心臟瓣膜病-PPT課件 (3)

1、 心臟瓣膜病 （Valvular Heart Disease） 心臟瓣膜病是由于炎癥（風濕）、黏液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構（包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索或乳頭?。┑墓δ芑蚪Y構異常，導致瓣口狹窄及（或）關閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣。其中，因風濕性炎癥過程所致瓣膜損害的心臟瓣膜病稱為風濕性心臟病，簡稱為風心病，多見于40歲以下人群。心臟瓣膜病二尖瓣疾病二尖瓣狹窄 二尖瓣狹窄的最常見病因為風濕熱。2/3的患者為女性。約半數患者無急性風濕熱史，但多有反復鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎 單純二尖瓣狹窄占風心病的25，二尖瓣狹窄伴有二尖瓣關閉不全占40，主

2、動脈瓣常同時受累病因 1. 風濕性：二尖瓣狹窄最常見病因為風濕熱，急性風濕熱至少兩年后才出現瓣膜狹窄；風濕熱導致二尖瓣四種形式的融合：瓣膜交界處、瓣葉游離緣、腱索及以上部位的結合。2. 老年二尖瓣環(huán)或瓣下區(qū)鈣化；3. 其它。 病理特征正常人的二尖瓣口面積為46cm2，當瓣口面積減少一半即對跨瓣血流產生影響而定義為狹窄。瓣口面積1.5cm2以上為輕度，11.5cm2為中度，小于1cm2為重度狹窄。重度二尖瓣狹窄時跨瓣壓差顯著增加，可達20mmHg。左房附壁血栓形成。血液動力學改變二尖瓣狹窄舒張期左房注入左室血流受阻舒張期仍有部分血液滯留于左房左房血容量增高左房代償性擴張肥大 失代償肌源性擴張因左

3、房淤血-肺靜脈回流受阻肺靜脈壓升高-肺小動脈反射性收縮肺動脈壓升高右心代償肥大，右心室肌源擴張 右心房淤血擴張 三尖瓣相對關閉不全 部分右心室血回右心房大循環(huán)淤血。嚴重MS時可有左心室的失用性萎縮，MS主要累及左心房與右心室。臨床表現 一、癥狀1. 呼吸困難 最早癥狀；勞力性呼吸困難陣發(fā)性夜間呼吸困難和端坐呼吸急性肺水腫2. 咯血 突然大量咯血：由于支氣管靜脈擴張破裂引起，常出血劇烈；在二尖瓣狹窄持續(xù)存在時，支氣管靜脈壁逐漸增厚，不會再發(fā)生出血。 咳血性痰：陣發(fā)性夜間呼吸困難時發(fā)生。 粉紅色泡沫樣痰：急性肺水腫。 肺梗死伴有咯血。 伴有肺部感染時可有痰中帶血。3. 咳嗽4. 聲音嘶啞：擴大的左

4、房和肺動脈壓迫左喉返神經 第一心音亢進常見于二尖瓣狹窄 二尖瓣位置低 心腔內壓迅速上升 二、體征 “二尖瓣面容”（雙顴紺紅）（一）二尖瓣狹窄的心臟體征 心尖搏動正?；虿幻黠@ 舒張期震顫 心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好 心尖區(qū)有低調的隆隆樣舒張中、晚期雜音，局限，不傳導（二）肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征 P2亢進或分裂、相對性肺動脈瓣關閉不全時，在胸骨左緣第2肋間聞及舒張早期吹風樣雜音，稱Graham Steel雜音 右心室擴大伴相對性三尖瓣關閉不全時，三尖瓣區(qū)聞及SM，吸氣時增強并發(fā)癥一、心房顫動二、急性肺水腫三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心內膜炎六、肺部感染

5、實驗室檢查一、X線檢查 雙心房影，梨形心臟（左房右室增大，主動脈結縮小，肺動脈擴張），肺淤血，增大的左房壓迫食管下段后移。二尖瓣狹窄X線檢查左心房增大 胸骨左緣第3肋間心濁音界增大，使心腰消失，如梨形，稱二尖瓣型心二、超聲心動圖 為明確和量化二尖瓣狹窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墻樣改變（EF斜率降低，A峰消失），后 葉向前移動及瓣葉增厚 二維UCG可顯示狹窄瓣膜的形態(tài)和活動度，測繪二尖瓣口面積M型見“城垛樣”改變1.二尖瓣黏連狹窄及氣球樣改變;2.主動脈瓣黏連狹窄;3.左房內云霧狀影預后從風濕性瓣膜病變產生至臨床癥狀的出現，可經歷2040年，從臨床癥狀產生至充血性心衰及活動耐量明顯下降約經歷1

