水、電解質(zhì)平衡特點和調(diào)節(jié)要求_第1頁
水、電解質(zhì)平衡特點和調(diào)節(jié)要求_第2頁
水、電解質(zhì)平衡特點和調(diào)節(jié)要求_第3頁
水、電解質(zhì)平衡特點和調(diào)節(jié)要求_第4頁
水、電解質(zhì)平衡特點和調(diào)節(jié)要求_第5頁
已閱讀5頁,還剩71頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、水、電解質(zhì)平衡特點和調(diào)節(jié)要求第一節(jié) 體液平衡及調(diào)節(jié) 一、體液的含量與分布 細胞內(nèi)液(intracellular fluid)體液 血漿(plasma) 細胞外液(extracellular 細胞間液(淋巴液 關(guān)節(jié)液) (interstitial fluid)fluid)消化液、汗、尿是特殊的細胞外液二、水 平 衡 (一)、來源食物: 約1000ml/天飲料: 約1200ml /天代謝水:約 300ml /天總共: 約2500ml /天(二)、去路呼吸蒸發(fā):約 350ml /天皮膚蒸發(fā):約 500ml /天糞便排水:約 150ml /天尿液排水:約 1500ml /天總共: 約 2500ml /

2、天不顯性出汗方式及呼出的水蒸氣的形式稱為非顯性失水。非顯性失水量,加上每天最低排出尿量500ml,其總量約為1500ml,這就是每天需要補充水的數(shù)量,即臨床的“生理需水量”。 室溫30oC時,每增加1oC ,機體應(yīng)增加當日需水量1013。體溫每增加1oC,代謝熱卡增加12,生理需水量也增加。疾病過程中,如氣管切開、嚴重燒傷、腹膜炎等代謝率增加,需水量也相應(yīng)增加,相反,人工冬眠及手術(shù)后,應(yīng)減少需水量。 水的生理功用 1. 調(diào)節(jié)體溫 比熱大 15 16 1卡熱量 /克水 蒸發(fā)熱大 37 575卡/ 克水蒸發(fā) 含量多 受外界溫度變化影響小 流動性大 熱量均勻分布 2. 是各物質(zhì)的良好溶劑。有利于水解

3、、水化,脫水、氧化等代謝反應(yīng)的進行。水的介電常數(shù)高,有利于鹽類的解離,為機體提供各種生理活動所需的離子。有利于消化、吸收、運輸和代謝廢物的排泄。 3. 有良好的潤滑作用.唾液有利于吞咽,淚液可防止眼球干燥,關(guān)節(jié)滑液,胸膜腹膜漿液,呼吸道及胃腸道粘液等都起到良好的潤滑作用。 4. 維持組織器官形態(tài),硬度和彈性結(jié)合水(bound water) 與蛋白質(zhì)、粘多糖等結(jié)合,使組織堅實有力。 三、體液中的電解質(zhì) (一)體液電解質(zhì)分布及平衡 細胞外液的主要陽離子 : Na+ 細胞外液的主要陰離子 : C1- 和 HCO3-細胞內(nèi)液主要陽離子:K+ 和 Mg2+細胞內(nèi)液主要陰離子:蛋白質(zhì)和HPO42-細胞間液

4、電解質(zhì)成分和濃度與血漿極為相似,不同之處是血漿含有較多的蛋白質(zhì)。 , (二)陰離子隙 陰離子隙(AG)是指細胞外液中所測的陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差,即正常人血清Na+、K+之和與HCO3- 、Cl-之和的差值為AG值,用mmolL表示,計算公式為: AG (Na+ K+)一(C1-+HCO3- )。 AG值對代謝性酸中毒的病因及類型的鑒別診斷有一定的價值。AG值的異常分為升高及降低兩種。臨床以AG升高多見,并以AG升高的臨床意義較大。 一系列酸性代謝產(chǎn)物在血漿酸堿緩沖過程中,消耗了血漿HC03- 量,并使乳酸根、乙酰乙酸根及硫酸根等陰離子增加。機體為了保持體液陰陽離子平衡呈電中性,在N+、K

