小兒呼吸衰竭的診治PPT參考幻燈片課件(PPT 54頁(yè))

1、小兒呼吸衰竭的診治浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院急診科/PICU 張晨美1 第1頁(yè)，共54頁(yè)。一、概念二、呼吸衰竭分類(lèi)三、呼衰的病因四、發(fā)病機(jī)理 五、臨床表現(xiàn)六、診斷依據(jù)七、治療原則2 第2頁(yè)，共54頁(yè)。一、概念 呼吸衰竭指由于呼吸中樞和/或呼吸系統(tǒng)原發(fā)或繼發(fā)病變，引起通氣或換氣功能?chē)?yán)重障礙，出現(xiàn)缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥，稱(chēng)呼吸衰竭。3 第3頁(yè)，共54頁(yè)。4 第4頁(yè)，共54頁(yè)。肺通氣肺換氣組織換氣氣體運(yùn)輸細(xì)胞內(nèi)氧代謝O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸5 第5頁(yè)，共54頁(yè)。二、呼吸衰竭的分類(lèi) 呼吸衰竭的分型有如下幾種：1按原發(fā)病部位分型（1）中樞性（呼吸中樞功能衰竭） （2）

2、周?chē)裕ê粑鞴倩蚝粑」δ芩ソ撸?按功能異常分型（1）通氣功能衰竭（2）換氣功能障礙3按血?dú)夥中停?）型呼吸衰竭：為低氧血癥呼吸衰竭 （2）型呼吸衰竭：為低氧高碳酸血癥呼吸衰竭4按臨床過(guò)程分型（1）呼吸功能不全（2）呼吸衰竭6 第6頁(yè)，共54頁(yè)。三、引起呼衰的病因氣道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痙攣胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠?、神經(jīng)肌肉肺實(shí)質(zhì)改變：肺炎、肺實(shí)變，肺不張、氧中毒等肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過(guò)量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈ?、DIC，肺動(dòng)脈狹窄等7 第7頁(yè)，共54頁(yè)。小兒生理特點(diǎn)：1、呼吸中樞發(fā)育不成熟2、呼吸肌和軟骨發(fā)育不完全3、氣管內(nèi)徑相對(duì)狹窄

3、4、腺體分泌黏液少、纖毛運(yùn)動(dòng)功能差5、肺血管豐富、彈力組織發(fā)育差6、肺容量小、潮氣量小、呼吸儲(chǔ)備能力差8 第8頁(yè)，共54頁(yè)。四、發(fā)病機(jī)理肺通氣功能障礙 阻塞性通氣障礙 限制性通氣障礙肺換氣功能障礙 彌散功能障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 肺內(nèi)分流量增加9 第9頁(yè)，共54頁(yè)。肺泡通氣不足 肺泡通氣不足：為肺泡與外界進(jìn)行氣體交換發(fā)生障礙。安靜狀態(tài)下，平靜呼吸所吸入或呼出的氣體量，稱(chēng)潮氣量，兒童10-12ml/kg。通氣不足時(shí)，潮氣量明顯下降。 10 第10頁(yè)，共54頁(yè)。（一）限制性通氣不足 肺泡擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱(chēng)為限制性通氣不足，其發(fā)生機(jī)制如下： 1.呼吸肌活動(dòng)障礙：當(dāng)腦部病變或藥物使

4、呼吸中樞受損或抑制，或神經(jīng)肌肉疾患累及呼吸肌時(shí)，均可因吸呼肌收縮減弱或膈肌活動(dòng)受限，以致肺泡不能正常擴(kuò)張而發(fā)生通氣不足。11 第11頁(yè)，共54頁(yè)。限制性通氣不足 2.胸壁和肺的順應(yīng)性降低：胸廓與肺擴(kuò)張時(shí)，呼吸肌不能克服增加的胸壁組織的彈性阻力和肺的彈性回縮力。 肺與胸廓擴(kuò)張的難易程度通常以順應(yīng)性（Compliance）表示，它是彈性阻力的倒數(shù)。 在呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)，順應(yīng)性可用以下公式計(jì)算： VT /（PIP-PEEP）12 第12頁(yè)，共54頁(yè)。（二）阻塞性通氣不足 氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足稱(chēng)為阻塞性通氣不足。 氣道阻力是通氣過(guò)程中主要的非彈性阻力，正常約為0.10.3kPa（13cmH2O

