急性腦梗死溶栓相關(guān)問題的處理 王萬華420_第1頁
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文檔簡介

1、1急性超早期腦梗死相關(guān)問題(wnt)的處理昆山市第一人民(rnmn)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科王萬華共八十三頁中國(zhn u)腦卒中的現(xiàn)狀 我國第三次國民(gumn)死因調(diào)查結(jié)果表明:中國腦卒中發(fā)病率排名世界第一,比美國高出一倍。腦卒中已經(jīng)升為中國第一位死因,死亡率高于歐美國家的4-5倍,是日本的3.5倍,甚至高于泰國、印度等發(fā)展中國家。共八十三頁中國(zhn u)心血管病報告2007(1/10萬)中國腦卒中發(fā)病率持續(xù)(chx)升高0306090120150198519901995200020052010 (年)腦卒中共八十三頁中國(zhn u)3個城市的卒中發(fā)病率我國是全球(qunqi)卒中的第一大國S

2、troke. 2006;37:63-68.年齡校正的發(fā)病率(/10萬人年)我國每年新發(fā)腦卒中200萬人 ,卒中死亡人數(shù)165萬人每年因卒中死亡的人數(shù)(萬)World Health Organization. Atlas of Heart Disease and Stroke.3個國家每年卒中死亡人數(shù)13576.1150020406080100120140160北京上海長沙0165775120406080100120140160180中國印度俄羅斯共八十三頁NINDS研究(ynji)簡介國家神經(jīng)功能障礙研究所NINDS(National Institute of Neurological Dis

3、orders and Stroke)是美國(mi u)國家衛(wèi)生署NIH的成員之一。1995年NINDS報道了一項研究結(jié)果:病人癥狀出現(xiàn)后3小時內(nèi)用阿替普酶(0.9mg/kg)溶栓,隨訪3個月,無論好轉(zhuǎn)率和治愈率均高于對照組30%以上。共八十三頁ECASS研究(ynji)簡介歐洲急性卒中合作研究組織。the European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) 前兩次研究為6小時時間窗內(nèi)溶栓效果觀察,都沒有得到有效的陽性(yngxng)結(jié)果。 2007年7月至11月針對19個歐洲國家130個中心821名患者進行隨機分組的研究顯示:癥狀出現(xiàn)后3h4.5h內(nèi)

4、接受溶栓治療者的各項指標(biāo)均好于對照組.共八十三頁ECASS-3試驗的意義(yy)和啟示ECASS3研究是自1995年NINDS試驗后急性卒中治療領(lǐng)域中最大的進步強調(diào)必須停止(tngzh)對溶栓治療仍保持遲疑態(tài)度,以避免使大量患者喪失有效治療機會ECASS3試驗最重要的信息就是肯定溶栓有效。將溶栓時間窗調(diào)整到4.5小時.共八十三頁昆山第一人民醫(yī)院(yyun)溶栓情況共八十三頁中國急性(jxng)腦缺血腦卒中診治指南2010溶栓治療是目前最重要的恢復(fù)血流措施,重組組織型纖溶酶原(mi yun)激活劑(r-tPA)和尿激酶(UK)是我國目前使用的主要溶栓藥。共八十三頁溶栓藥的選擇(xunz)重組組織

5、(zzh)型纖溶酶原激活物(r-tPA,愛通立)是目前有循證醫(yī)學(xué)依據(jù)被國際公認的治療急性缺血性卒中唯一藥物。共八十三頁阿替普酶(愛通立)的特點(tdin)主要成份是糖蛋白,含526個氨基酸;可通過賴氨酸殘基與纖維蛋白結(jié)合;使與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶;這一作用較其激活循環(huán)(xnhun)中的纖溶酶顯著為強;因而溶栓效果強且不宜產(chǎn)生出血并發(fā)癥。共八十三頁愛通立 藥物(yow)作用機理1. 愛通立與血栓(xushun)上的網(wǎng)狀纖維蛋白結(jié)合2. 愛通立將纖溶酶原活化成纖溶酶3. 纖溶酶將血栓上的纖維蛋白網(wǎng)打斷,血栓崩解4. 作用完成后纖溶酶與-抗纖溶酶結(jié)合,失去活性共八十三頁愛通立藥代動力學(xué)

