦躁、思想不集中，見于經(jīng)前期緊張綜合征問診要點要點水腫的時間，有無誘因、前驅(qū)病癥首發(fā)部位、開展順序、受體位的影響開展速度、性質(zhì)、程度有無胸、腹水伴隨病癥：部分 皮膚顏色、溫度、壓痛、皮疹、厚度 全身 氣急、心慌、咳嗽等心肺病表現(xiàn)尿量色的改動 胃腸道表現(xiàn)、肝臟病變、黃疸和出血 有無食欲不振、體重、怕冷、反

17、響愚鈍等 與月經(jīng)、體位、天氣等關系、服藥史皮膚粘膜出血定義(Definition)皮膚粘膜出血mucocutaneous hemorrhage機體止血與凝血功能妨礙，血液由毛細血管內(nèi)進入皮膚或粘膜下組織通常以全身性或局限性皮膚粘膜自發(fā)性或細微外傷后出血mucocutaneous hemorrhage is due to the dysfunction of hemostasis blood coagulation. The clinical feature is, spontaneous bleeding in general or regional mucocutaneous, or mai

18、ntainable hemorrhage after milddamage.病因與發(fā)活力制(Etiology and pathogenesis)皮膚粘膜出血mucocutaneous hemorrhage的5個根本病因 血管壁異常(Vascular wall defect) 血小板數(shù)量或功能異常(Platelet abnormality)凝血因子缺乏或活性降低(coagulation factor abnormality)血液中抗凝物質(zhì)增多(Anticoagulant agents increased in blood circulation)纖維蛋白溶解亢進(Fibrinogenolysis

19、 abnormality)血管壁缺陷(Vascular wall defect) 血管分為動脈、靜脈和毛細血管動脈、靜脈壁由內(nèi)、中和外膜組織構成毛細血管壁主要是一層內(nèi)皮細胞，內(nèi)皮外僅有基膜和薄層結締組織血管壁的構造和功能正常是保證血液在血管內(nèi)流動的重要要素血管壁缺陷(Vascular wall defect)正常情況時，當血管破損時，經(jīng)過軸突反射使血管壁中膜層的平滑肌反射性收縮，引起遠端毛細血管閉合，使血流變慢，以利初期止血繼之，一些細胞因子如兒茶酚胺、5-羥色胺、血管緊張素，以及血小板活化后釋放的血栓素A2TXA2、血管內(nèi)皮細胞釋放的內(nèi)皮素等作用下，使毛細血管較耐久收縮，發(fā)揚止血作用當血管，

20、尤其是毛細血管壁存在先天缺陷或損傷時那么不能正常地收縮發(fā)揚止血作用，而致皮膚粘膜出血血管壁缺陷(Vascular wall defect) 例如：遺傳性出血性毛細血管擴張癥、血管性假性血友病 過敏性紫癜、單純性紫癜、老年性紫癜及機械性紫癜 嚴重感染、化學物質(zhì)后藥物中毒及代謝妨礙，維生素C或維生素PP缺乏、尿毒癥、動脈硬化等血小板數(shù)量和功能異常 (Platelet abnormality)血小板在止血過程中起重要作用血管損傷時，血小板在von Willebrand因子(vWF)等粘附因子的存在下，粘附于血管損傷處暴露的內(nèi)皮下，血小板相互粘附粘附的血小板被內(nèi)皮下的膠原以及部分的凝血酶等物質(zhì)激活，釋

21、放花生四烯酸，釋放出的ADP和代謝成的血栓烷TXA2，能進一步促進血小板聚集，聚集成白色血栓阻塞傷口，并有劇烈的收縮作用，促進部分止血活化的血小板還同時釋放出血小板因子、5-羥色胺和儲存的凝血因子，參與凝血和血塊收縮當血小板數(shù)量或功能異常時致初期的止血缺陷，引起皮膚粘膜出血血小板數(shù)量和功能異常 (Platelet abnormality)血小板減少：血小板生成減少：再生妨礙性貧血、白血病、感染、藥物性抑制劑等血小板破壞過多：特發(fā)行血小板減少紫癜、藥物免疫性血小板減少性紫癜血小板破壞過多：血栓性血小板減少性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血血小板數(shù)量和功能異常 (Platelet abnormality)血

22、小板功能異常：遺傳性：血小板無力癥thrombasthenia主要為聚集功能異常血小板病thrombopathy，主要為血小板第3因子異常等繼發(fā)性：繼發(fā)藥物、尿毒癥、肝病、異常球蛋白血癥等血小板數(shù)量和功能異常 (Platelet abnormality)血小板增多：原發(fā)性：原發(fā)性血小板增多癥繼發(fā)性：繼發(fā)于慢性粒細胞白血病、脾切除后、感染、創(chuàng)傷等 此類疾病血小板數(shù)雖然增多，仍可引起出血景象，是由于活動性凝血活酶生成緩慢或伴有血小板功能異常所致凝血因子缺乏或活性降低coagulation factor abnormality) 凝血過程較復雜，是一系列凝血因子酶解活化 的過程，最終構成凝血酶，構成

23、纖維蛋白凝塊有許多凝血因子參與，整個凝血過程親密相關并受精細調(diào)理任何一個凝血因子缺乏或功能缺乏均可引起凝血妨礙，導致皮膚粘膜出血凝血因子缺乏或活性降低coagulation factor abnormality)遺傳性血友病，低纖維蛋白原血癥、凝血酶原缺乏癥、低凝血酶原血癥、凝血因子缺乏癥繼發(fā)性嚴重肝病、尿毒癥、維生素K缺乏血液中抗凝物質(zhì)增多 (Anticoagulant agents increased in blood circulation)大多為獲得性要素所致，使循環(huán)血液中抗凝物質(zhì)增多如獲得性凝血因子抑制物、肝素樣抗凝物質(zhì)增多、抗凝藥物治療過量等纖維蛋白溶解亢進(Fibrinogenolysis abnormality)纖維蛋白溶解系統(tǒng)的主要作用是溶解堆積在血管內(nèi)的纖維蛋白，維持血管通暢，防止血栓構成纖維蛋白溶解功能亢進，可影響正常的止血，導致出血原發(fā)性纖溶或彌散性血管內(nèi)凝血所致的繼發(fā)型纖溶臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)皮膚粘膜出血的類型出血點 (petechia)紫癜 (purpura)瘀斑 (ecchymosis)皮下血腫 (hematoma)血庖(Capsule hemorrhage)鼻出血(Nasal hemorrhage)牙齦出血(Bleed in teeth)出血點 (petechia)瘀點，