5、）/Lsec，呼氣時(shí)略高于吸氣時(shí)。其中80以上發(fā)生于直徑大于2mm的支氣管與氣管，直徑小于2mm的外周小氣道的阻力僅占總阻力的20以下。 13 第13頁(yè)，共54頁(yè)。阻塞性通氣不足 影響氣道阻力的因素：氣道內(nèi)徑、長(zhǎng)度、形態(tài)、氣流速度、氣體的密度和粘度，其中最主要的是氣道內(nèi)徑。 氣道內(nèi)外壓力的改變，管壁痙攣、腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物或腫瘤等阻塞，肺組織彈性降低以致對(duì)氣道管壁的牽引力減弱等，均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，引起阻塞性通氣不足。 14 第14頁(yè)，共54頁(yè)。二、換氣障礙一）彌散障礙 二）肺泡通氣與血流（V/Q）比例失調(diào) 三）肺循環(huán)短路增加 15 第15頁(yè)，共54頁(yè)

6、。一）、彌散障礙 肺泡與肺泡-毛細(xì)血管膜（下簡(jiǎn)稱(chēng)肺泡膜）進(jìn)行氣體交換的過(guò)程是一個(gè)物理性彌散過(guò)程。 單位時(shí)間內(nèi)氣體的彌散量取決于： 1、肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差 2、肺泡的面積與厚度 3、氣體彌散常數(shù)（氣體分子量、溶解度） 4、血液與肺泡接觸的時(shí)間 16 第16頁(yè)，共54頁(yè)。肺通氣組織換氣氣體運(yùn)輸細(xì)胞內(nèi)氧代謝O2CO2彌散功能17 第17頁(yè)，共54頁(yè)。彌散障礙（一）肺泡膜面積減少 正常成人肺泡總面積約為80m2，靜息呼吸時(shí)參與換氣的肺泡表面積約僅3540m2，運(yùn)動(dòng)時(shí)增加。但兒童尤其是小嬰兒由于肺容量小，肺實(shí)質(zhì)發(fā)育不成熟，肺儲(chǔ)備量小，因此肺泡膜面積減少，就會(huì)引起換氣功能障礙。 肺泡膜面積減少可見(jiàn)于肺

7、炎、肺不脹、肺發(fā)育不全等。18 第18頁(yè)，共54頁(yè)。彌散障礙 （二）肺泡膜厚度增加 肺泡膜由肺泡上皮、毛細(xì)血管內(nèi)皮及二者共有的基底膜所構(gòu)成，其厚度小于1m。雖然氣體從肺泡腔到達(dá)紅細(xì)胞內(nèi)還需經(jīng)過(guò)肺泡表面的液體層、管內(nèi)血漿層和紅細(xì)胞膜，但總厚度也不到5m。當(dāng)肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化等，都可因肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而影響氣體彌散。19 第19頁(yè)，共54頁(yè)。彌散障礙 （三）血液與肺泡接觸時(shí)間過(guò)短 正常靜息時(shí)，血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間約為0.75秒，由于肺泡膜很薄，與血液的接觸面又廣，故只需0.25秒血紅蛋白即可完全氧合。 當(dāng)血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間過(guò)短時(shí)，氣體彌散量將下降。20 第