6、愛通立血藥濃度曲線(qxin)100%50%25%5 10 20血 漿 濃 度時間(shjin)Seifried E, Tanswell P, Ellbruck D, et al. Pharmacokinetics and haemostatic status during consecutive infusions of recombinant tissue-type plasminogen activator in patients with acute myocardial infarction. Thromb Haemost. 1989 Jun 30;61(3):497-501. 共八

7、十三頁14 rt-PA治療成功(chnggng)的關(guān)鍵rt-PA時間(shjin)規(guī)范共八十三頁151.前循環(huán)急性缺血性卒中患者,發(fā)病3小時內(nèi),推薦靜脈應(yīng)用rt-PA溶栓治療 (級證據(jù)(zhngj),A級推薦)2.前循環(huán)急性缺血性卒中患者,發(fā)病34.5小時,嚴(yán)格按照溶栓的適應(yīng)癥,推薦靜脈應(yīng)用rt-PA溶栓治療 (級證據(jù),B級推薦)3.后循環(huán)急性缺血性卒中患者,治療時間窗可適當(dāng)延長,推薦謹慎靜脈應(yīng)用rt-PA溶栓治療 (級證據(jù),C級推薦)專家(zhunji)共識的建議(共5點)共八十三頁164.rt-PA使用劑量為0.9 mg/kg,最大劑量為90mg。將總劑量的10,在注射器內(nèi)混勻,1分鐘內(nèi)推

8、注。將剩余的90加入液體,以輸液泵靜點,持續(xù)1小時以上 5.rt-PA應(yīng)在有經(jīng)驗的醫(yī)院、由經(jīng)過特殊(tsh)培訓(xùn)的醫(yī)師操作 專家(zhunji)共識的建議(共5點)共八十三頁專家(zhunji)共識17時間(shjin)共八十三頁急性腦梗死4一6h內(nèi)靜脈重組組織(zzh)型纖溶酶原激活物溶檢治療25例臨床觀察 本組 觀 察 結(jié)果表明急性腦梗死4-6h 內(nèi)患者采用靜脈rtPA溶栓治療在病程24 h, 21 d以及3個月時效果明顯優(yōu)于傳統(tǒng)治療,并且合并出血等并發(fā)癥沒有顯著增加。我們認為,對于急性腦梗死關(guān)鍵嚴(yán)格掌握適應(yīng)證、禁忌證,要達到即使在夜間也能在通知后30 min內(nèi)到場,進行靜脈溶栓,使更多的

9、患者獲得溶栓機會,可促使患者盡快恢復(fù)降低疾病的致殘率,提高患者的生活質(zhì)量,但對于溶栓相關(guān)問題如再灌注損傷、血管再閉塞等還有待于進一步觀察研究。急性腦梗死4一6h內(nèi)患者采用靜脈rtPA溶栓治療療效(lioxio)確切、安全,較適合中國國情,有良好的臨床應(yīng)用前景。共八十三頁我國溶栓治療需要解決(jiju)的問題院前轉(zhuǎn)運(zhun yn)急診通道卒中單元患者及家人的認同醫(yī)生的態(tài)度最重要共八十三頁20溶栓前處理(chl)共八十三頁病情(bngqng)評估1.確定(qudng)患者的病情是否缺血性卒中;2.評估是否需要緊急溶栓治療;3. 明確是否存在急性的內(nèi)科或神經(jīng)科方面的卒中并發(fā)癥;4. 推斷本次卒中

10、的血管分布區(qū)和可能的病因和病理生理。21適應(yīng)證禁忌證共八十三頁起病(q bn)時間判定1.對考慮要溶栓的患者,病史非常重要(zhngyo),尤其是起病時間;2.起病時間應(yīng)以患者最后一次被發(fā)現(xiàn)沒有癥狀為準(zhǔn),所以對睡眠中起病的患者,起病時間應(yīng)算作沒有癥狀開始休息時;3.如果患者有一個較輕的癥狀隨后逐漸加重,起病時間應(yīng)從癥狀首發(fā)開始算;4.如果患者有一次TIA發(fā)作但完全緩解,隨后又有第二次發(fā)作則起病時間應(yīng)從新癥狀出來時開始算。22共八十三頁溶栓有適應(yīng)證無禁忌證知情(zh qng)同意23共八十三頁適應(yīng)癥:年齡1880歲;發(fā)病(f bng)4.5小時以內(nèi)(愛通立)或6小時內(nèi)(尿激酶);腦功能損害的體征

