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文檔簡介

1、.WD.WD.WD.心力衰竭模型制備與實驗性治療實驗?zāi)康膶W習急性心力衰竭模型的制備。 急性心力衰竭的搶救方案。 急性心力衰竭時的各項心功能及生化免疫等變化意義。實驗材料實驗動物:家兔器材:手術(shù)臺,1ml、2ml、10ml注射器,心導管,氣管套管,動脈夾,手術(shù)器械一套,7.5號針頭,頭皮針頭,木夾,壓力換能器,小動物呼吸機,泰盟BL420F生物機能實驗系統(tǒng)藥品: 25%烏拉坦,2%戊巴比妥鈉,去乙酰毛花苷注射液,肝素生理鹽水,生理鹽水實驗方法和步驟泰盟BL420F生物機能實驗系統(tǒng)設(shè)置信號輸入: 第1通道:左心室內(nèi)壓; 第4通道:心電。實驗動物麻醉取家兔一只,稱重,用20%烏拉坦溶液,按5ml/k

2、g靜脈注射進入麻醉,將兔背位固定于手術(shù)臺上。頸部手術(shù)氣管插管做一倒T形切口,連接氣管插管。連接呼吸機插入與動物呼吸機連的氣管插管,結(jié)扎固定。將呼吸頻率調(diào)至35次/min。左側(cè)頸外靜脈插管,左側(cè)頸外靜脈插管,插至右心房開口處取血按試管編號,在造模前、造模后、治療后用5毫升玻璃針管分別從靜脈插管內(nèi)取血34毫升,翻開抗凝管瓶塞移入,測BNP,測生化指標心肌酶譜等。左心室插管測左室內(nèi)壓別離右側(cè)頸總動脈將心導管插入頸總動脈內(nèi) ,觀察屏幕顯示先出現(xiàn)血壓波形,繼續(xù)將導管插向左室腔。當波形由血壓波變成下沿達0 mmHg附近具有明顯舒張期而峰頂平坦的波形時,即說明導管口已通過主動脈瓣進入左室腔內(nèi),再送入導管約0

3、.20.4cm,假設(shè)還保持同樣波形那么可把心導管結(jié)扎固定。連接心電將心電輸入線的三個針形電報分別插入右前肢及右、左后肢皮下,記錄II導聯(lián)心電。建設(shè)靜脈通路將頭皮針連接在輸液瓶NS,然后用頭皮針頭刺入耳緣靜脈中,并用木夾或膠布固定,用于心衰模型造模給藥。連續(xù)記錄正常心室內(nèi)壓、心電戊巴比妥鈉制備心衰模型先以2%戊巴比妥鈉溶液2.2ml/kg緩慢靜脈注射,待左心室內(nèi)壓下降至給藥前的30%40%為急性心衰指標。藥物治療靜脈注射1%呋塞米0.5ml/kg 靜脈注射去乙酰毛花苷1.5ml/只 靜脈注射腎上腺素0.1ml/kg 靜脈注射阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg靜脈注射利多卡因0.4ml/kg

4、 靜脈滴注硝酸甘油溶液約20滴/分鐘70ug/min實驗結(jié)果左心室插管正常心力衰竭藥物搶救藥物過量實驗討論心力衰竭的發(fā)生機制心功能不全是指各種原因引起心臟構(gòu)造和功能的改變,使心室泵血量和充盈功能低下,以至于不能滿足組織代謝需要的病理過程,在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血和心排血量減少的綜合征。心功能不全包括心臟泵血功能受損后由完全代償直至失代償?shù)娜^程,而心力衰竭那么是指心功能不全的失代償階段,兩者在本質(zhì)上是一樣的,只是在程度上有所區(qū)別,可以通用。【1】圖1. 正常心功能示意圖戊巴比妥鈉構(gòu)建心力衰竭的原理戊巴比妥鈉為普遍性中樞抑制藥,其作用與苯巴比妥一樣。巴比妥類是普遍性中樞