8、20頁(yè)，共54頁(yè)。彌散障礙 上述肺泡膜面積減少和厚度增加的病人，雖然肺毛細(xì)血管血液中PaO2上升較慢，但一般在靜息時(shí)肺內(nèi)氣體交換仍可達(dá)到平衡，因而不致產(chǎn)生低氧血癥，往往只是在體力負(fù)荷增大時(shí)，才會(huì)因?yàn)檠骷涌?，血液和肺泡接觸時(shí)間縮短而發(fā)生明顯的彌散障礙，從而引起低氧血癥。 21 第21頁(yè)，共54頁(yè)。正常人、肺泡膜增厚時(shí)肺循環(huán)中血紅蛋白氧合的時(shí)間過(guò)程休息時(shí)紅細(xì)胞經(jīng)過(guò)肺毛細(xì)血管的時(shí)間運(yùn)動(dòng)時(shí)紅細(xì)胞經(jīng)過(guò)肺毛細(xì)血管的時(shí)間 22 第22頁(yè)，共54頁(yè)。彌散系數(shù)特點(diǎn)彌散障礙PaO2 ,PaCO2正常或 CO2 溶解度遠(yuǎn)高于O2，其彌散系數(shù)是O2的20倍 PaCO2 是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo) 肺泡通氣量正

9、常，PaCO2正常 肺泡通氣量代償性增加,PaCO2降低23 第23頁(yè)，共54頁(yè)。二）、V/Q比例失調(diào) 有效的換氣不僅取決于肺泡膜面積與厚度、肺泡總通氣量與血流量，還要求肺泡的通氣與血流比例協(xié)調(diào)。肺部疾病時(shí)肺的總通氣量與總血流量有時(shí)可以正常，但通氣與血流的分布不均勻以及比例的嚴(yán)重失調(diào)，卻可使患者不能進(jìn)行有效的換氣。 這是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見(jiàn)的機(jī)制。 24 第24頁(yè)，共54頁(yè)。通氣/血流比例正常肺泡通氣量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L)0.84異常0.840.84肺泡無(wú)效腔增加功能性短路25 第25頁(yè)，共54頁(yè)。V/Q比例失調(diào)（一）V/Q 哮喘、支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道

10、阻塞、狹窄以及肺與胸廓順應(yīng)性降低，導(dǎo)致肺泡通氣不足。V而 Q或不變，即V/Q，則流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血內(nèi)。這種情況類(lèi)似肺動(dòng)-靜脈短路，故稱(chēng)功能性分流增加。26 第26頁(yè)，共54頁(yè)。V/Q比例失調(diào)（二）V/Q 某些肺部疾患，如肺動(dòng)脈壓降低、肺動(dòng)脈栓塞、肺壁毛細(xì)血管床減少等時(shí)，V不變或而 Q 即 V/Q?；疾糠闻菅魃俣舛?，吸入的空氣沒(méi)有或很少參與氣體交換，增加了肺泡死腔量，故這種情況又稱(chēng)死腔樣通氣。此時(shí)肺臟總的有效通氣量必然減少。 正常人的生理死腔量約占潮氣量的30，上述疾病時(shí)可使死腔氣量明顯增多，可高達(dá)6070。27 第27頁(yè)，共54頁(yè)。 肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式

11、圖28 第28頁(yè)，共54頁(yè)。三）、肺循環(huán)短路增加 生理情況下肺內(nèi)有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少數(shù)的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱(chēng)“短路”（shunt）或解剖性分流，其血流量約占心輸出量的23。 肺實(shí)變、肺不張等病變所引起的肺泡完全不通氣但仍有血流者也視為短路，稱(chēng)功能性分流。 29 第29頁(yè)，共54頁(yè)。分流增加原因與機(jī)制血液完全未經(jīng)過(guò)氣體交換 支氣管血管擴(kuò)張癥 解剖分流（真性分流）呼吸衰竭 肺實(shí)變和肺不張支氣管血管擴(kuò)張動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放30 第30頁(yè)，共54頁(yè)。 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制中，單純的通氣不足、單純的彌散障礙、單純的肺內(nèi)短路增加或單純的肺泡通氣與血流比例失調(diào)是較少的，這些因素往往同時(shí)