11、持續(xù)存在超過1小時且比較嚴(yán)重癥狀腦CT已排除顱內(nèi)出血且無大面積腦梗死影像學(xué)改變患者或其家屬對靜脈溶栓的收益/風(fēng)險知情同意。共八十三頁禁忌癥:CT證實顱內(nèi)出血;神經(jīng)功能障礙非常輕微或迅速出血改善;包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔伴有明確癲癇發(fā)作;既往有顱內(nèi)出血、動靜脈畸形或顱內(nèi)動脈瘤病史;最近3個月內(nèi)有顱內(nèi)手術(shù)、頭外傷或卒中史;最近21天內(nèi)有消化道、泌尿系等內(nèi)臟器官活動性出血史;最近14天內(nèi)有外科手術(shù)史;最近7天內(nèi)有腰穿或動脈穿刺史;有明顯出血傾向:血小板計數(shù)1.5;血糖180mmHg或舒張壓100mmHg或需要積極(jj)的降壓來達到要求范圍;CT顯示低密度1/3大腦中動脈供血區(qū)(大腦中動脈區(qū)腦梗死患者)。

12、 共八十三頁知情(zh qng)同意書為什么溶栓可能的效果風(fēng)險費用并發(fā)癥的處理(chl)患者或家屬簽字26共八十三頁急診(jzhn)檢查CT心電圖、心肌(xnj)酶譜血糖、電解質(zhì)、腎功能血常規(guī)凝血常規(guī)27共八十三頁監(jiān)測(jin c)血壓心率(xn l)血氧飽和度意識瞳孔體溫28共八十三頁相關(guān)問題(wnt)處理1.吸氧和通氣維持2.血壓管理(gunl)3.血糖管理4.心臟病29共八十三頁吸氧和通氣維持(wich)開通靜脈通道30共八十三頁血壓(xuy)管理嚴(yán)密監(jiān)測(jin c)血壓變化過高過低31共八十三頁32血壓(xuy)過高急性缺血性腦卒中患者的血壓升高是由于腦組織的損傷(snshng)引起

13、血壓自動調(diào)節(jié)失衡,應(yīng)激反應(yīng)和精神緊張引起交感神經(jīng)興奮所致。共八十三頁33血壓(xuy)過高過高的血壓容易引起腦水腫,增加缺血區(qū)的出血轉(zhuǎn)化(zhunhu)機會,尤其是在使用可以增加出血傾向的抗凝、抗血小板和纖溶等藥物時。共八十三頁34血壓(xuy)管理對于卒中急性期血壓管理,專家(zhunji)意見或臨床指南均無法完全解決臨床實踐涉及的所有難題。 共八十三頁35血壓(xuy)管理在腦血管病的急性期(1周內(nèi)),在缺血的腦組織,腦的自動調(diào)節(jié)(tioji)功能受損,使得腦血流的與外周血壓的改變成比例。這可能與在缺血區(qū),腦血管已經(jīng)最大限度的擴張,在血壓降低時血管已經(jīng)不能再進一步擴張有關(guān)。過于積極的控制血

14、壓影響半暗帶的腦血管灌注,從而造成嚴(yán)重的腦損傷??梢怨H畹臄U大,并導(dǎo)致病情加重。過高或過低血壓均不利于腦卒中的恢復(fù)共八十三頁36血壓(xuy)管理2007年頒布的美國卒中急性期治療指南指出:血壓明顯升高者應(yīng)接受(jishu)降壓治療;SBP220 mmHg 或平均動脈壓120 mmHg者,可考慮接受降壓藥治療;接受溶栓治療者血壓應(yīng)185/110 mmHg;合理的降壓目標(biāo)為卒中起病最初24 h內(nèi)血壓降低約15%。 共八十三頁37血壓(xuy)管理急性腦血管病的血壓增高的治療指南基于以下(yxi)原則:1)使用短效藥物,容易控制,避免引起血壓的過度降低和突然降低,首選的藥物是靜注拉貝洛爾、依托普

15、利,更為積極且容易控制的方法是靜滴硝酸甘油、硝普鈉和艾司洛爾。2)低劑量開始;3)避免降低腦血流量的藥物(如:普萘洛爾,倍他樂克);4)除了心衰之處,避免使用利尿藥物;5)應(yīng)定期進行神經(jīng)系統(tǒng)檢查,觀察有無肌力和意識狀態(tài)的改變。如何出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征的加重,則血壓的處理應(yīng)更加保守。共八十三頁38血壓(xuy)管理在進行溶栓治療(zhlio)時,血壓的管理更為復(fù)雜:舒張壓大于140mmHg,間隔5分鐘后測量的結(jié)果一致。不主張進行溶栓治療,既使其它條件符合溶栓標(biāo)準(zhǔn)。共八十三頁39血壓(xuy)管理收縮壓大于180mmHg或舒張壓大于110mmHg,可靜脈內(nèi)應(yīng)用降血壓藥物控制血壓稍稍低于以上限度。