6、012年。已有輕度二尖瓣狹窄臨床癥狀者，10年自然生存率大于80%；而臨床癥狀明顯者10年生存率約為50%；心功能級的患者10年自然生存率在015%。二尖瓣狹窄的第一個臨床表現常為肺水腫或栓塞，很少發(fā)生猝死。二尖瓣狹窄產生左心房的壓力和容量過負荷，改變了心臟電生理特征，且風濕熱本身也損害竇房結和產生結間束纖維化，易引發(fā)心房纖顫（房顫）。二尖瓣狹窄有臨床癥狀者中40%伴有房顫，心外科住院的瓣膜病患者中伴有房顫者高達6070%，尤其以老年患者更為突出。有報導二尖瓣狹窄伴房顫的患者10年生存率約25%。二尖瓣狹窄導致體循環(huán)栓塞的比率約2030%，與患者年齡和是否有房顫有關。體循環(huán)栓塞者中三分之一見于

7、發(fā)生房顫的1個月內，三分之二見于1年內。二尖瓣狹窄患者極少有猝死表現。二尖瓣關閉不全 概述：收縮期二尖瓣關閉依賴二尖瓣裝置（瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭?。┖妥笮氖业慕Y構和功能完整，其中任何部分的異常均可導致二尖瓣關閉不全。以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索增粗、縮短為主。病因：慢性： 風心、二尖瓣脫垂、冠心、腱索斷裂、感染性心內膜炎、先天性、二尖瓣環(huán)鈣化、左心室擴大。其他：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎、梗阻型肥厚型心肌病等。急性：腱索斷裂、 感染性心內炎所致的瓣葉或腱索撕裂、急性心肌梗塞、創(chuàng)傷性、人工瓣膜損壞。病理生理急性：左房、左室容量負荷急劇增加 左室舒張末壓、左房壓急劇增高（左房大小正常） 肺靜

8、脈壓增高 肺毛壓增高 肺水腫/心輸出量減少、血壓降低 休克（來不及代償）。慢性：左室容量負荷緩慢增加 左室舒張末壓逐漸增高、左室功能衰竭 左房壓逐漸增高、左房逐漸增大 肺淤血 肺動脈高壓 右室衰竭（代償失代償）。二尖瓣狹窄病理生理 ： 左房、左室容量負荷過重 二尖瓣關閉不全 心室排血量降低臨床表現一、癥狀（一）急性 輕度二尖瓣反流癥狀輕較。嚴重反流（如乳頭肌斷裂）迅速出現急性左心衰，甚至發(fā)生急性肺水腫或心源性休克（二）慢性 輕度二尖瓣關閉不全可終身無癥狀，嚴重反流者早期出現疲乏無力，晚期發(fā)生呼吸困難1. 風心病 無癥狀期常超過20年，一見出現明顯癥狀，多已有不可逆的心功能損害2. 二尖瓣脫垂

9、一般二尖瓣關閉不全較輕，多無癥狀，嚴重的二尖瓣關閉不全晚期出現左心衰竭二、體征（一）慢性 1. 心尖搏動 呈高動力型，心界向左下移位 2. 心音 風心病時瓣葉縮短，導致重度二尖瓣不全時，第一心音。二尖瓣脫垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脫垂時可有收縮中期喀喇音 3. 心臟雜音 風心病者（前葉異常者）可聞及全收縮期吹風樣高調一貫型雜音，在心尖區(qū)最響。雜音可向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導。后葉異常者雜音向胸骨左緣和心底部傳導二尖瓣關閉不全的全收縮期雜音在心尖區(qū)明顯，并向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導（二）急性 心尖搏動為高動力型。P2亢進，心尖部反流性雜音于第二心音前終止，而非全收縮期雜音，低調，呈遞減型，不如