12、存在或相繼發(fā)生作用。31 第31頁(yè)，共54頁(yè)。五、臨床表現(xiàn)低氧血癥神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)皮膚、粘膜血液系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)代謝高碳酸血癥其他32 第32頁(yè)，共54頁(yè)。低氧所致的呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)低PaO2 主動(dòng)脈、頸動(dòng)脈體呼吸中樞胸悶、氣短，窘迫感煩躁不安，喘息性呼吸困難三凹癥，呼吸節(jié)律紊亂呼吸淺、漫呼吸停止33 第33頁(yè)，共54頁(yè)。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管心率增快，血壓升高心律失常（竇緩、期前收縮）周?chē)h(huán)衰竭、室顫、停搏肺血管缺氧 肺小動(dòng)脈收縮通氣血流比例正常嚴(yán)重缺氧或肺小動(dòng)脈持續(xù)收縮：肺動(dòng)脈壓升高右心衰34 第34頁(yè)，共54頁(yè)。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀眼花、頭痛、情緒激動(dòng)思維障礙、記憶力和判斷力降低，運(yùn)動(dòng)

13、不協(xié)調(diào)煩躁不安、譫妄、抽搐意識(shí)喪失、昏迷、死亡腦靜脈血氧分壓正常：34mmHg異常：28mmHg，出現(xiàn)精神錯(cuò)亂 19mmHg，意識(shí)喪失 12mmHg，生命垂危35 第35頁(yè)，共54頁(yè)。低氧血癥的其他表現(xiàn)皮膚粘膜：PaO250mmHg，紫紺血液：慢性缺氧刺激造血（代償） 急性缺氧凝血、造血DIC消化：微血管痙攣應(yīng)激性潰瘍、肝功腎臟：缺氧腎血管收縮腎功代謝：線粒體代謝缺氧或無(wú)氧代謝乳酸增加、代酸鈉泵功能受損高鉀及細(xì)胞內(nèi)酸中毒36 第36頁(yè)，共54頁(yè)。高碳酸血癥1）神經(jīng)系統(tǒng)：早期頭痛、煩躁、多汗、肌震顫。嚴(yán)重時(shí)神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐、顱高壓、肌張力低下2）循環(huán)系統(tǒng)：先心率快、血壓高，后心率慢、血

14、壓下降、心律紊亂3）皮膚粘膜：四肢濕冷、皮膚潮紅、口唇紅、眼結(jié)膜充血37 第37頁(yè)，共54頁(yè)。其它：電解質(zhì)紊亂1）高鉀血癥：低氧、高碳酸血癥細(xì)胞膜通透性增加、鈉泵功能失調(diào)鉀向細(xì)胞外彌散2）低鈉、低鉀血癥：饑餓、攝入量少、利尿3）酸中毒：低氧血癥、心功能不全組織代謝和灌注不足38 第38頁(yè)，共54頁(yè)。六、診 斷病史臨床表現(xiàn)血?dú)夥治鲇跋駥W(xué)檢查39 第39頁(yè)，共54頁(yè)。診斷依據(jù)1. 引起呼吸功能?chē)?yán)重?fù)p害的各種病因2. 臨床癥狀及體征3. 血?dú)夥治觯红o息狀態(tài)下，呼吸空氣時(shí)， 型呼衰：PaO26.67KPa(50mmHg) 型呼衰：PaO26.67KPa(50mmHg) PaCO26.67KPa(50m

15、mHg)40 第40頁(yè)，共54頁(yè)。診斷依據(jù)4.氧合指數(shù)：PaO2/FiO2 300mmHg5.胸片：提示有相應(yīng)的改變6.吸氧試驗(yàn)：大于30% FiO2 PaO2明顯好轉(zhuǎn)，提示彌散障礙； PaO2有所好轉(zhuǎn)，提示V/Q失調(diào)； PaO2無(wú)明顯好轉(zhuǎn)，提示肺內(nèi)分流或通氣障礙。41 第41頁(yè)，共54頁(yè)。七、治療原則1、病因治療2、保持呼吸道通暢3、氧氣療法：鼻吸氧或機(jī)械正壓給氧4、維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡5、防治感染6、氣管插管及機(jī)械通氣7、對(duì)癥治療8、其他治療42 第42頁(yè)，共54頁(yè)。1、病因治療氣道阻塞胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠?、神經(jīng)肌肉，中毒肺實(shí)質(zhì)改變：肺炎、肺實(shí)變