16、但如果需要兩個劑量以上的降血壓藥物才能(cinng)控制在理想的水平的不建議進行溶栓治療。以避免引起腦出血。共八十三頁40血壓(xuy)管理溶栓患者血壓(xuy)管理的具體要求 有:高血壓史者應(yīng)將血壓維持于160180/ 100105 mmHg;無高血壓史者應(yīng)維持于160180/90100 mmHg;血壓185/105 mmHg者應(yīng)考慮謹慎降壓。治療時可選擇拉貝洛爾、硝酸酯類,若血壓仍較高,可給予硝普鈉。 共八十三頁41血壓(xuy)管理要嚴(yán)密監(jiān)測血壓的變化。要治療患者的其它癥狀(zhngzhung),如頭痛、疼痛、激動、惡性、嘔吐、膀胱充盈等。治療低氧血癥、顱內(nèi)壓增高、癲癇或低血糖等并發(fā)癥。

17、共八十三頁42血壓(xuy)管理急性(jxng)心力衰竭、主動脈夾層、高血壓腦病和急性(jxng)肺水腫等疾病,需要緊急降壓;共八十三頁43血壓(xuy)管理放寬血壓管理要求的情況: 對于明確存在大血管狹窄、血容量減少或低血壓導(dǎo)致卒中的患者,血壓管理要求應(yīng)適當(dāng)放寬,即使起病24 h后,也應(yīng)謹慎對待。若有證據(jù)(zhngj)表明患者存在低灌注,可以考慮給予擴容或升壓治療。 共八十三頁44血壓(xuy)管理卒中后腦血流自動調(diào)節(jié)功能受損,缺血區(qū)腦血流與MAP呈線性正相關(guān)。2007年美國卒中急性期治療指南新增以下建議:在特殊情況下,醫(yī)生可以應(yīng)用(yngyng)血管活性藥物來改善腦血流量;使用藥物誘導(dǎo)高血

18、壓時,應(yīng)密切進行神經(jīng)功能和心臟監(jiān)測;除臨床試驗外,不建議將藥物誘導(dǎo)高血壓療法用于治療大部分急性缺血性卒中患者。 共八十三頁45血壓(xuy)管理低血壓的處理也非常重要(收縮壓低于100mmHg),老年的中風(fēng)患者低血壓常見于脫水(tu shu)、心律失常和心輸出量減少。治療的方法一般為輸液、以阿托品治療嚴(yán)重的心律失常和利用地高辛或鈣離子拮抗劑降低快速的心房纖顫等。如果以上方法無效,可以考慮使用多巴胺治療。 共八十三頁血糖(xutng)管理血糖(xutng)22.2mmol/L46共八十三頁47血糖(xutng)管理對早期卒中治療的聯(lián)合分析發(fā)現(xiàn),血糖每增加0.5 mmol/L 則良好預(yù)后(改良Ra

19、nkin量表評分為0-1分)的優(yōu)勢比減少0.98、不良預(yù)后(改良Rankin量表評分為5-6分)的優(yōu)勢比增加1.04(II級證據(jù))。開放性研究也揭示溶栓治療患者的入院血糖與預(yù)后的類似(li s)關(guān)系。因此,積極控制血糖與靜脈溶栓的療效密切相關(guān)。共八十三頁48血糖(xutng)管理在1098名患者中,觀察到入院血糖升高(shn o)增加死亡、癥狀性腦出血及90天不良結(jié)局風(fēng)險,這在糖尿病或非糖尿病患者均可見。共八十三頁49血糖(xutng)管理高血糖會加重急性腦梗死。急性期不宜輸注高糖液體;急性缺血性腦卒中患者出現(xiàn)(chxin)的高血糖處理同其他高血糖狀態(tài);也應(yīng)盡量避免低血糖,一旦出現(xiàn)應(yīng)及時糾正。