10、慢性者響并發(fā)癥一、心房顫動二、感染性心內膜炎 較常見三、體循環(huán)栓塞四、心力衰竭 急性者早期出現，慢性者晚期發(fā)生五、猝死 二尖瓣脫垂并關閉不全的患者實驗室和其他檢查一、X線檢查 急性者心影正?；蜃笮姆枯p度增大伴明顯肺淤血，甚至肺水腫。慢性重度反流常見左心房、左心室增大。左心室衰竭時可見肺淤血和間質性肺水腫征。如圖：胸正位（左圖）示兩肺充血，肺門大而模糊。心臟以左心室擴大為主.心尖下沉.側位（右圖）示食道左心房段有明顯壓跡及后移。二、心電圖 急性者心電圖正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改變。少數有右心室肥大征三、超聲心動圖 M型和二維UCG不能確定二尖瓣關閉不全 脈沖式多普勒和

11、彩色多普勒UCG血流顯像可于二尖瓣心房側和左心房內探及收縮期反流束，診斷二尖瓣關閉不全敏感性幾乎達100，且可半定量反流程度。 8cm2為重度反流。二維超聲可顯示二尖瓣裝置的形態(tài)特征，有助于明確病因彩色多普勒UCG示左心房內探及收縮期反流束四、放射性核素心室造影 測定左心室收縮、舒張末容量和靜息、運動時EF，以判斷左心室收縮功能。左心室/右心室心搏出量2.5提示嚴重反流五、左心室造影 觀察收縮期造影劑由左心室反流入左心房的量，為半定量反流程度的“金標準”預后 急性嚴重反流伴血流動力學不穩(wěn)定者，如不及時手術干預，死亡率極高 年齡50歲，有明顯收縮期雜音和二尖瓣反流、瓣葉冗長增厚、左心房增大者預后

12、較差主動脈瓣疾病主動脈瓣狹窄病因 一、風心病：幾乎無單純的風濕性主動脈瓣狹窄，大多伴有關閉不全和二尖瓣損害 二、先天性畸形：先天性二葉瓣畸形 三、退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄：多見于65歲以上老年人，常伴有二尖瓣環(huán)鈣化 病理生理 成人主動脈瓣口3.0cm2。當瓣口面積減少一半時，收縮期仍無明顯跨瓣壓差。瓣口1.0cm2時，左心室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著。心輸出量減少：左心室壓力負荷左心室壁向心性肥厚維持正常室壁應力和左心室心排血量室壁應力、心肌缺血和纖維化左心室功能衰竭AS 左室向心性肥厚、左室舒張末壓增高 左室舒張末容量增加 左房壓增高 肺毛細血管壓增高 肺淤血和肺水腫臨床表現 一、癥狀

13、 （一）呼吸困難：勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、急性肺水腫 （二）心絞痛：常由運動誘發(fā)，休息后緩解 （三）暈厥或接近暈厥：見于1/3的有癥狀者。多發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻，少數在休息時發(fā)生，由于腦缺血引起“呼吸困難、暈厥和心絞痛”為常見三聯征二、體征（一）心音 第一心音正常，第二心音減弱或消失，A2逆分裂。可聞及第四心音（二）收縮期噴射性雜音 在第一心音稍后或緊隨噴射音開始，止于第二心音前，為吹風樣、粗糙、遞增遞減型。胸骨右緣第2肋間最響，主要向頸動脈傳導，常伴震顫（三）其他 細遲脈、SBP、脈壓并發(fā)癥一、心律失常二、心臟性猝死三、感染性心內膜炎四、體循環(huán)栓塞五、心力衰竭

14、六、胃腸道出血實驗室和其他檢查一、X線檢查 心影正?；蜃笮氖逸p度增大，升主動脈根部常見狹窄后擴張。晚期可有肺淤血征象二、心電圖 重度狹窄者有左心室肥厚伴STT改變和左心房大。房顫、室性心律失常三、超聲心動圖 二維UCG探測主動脈瓣異常敏感，顯示瓣葉數目、大小、增厚、鈣化、活動度、交界處融合、瓣口大小和形狀及瓣環(huán)大小等瓣膜結構，有助于確定狹窄的病因 用連續(xù)多普勒測定通過主動脈瓣的最大血流速度，可計算出平均和峰跨瓣壓差及瓣口面積四、心導管檢查 當UCG不能確定狹窄程度并考慮人工瓣膜置換時，應行心導管檢查 常以左心室主動脈收縮期壓差判斷狹窄程度，平均壓差50mmHg或峰壓差70mmHg為重度狹窄預后

