醫(yī)學專題血管麻痹綜合征(劉德昭)

1、血管麻痹綜合征的研究進展中山大學附屬第三醫(yī)院麻醉科 劉德昭12021/7/20 星期二定義和診斷標準臨床表現(xiàn)特點危險因素病理生理和發(fā)病機制臨床治療策略內(nèi)容簡介22021/7/20 星期二 血管麻痹綜合征（vasoplegic syndrome，VS）： 常發(fā)生于體外循環(huán)(CPB)下心臟手術后早期發(fā)生的、以嚴重的低血壓伴血液動力學高排低阻為特征的現(xiàn)象，類似膿毒血癥暖休克的變化，又稱血管擴張性休克（vasodilatory shock)。定 義32021/7/20 星期二發(fā)生率VS最早是由Gomes等人1于1994年報道的 ；心臟手術后， VS 的發(fā)生率約8.841%，而心衰終末期置入左心輔助裝置

2、的患者中， VS 發(fā)生率可高達42%；VS也可發(fā)生于肝移植圍術期中 2 。Gomes WJ, Carvalho AC, Palma JH, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 107: 942-3 Zhongping Cao, et al.Vasoplegic Syndrome During Liver Transplantation. Anesth Analg 2009; 108:1941-194342021/7/20 星期二診斷標準持續(xù)靜脈輸注去甲腎上腺素（0.5gkg-1min-1）過程中，出現(xiàn)3 ： 平均動脈壓2.5Lmin-1m-2， 右房壓5

3、mmHg， 左房壓10mmHg， 體循環(huán)血管阻力（SVR）降低 100次/min；3肢體末梢毛細血管充盈好，氧飽和度正常，尿量減少；4較長的體外循環(huán)時間；72021/7/20 星期二 臨床表現(xiàn)特點5出現(xiàn)時間較早，往往在手術室或術后6h內(nèi)即有起始癥狀；6需要數(shù)小時甚至數(shù)天使用大劑量縮血管藥物（如去甲腎上腺素）才能維持MAP 60 mmHg；7無末梢厥冷、甲床發(fā)紺和脈搏細弱等現(xiàn)象；8經(jīng)過縮血管藥物支持后，如無明顯改善，可能出現(xiàn)心輸出量下降，進而發(fā)展成低心排、多系統(tǒng)器官衰竭。82021/7/20 星期二危險因素Argenziano4報道，術前 LVEF0.35，則術后VS的發(fā)生率為64% 。原因：左

4、心室功能低下 對循環(huán)兒茶酚胺反應性差 血管緊張性差4.Argenziano M, Chen JM, Choudhri AF, et al. Management of vasodilatory shock after cardiac surgery: identification of predisposing factors and use of a novel pressor agent. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116(6):973-80. A術前心功能差、LVEF 低。92021/7/20 星期二危險因素CPB后低血壓可能與長時間的CPB和主動脈阻斷

5、，促使內(nèi)毒素產(chǎn)生和細胞因子釋放有關 。B體外循環(huán)轉流時間長102021/7/20 星期二危險因素術前應用ACEI會增加術后血管收縮劑用量Armand 5 認為原因為：（1）ACEI減少了血管緊張素II的合成，削弱了其縮血管作用；（2）ACEI妨礙了緩解肽的降解而導致擴血管效應，導致術后體循環(huán)血管阻力（SVR）下降5. Armand MD,Rmi H,Cline S,Risk factors for post-cardiopulmonary bypass vasoplegia in patients with preserved left ventricular function Ann.Tho

6、rac Surg,2001,71:1428-1432 C術前應用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI) 112021/7/20 星期二危險因素肝素常用于術前不穩(wěn)定性心絞痛和1400dynes-1m-2cm-5，平均動脈壓60mmHg，使用時間可達數(shù)天，直至癥狀消失； 去甲腎上腺素能有效的改善血液動力學高排低阻現(xiàn)象，而對外周血流量及腎血流量無明顯影響 ；但有很多病例9使用去甲腎上腺素后仍難以控制血管麻痹，這可能與兒茶酚胺抵抗有關 ；9. Levin RL, Degrangr MA, Bruno GF, et al. Methylene blue reduces mortality and morbi