20、 共八十三頁血糖(xutng)管理如10mmol/L宜給予胰島素治療。急性腦梗死病人很少發(fā)生(fshng)低血糖,如發(fā)生(fshng)則最好給予1020%的葡萄糖靜脈輸液或靜脈推注50%葡萄糖溶液糾正。血糖水平宜控制在6.9mmol/L,過高或過低均會加重缺血性腦損傷,50共八十三頁51心臟病處理(chl)心電圖心臟(xnzng)超聲動態(tài)心電圖心電監(jiān)護藥物治療:心臟科會診共八十三頁52溶栓后處理共八十三頁53溶栓監(jiān)測(jin c) rt-PA: 監(jiān)測神經(jīng)功能變化和出血(ch xi)征象測血壓q15min2h,其后q30min6h,其后60min16h生命體征q1h12h,其后q2h12h 共八

21、十三頁54溶栓監(jiān)測(jin c)神經(jīng)功能評分q1h6h,其后q3h72h 24小時后每天神經(jīng)系統(tǒng)(shnjngxtng)檢查用藥后臥床24小時,其后再評價維持血壓低于180/105mmHg共八十三頁55如果出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、急性高血壓、惡心和嘔吐(u t),停止使用rt-PA或UK,即刻CT檢查24小時后重復(fù)CT檢查溶栓監(jiān)測(jin c)共八十三頁56原則上24小時內(nèi)不使用靜脈肝素和阿斯匹林,24小時后重復(fù)CT沒有發(fā)現(xiàn)出血,可以開始使用阿斯匹林和/或肝素用藥(yn yo)后45分鐘時檢查舌和唇以判定有無血管源性水腫,如果發(fā)現(xiàn)血管源性水腫立即停藥,并給予抗組織胺藥物和糖皮質(zhì)激素溶栓監(jiān)測(jin c)

22、共八十三頁57溶栓治療(zhlio)的并發(fā)癥溶栓治療的主要并發(fā)癥有:出血再灌注(gunzh)損傷再閉塞共八十三頁58出血(ch xi)r-tPA作用點:靠近纖維蛋白-纖溶酶原結(jié)合的部位對游離的纖溶酶原激活度小半衰期58min引起全身(qun shn)出血的機會比尿激酶少共八十三頁59出血(ch xi)最常見的不良反應(yīng)是出血(ch xi)反應(yīng)顱內(nèi)出血、皮下、胃腸道、泌尿生殖道共八十三頁60顱內(nèi)出血(ch xi)腦實質(zhì)出血(PH)和出血性梗死(HI)機制:1.缺血后血管(xugun)壁的損傷;2.繼發(fā)性纖溶及凝血障礙;3.血腦屏障通透性增加,再灌注后出血。共八十三頁61顱內(nèi)出血(ch xi)PH幾

23、乎100%發(fā)生在溶栓治療后24小時內(nèi),基底節(jié)區(qū)最常見,病死率接近于一般(ybn)腦出血者;HI相對遲緩,2天內(nèi)44%,10天內(nèi)88%,預(yù)后一般良好。共八十三頁62顱內(nèi)出血(ch xi)顱內(nèi)出血是溶栓后最嚴(yán)重的并發(fā)癥出血多發(fā)生在梗死的中心區(qū)有癥狀的出血通常(tngchng)發(fā)生在溶栓后24-36小時內(nèi)36小時后的出血多認為與rt-PA溶栓無關(guān)。共八十三頁目前致死性病例(bngl)4例,年齡均大于75歲,均為大腦半球大面積腦梗死。共八十三頁64顱內(nèi)出血相關(guān)(xinggun)因素溶栓時機溶栓藥物劑量年齡: ECASS I證實每增加10歲,出血率提高1.3%;也有研究認為年齡并不影響治療(zhlio)

24、方案和效果。腦梗死嚴(yán)重程度:NIHSS20分是5分的11倍,25分作為禁忌證血壓:180/110mmhg高血糖:22.22mmol/L共八十三頁65顱內(nèi)出血相關(guān)(xinggun)因素心源性梗死纖維蛋白降解產(chǎn)物升高與PH有關(guān);但與低纖維蛋白血癥關(guān)系不明確治療前CT已有低密度者腦梗死部位:頸內(nèi)動脈閉塞(bs)缺血程度重,側(cè)支循環(huán)差,易發(fā)生大面積顱內(nèi)出血而死亡。共八十三頁66癥狀(zhngzhung)性腦出血比例6%Uyttenboogaart等研究(ynji):靜脈溶栓前使用抗血小板藥物增加了癥狀性腦出血的發(fā)生率,但也得到了較好的預(yù)后。Levy認為治療前是否用阿司匹林與顱內(nèi)出血無關(guān)過去認為低膽固醇