15、 可多年無癥狀，一旦出現癥狀，預后不良，出現癥狀后的平均壽命僅3年左右 人工瓣膜置換術后存活患者的生活質量和遠期存活率顯著優(yōu)于內科治療的患者主動脈瓣關閉不全病因和病理 由于主動脈瓣及（或）主動脈根部疾病所致一、急性 1. 感染性心內膜炎所致主動脈瓣膜穿孔或瓣周膿腫 2. 創(chuàng)傷 3. 主動脈夾層 4. 人工瓣撕裂 二、慢性（一）主動脈疾病1. 風心病 約2/3的主動脈瓣關閉不全為風心病所致2. 感染性心內膜炎 瓣葉破損或穿孔等3. 先天性畸形 二葉主動脈瓣 室間隔缺損時由于無冠瓣失去支持可引起主動脈瓣關閉不全 4. 主動脈瓣粘液樣變性5. 強直性脊柱炎 （二）主動脈根部擴張 1. 梅毒性主動脈炎

16、 2. 馬方綜合征（Marfan綜合征） 3. 強直性脊柱炎 升主動脈彌漫性擴張 4. 特發(fā)性升主動脈擴張 5. 嚴重高血壓和（或）動脈粥樣硬化致升主動脈瘤 病理生理一、急性 如反流量大，左心室的急性代償性擴張以適應容量過度負荷的能力有限，左心室舒張壓急劇，導致左心房壓和肺淤血，甚至肺水腫二、慢性 左心室擴張，不至于因容量負荷過度而明顯增加左心室舒張末壓；心室重量大大增加使左心室壁厚度與心腔半徑的比例不變，室壁應力維持正常；另一有利代償機制為運動時外周阻力和心率增快伴舒張期縮短，使反流減輕 以上諸因素使左心室功能長期代償，失代償期心室收縮功能降低，甚至發(fā)生左心衰竭臨床表現 一、癥狀 （一）急性

17、 輕者可無癥狀；重者出現急性左心衰竭和低血壓 （二）慢性 可多年無癥狀，甚至可耐受運動。最先的主訴與心搏量增多有關如心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感等癥狀。晚期出現左心衰竭表現二、體征（一）急性 收縮壓、舒張壓和脈壓正?；蚴鎻垑荷缘汀⒚}壓稍增大。無明顯周圍血管征。心尖搏動正常。心動過速常見。主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短和調低（二）慢性 1. 血管 收縮壓，舒張壓，脈壓周圍血管征常見 2. 心尖搏動 向左下移位，呈抬舉性 3. 心音 A2減弱或消失，心底部可聞及收縮期噴射音 4. 心臟雜音 高調嘆氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位前傾和深呼氣時更易聽到，雜音為樂音性時，提示瓣葉脫垂、撕裂或穿孔。常在心

18、尖區(qū)聽到舒張早中期雜音并發(fā)癥 1.感染性心內膜炎 2.室性心律失常 3.心力衰竭實驗室和其他檢查 一、X線檢查 （一）急性 心臟大小正常，無主動脈擴張。常有肺淤血或肺水腫征 （二）慢性 左心室增大，可有左心房增大。升主動脈明顯擴張。嚴重的瘤樣擴張?zhí)崾綧arfan綜合征或中層囊性壞死。左心衰竭時有肺淤血征 主動脈瓣關閉不全X線檢查 左心室增大 向左下增大，心腰加深，似靴形：見于主動脈瓣關閉不全 二、超聲心動圖 二維超聲可顯示瓣膜和主動脈根部的形態(tài)改變，有助于病因確定 脈沖式多普勒和彩色多普勒血流顯像在主動脈瓣的心室側可探及舒張期反流束，為確定主動脈瓣反流最敏感的方法，并判斷反流嚴重程度三、心電圖 急性者常見竇性心動過速和非特異性STT改變。慢性