5、抑制藥。隨劑量由小到大,相繼出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、安眠、抗驚厥和麻醉作用。10倍催眠量時那么可抑制呼吸,甚至致死?!?】巴比妥類在非麻醉劑量時主要抑制多突觸反響,減弱易化,增強抑制。此作用主要見于GABA能神經(jīng)傳遞的突觸。它增強GABA介導的Cl-內(nèi)流,減弱谷氨酸介導的除極。但與苯二氮類不同,巴比妥類是通過延長氯通道開放時間而增加Cl-內(nèi)流,引起超極化。較高濃度時,那么抑制Ca2+依賴性動作電位,抑制Ca+依賴性遞質(zhì)釋放,并且呈現(xiàn)擬GABA作用,即在無GABA時也能直接增加Cl-內(nèi)流。其誘導心衰的機制可能為抑制Ca2+依賴性動作電位進而抑制心臟收縮功能。【3】圖2. Ca2+轉(zhuǎn)運在心肌興奮-收縮偶聯(lián)中的作

6、用藥物治療機制1%呋塞米速尿,臨床上用于治療心臟性水腫、腎性水腫、肝硬化腹水、機能障礙或血管障礙所引起的周圍性水腫,并可促使上部尿道結(jié)石的排出。其利尿作用迅速、強大,多用于其它利尿藥無效的嚴重病例。由于水、電解質(zhì)喪失明顯等原因,故不宜常規(guī)使用。靜脈給藥2080mg可治療肺水腫和腦水腫。藥物中毒時可用以加速毒物的排泄。【2】去乙酰毛花苷抗心律失常藥。主要用于心力衰竭。由于其作用較快,適用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。亦可用于控制伴快速心室率的心房顫抖、心房撲動患者的心室率。有時用于終止室上性心動過速起效慢,已少用?!?】腎上腺素0.1ml/kg 沖動心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結(jié)的受體

7、,使心肌收縮力增強,心輸出量增加,傳導加速和心率增快。激活皮膚粘膜和內(nèi)臟血管的2受體,尤其是腎動脈明顯收縮,骨骼肌和冠狀動脈那么擴張。沖動支氣管2受體,使支氣管擴張。作用于肝和脂肪2受體,促進肝糖原和脂肪分解,升高血糖?!?】阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg心率:治療量可興奮迷走神經(jīng),心率減慢, 每分鐘可減慢但作用短暫,較大劑量1-2mg阻斷竇房節(jié)上的M2受體,解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用,心率加快。房室傳導:解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用,使房室傳導加快?!?】利多卡因0.4ml/kg 主要作用于浦肯野纖維和心室肌,抑制Na+內(nèi)流而降低心肌自律性,促進心肌細胞內(nèi)K+外流而引起超極化,消

8、除折返沖動,抑制心室應(yīng)激性,提高心室顫抖閾值。但對心房及竇房結(jié)作用很輕;在治療劑量時,對心肌細胞的電活動具有抗室性心律失常作用,但對房室傳導和心肌的收縮無明顯影響;血藥濃度進一步升高,可引起心臟傳導速度減慢,房室傳導阻滯,抑制心肌收縮力和使心排血量下降。【2】硝酸甘油溶液70ug/min可直接松弛血管平滑肌特別是小血管平滑肌,使周圍血管舒張,外周阻力減小,回心血量減少,心排出量降低,心臟負荷減輕,心肌氧耗量減少,因而心絞痛得到緩解?!?】實驗反思本次實驗中,靜脈注射戊巴比妥鈉后,由于處理速度過慢,在準備搶救藥品過程中,由于速度緩慢,在使用局部搶救藥后,家兔仍失去生命體征。認為給藥順序應(yīng)先給強心苷類藥物,先使用呋塞米并不能到達對因治療直接搶救目的,起效速度不夠快。參考文獻:王建枝, 殷蓮華. 病理生理學.第8版M. 人民衛(wèi)生出版社

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