25、是腦出血的危險因素,研究證實膽固醇與溶栓后出血轉(zhuǎn)化無明確關(guān)系。共八十三頁67出血(ch xi)溶栓前查凝血常規(guī)、血常規(guī)、血型(xuxng)溶栓前靜脈輸入20%甘露醇125250ml防止腦出血的發(fā)生。共八十三頁68出血(ch xi)溶栓后神經(jīng)癥狀惡化應(yīng)考慮出血的可能,應(yīng)緊急CT掃描證實,發(fā)現(xiàn)出血應(yīng)立即停藥,進行血液學(xué)檢查,準(zhǔn)備紅細胞、血小板、新鮮冰凍血漿或全血備用,必要時請神經(jīng)外科會診,有手術(shù)(shush)指征的患者應(yīng)待纖溶狀態(tài)恢復(fù)后方可手術(shù)(shush)共八十三頁69癥狀(zhngzhung)性腦出血ECASS II證實:嚴(yán)密遵循(zn xn)試驗方案,嚴(yán)格控制血壓,癥狀性腦出血比例減少。共八

26、十三頁70腦水腫管理(gunl)急性缺血性腦卒中患者一周內(nèi)死亡的常見(chn jin)原因是腦水腫和顱內(nèi)壓升高。多數(shù)發(fā)生在較大顱內(nèi)動脈閉塞和大面積腦梗死或小腦梗死患者。腦水腫一般在35天達到高峰。共八十三頁71腦水腫管理(gunl)腦水腫的處理原則:(l)降低顱內(nèi)壓;(2)維持足夠腦血液灌注(gunzh),避免缺血惡化;(3)預(yù)防腦疝。共八十三頁72腦水腫管理(gunl)急性缺血性腦卒中治療(zhlio)應(yīng)限制液體,慎用葡萄糖。可能增加顱內(nèi)壓的某些因素(如缺氧、高二氧化碳血癥及高熱等)應(yīng)予糾正。腦水腫顱內(nèi)壓增高的患者可以給予過度通氣、高滲利尿和提高膠體滲透壓。共八十三頁腦水腫管理(gunl)常

27、用有效降顱內(nèi)壓藥物仍為甘露醇,現(xiàn)傾向半量(0.5g/Kg),也可用果糖甘油,利尿劑中常用速尿,速尿與甘露醇常交替使用。提高膠體滲透壓常用白蛋白,重癥病人可三者聯(lián)合應(yīng)用。皮質(zhì)激素治療腦梗死后腦水腫及顱內(nèi)壓增高的臨床研究已證實無效,而且增加感染機會,不宜使用。半球或小腦大面積梗死壓迫腦干時,若應(yīng)用甘露醇無效,應(yīng)及時進行手術(shù),手術(shù)減壓不失為一種救命措施,但會遺留嚴(yán)重(ynzhng)殘疾。 共八十三頁74血管(xugun)再閉塞應(yīng)用溶栓藥后,殘余的血栓具有促凝作用,溶栓藥停用后體內(nèi)血漿纖維蛋白溶酶原激活因子抑制(yzh)物(PAI)會升高,導(dǎo)致纖溶后的高凝狀態(tài),故短期很容易發(fā)生再閉塞。 溶栓治療腦梗死

28、的血管閉塞率約為10%-20%。 共八十三頁75再閉塞(bs)的機制溶栓后再閉塞的機制并不十分清楚,可能與以下幾點有關(guān):溶栓時,纖溶酶不但降解纖維蛋白和纖維蛋白原,而且通過激活因子加速凝血酶的形成,并直接激活血小板,導(dǎo)致(dozh)血漿和溶栓局部呈高凝狀態(tài),尤其是在溶栓后短期內(nèi)更為明顯; 血栓溶解的同時,原有斑塊仍然存在,是血栓再次形成的發(fā)源地,殘留血栓具有高度致栓性,是血栓擴大和再形成的根源。共八十三頁76血管再閉塞(bs)的處理既然再閉塞與溶栓后凝血酶和血小板的活性有關(guān),那么溶栓前后的抗栓治療成為解決再閉塞的主要措施。阿司匹林和低分子肝素仍然是抗栓治療的一線藥物,目前已主張(zhzhng)應(yīng)用,但應(yīng)注意應(yīng)用的時間窗。溶栓后的抗凝一般應(yīng)在停用溶栓藥物2

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