16、，肺不張、氧中毒等肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過(guò)量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈ?、DIC，肺動(dòng)脈窄等43 第43頁(yè)，共54頁(yè)。 2、保持呼吸道通暢，改善通氣功能 呼吸道梗阻主要因黏膜腫脹、積痰和支氣管痙攣所致，在治療中，溫濕化吸氧和霧化治療十分重要。以超聲霧化器進(jìn)行霧化，每次15分鐘，每6-8小時(shí)1次，霧化液中可加入祛痰劑(如沐舒坦、地米、a-糜蛋白酶等)、支氣管解痙劑(萬(wàn)托林、普米克等) 等藥物。44 第44頁(yè)，共54頁(yè)。保持呼吸道通暢，改善通氣功能 由積痰引起的梗阻常為造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此，應(yīng)積極排痰。重癥患兒定期翻身，經(jīng)常輕輕拍擊胸背，以利排痰?？凇⒈?、咽部的黏液可用吸痰管吸

17、出。對(duì)下呼吸道黏稠分泌物引起的阻塞，要進(jìn)行氣管插管進(jìn)行吸痰。45 第45頁(yè)，共54頁(yè)。3、氧療 吸氧的目的在于提高PaO2和SaO2，以緩解缺氧。其原則為缺氧緩解，而頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體對(duì)低氧分壓的敏感性不受抑制為準(zhǔn)。 氧流量與吸氧濃度關(guān)系：FiO2=21+4氧流量(L/min)。 46 第46頁(yè)，共54頁(yè)。氧療 搶救時(shí)，在呼吸機(jī)應(yīng)用下，如供給60氧仍不能改善紫紺，可用100純氧，但使用時(shí)間以不超過(guò)6小時(shí)為宜。以后即改用60濃度的氧，但也盡量不應(yīng)超過(guò)24小時(shí)。定期抽查動(dòng)脈血作血?dú)夥治?，一般要求PaO2維持在8.6511.31kPa(6585mmHg)。 47 第47頁(yè)，共54頁(yè)。4、維持水及電解

18、質(zhì)平衡 給予維持基礎(chǔ)代謝所需的熱量，每日50kcalkg，液量為每日6080ml/kg。對(duì)呼吸性酸中毒，以改善通氣為主，如血pH7.20，已失代償并合并代謝性酸中毒時(shí)，可在改善通氣及氧療的基礎(chǔ)上，按公式計(jì)算予以靜脈滴注1.4碳酸氫鈉，一般先用半量。病程中常并發(fā)低鈉血癥，或低鉀、低氯性代謝性堿中毒，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀、氯、鈉離子。 48 第48頁(yè)，共54頁(yè)。5、防治感染 肺及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的感染為引起呼吸衰竭的常見(jiàn)原因，應(yīng)及早診斷和處理。如病因不明，可先給予廣譜抗生素治療。 49 第49頁(yè)，共54頁(yè)。6、 氣管插管及人工呼吸機(jī) 可保證呼吸道通暢，便于吸出呼吸道分泌物，并可用以連接人工呼吸器。插管留置時(shí)間最好不超過(guò)48小時(shí)，新生兒不超過(guò)1周。若12周不能拔管的，應(yīng)改用氣管切開(kāi)。 50 第50頁(yè)，共54頁(yè)。氣管插管及人工呼吸機(jī)呼吸機(jī)應(yīng)用指征頻繁呼吸暫停呼吸次數(shù)明顯減少，呼吸幅度