7、dity in vasoplegic patients after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2004;77(2):496-9. 222021/7/20 星期二縮血管藥物的應用經(jīng)過3648小時縮血管藥物支持后，如VS仍繼續(xù)存在，則可能引起心輸出量下降，并發(fā)展成為低心排綜合征或多系統(tǒng)器官功能衰竭 ；同樣，如果增加縮血管藥物的劑量，血壓缺乏反應，則高度提示預后不良4 。4.Argenziano M, Chen JM, Choudhri AF, et al. Management of vasodilatory shock after cardiac surg

8、ery: identification of predisposing factors and use of a novel pressor agent. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116(6):973-80. 232021/7/20 星期二血管加壓素（AVP）的應用Argenziano4等報道了CPB后VS和AVP缺乏之間的關系： 他們給應用左心輔助和行心臟移植術發(fā)生VS的患者使用AVP，結果患者平均動脈壓和全身血管阻力明顯升高，明顯減少了去甲腎上腺素的用量，而患者心臟指數(shù)沒有明顯變化。4.Argenziano M, Chen JM, Choudhri AF

9、, et al. Management of vasodilatory shock after cardiac surgery: identification of predisposing factors and use of a novel pressor agent. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116(6):973-80. 242021/7/20 星期二血管加壓素（AVP）的應用Masetti等人 10 報道： 大劑量輸注血管加壓素0.11IU/min（持續(xù)用藥時間58.837.3小時），能有效維持體外循環(huán)心臟手術后血管麻痹綜合征患者的血壓（收縮壓110

10、mmHg），保證器官有效灌注。10.Masetti P, Murphy SF, Kouchoukos NT. Vasopressin therapy for vasoplegic syndrome following cardiopulmonary bypass. J Card Surg. 2002;17(6):485-9252021/7/20 星期二血管加壓素（AVP）的機制A兒茶酚胺和AVP都能通過激活電壓門控性Ca2+通道，增加血管平滑肌細胞內(nèi)Ca2濃度而收縮血管 BAVP還能抑制血管平滑肌cGMP的生成和三磷酸腺苷（ATP）激活的K+通道 因此，在兒茶酚胺治療無效的臨床病例中，AVP仍

11、能有效的收縮血管 262021/7/20 星期二亞甲藍的應用亞甲藍是一氧化氮抑制劑，它同一氧化氮競爭，與可溶性鳥苷酸環(huán)化酶的亞鐵血紅素部分結合，并激活該酶，進而抑制cGMP生成，使血管平滑肌細胞無法擴張 ；因此，亞甲藍能拮抗一氧化氮和其它硝基舒血管藥在內(nèi)皮細胞和血管平滑肌的作用。 272021/7/20 星期二亞甲藍的應用Levin等人11進行了多中心臨床實驗： 他們在確診VS后，于1小時內(nèi)持續(xù)靜脈輸注亞甲蘭1.5mg/kg，不僅有效的改善了發(fā)病率和死亡率，而且病程明顯縮短，病人均于2h內(nèi)癥狀消失。 11.Levin RL, Degrangr MA, Bruno GF, et al. Meth

12、ylene blue reduces mortality and morbidity in vasoplegic patients after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2004;77(2):496-9. 282021/7/20 星期二亞甲藍的應用Ozal等人12的隨機對照實驗中，對擬行冠狀動脈搭橋手術存在VS的高?；颊咝g前預防性應用1%亞甲蘭2mgkg-1，于不少于30分鐘的時間內(nèi)持續(xù)靜脈輸注，發(fā)現(xiàn)術后VS發(fā)病率（0%）明顯低于對照組（26%）。 12.Ozal E, Kuralay E, Yildirim V, et al. Preoperative methylene blue administration in patients at high risk for vasoplegic syndrome during cardiac surgery. Ann