5、+離子濃度變動不大而陰離子中酸性產(chǎn)物又增多的狀況下,勢必造成極易透過細胞膜的C1-轉(zhuǎn)移,使血漿HCO3- 與C1-之和減少,(Na+K+)一(HCO3- +Cl-)之差值變大,AG值升高。四、體液的交換 (一)血漿和細胞間液之間物質(zhì)交換毛細血管血壓 體液 細胞間液細胞間液膠體滲透壓組織間液靜水壓 體液 毛細血管內(nèi)血漿膠體滲透壓有效過濾壓 = (毛細血管血壓 + 細胞間液膠體滲透壓)- (組織間液靜水壓 + 血漿膠體滲透壓)病理: 產(chǎn)生水腫原因 高血壓 毛細血管動脈端壓力增高心力衰竭 毛細血管靜脈端壓力增高嚴重肝病、營養(yǎng)不良 蛋白產(chǎn)生減少腎炎、腎病綜合癥 丟失大量清蛋白 均造成血漿膠體滲透壓下降

6、 (二)細胞內(nèi)液與細胞間液的物質(zhì)交換: 細胞內(nèi)外 水份及其中物質(zhì)交換的主要動力是晶體滲透壓 鈉泵(Sodium pump )= Na+, K+ - ATP酶五、體液平衡的調(diào)節(jié) (一)、神經(jīng)調(diào)節(jié) 神經(jīng)系統(tǒng)可經(jīng)反射直接調(diào)節(jié)水鹽代謝。人情緒緊張時 尿量改變?nèi)顺龊购?口渴思飲(二)、腎臟調(diào)節(jié) 腎臟通過對水和無機鹽的重吸收和排泄作用,對水鹽代謝起到重要的調(diào)節(jié)作用。通過Na+ - H+ 或 Na+ - K+ 離子的交換,重吸收Na+,排出H+和K+。 (三)、激素調(diào)節(jié) 1抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) : 又稱為血管加壓素,是由9個氨基酸殘基組成的9肽物 (環(huán)八肽 )。血

7、漿滲透壓升高,血容量降低,刺激下丘腦視前區(qū)的滲透壓感受器,使抗利尿激素分泌增加。ADH經(jīng)cAMP蛋白激酶系統(tǒng)使遠曲小管細胞膜上與水通透功能有關(guān)的特殊蛋白質(zhì)磷酸化,從而增加腎遠曲小管和收集管對水的通透性而加強水分的重吸收,于是尿量減少,水分保留在體內(nèi),使血漿滲透壓恢復正常。相反,若滲透壓降低,血容量過高,則ADH分泌減少,水分重吸收減少而尿量排出增多,于是滲透壓隨之上升而恢復正常。2.醛固酮: 醛固酮是由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的一種類固醇激素。其生理作用主要是調(diào)節(jié)機體的電解質(zhì)平衡故又稱鹽皮質(zhì)激素。 醛固酮增強腎遠曲小管的Na+- H+ 和 Na+- K+ 交換。排出H+和K+,使機體保留Na+ 并

8、伴隨水的重吸收,從而調(diào)節(jié)血容量。臨床上原發(fā)性醛固酮增多癥的病人,常有血Na+ 濃度偏高,血壓偏高和血K+ 偏低。第二節(jié) 體液平衡紊亂 一、水平衡紊亂 水平衡紊亂可表現(xiàn)為總體水過少或過多或總體水變化不大,但水分布有明顯差異 。(一)脫水 人體體液丟失造成細胞外液的減少,稱為脫水。脫水因血漿鈉濃度變化與否,又可分為高滲性、等滲性和低滲性脫水。 1高滲性脫水 脫水以水喪失為主,與水比較電解質(zhì)丟失較少,使細胞外滲透壓升高。多見于飲水不足,如高溫作業(yè)大量出汗,或病人的非顯性失水增多。 高滲性脫水的特點:體液電解質(zhì)濃度增加細胞外液量減少細胞內(nèi)液水向細胞外液轉(zhuǎn)移臨床癥狀表現(xiàn)為口渴、體溫上升、尿量減少及各種神

9、經(jīng)癥狀出現(xiàn)。及時給于5%葡萄糖溶液就能得到糾正。2. 等滲性脫水指失水與失鹽的數(shù)量相當,滲透壓 改變不大。常見于嘔吐和腹瀉等喪失消化液,此時患者體液電解質(zhì)濃度無改變。 細胞外液量減少而導致血容量不足,血壓下降、外周血液循環(huán)障礙等。應(yīng)補充生理鹽水和5葡萄糖溶液各半糾正。 3.低滲性脫水又稱缺鈉性脫水,失鹽大于失水,故血漿滲透壓降低。嚴重腹瀉或嘔吐,或大量出汗、大面積燒傷,機體喪失大量體液而僅補充水。這類病人以補充生理鹽水為主。(二)水腫 當機體攝入水過多或排出減少,使體液中水增多、體重增加、血容量增多以及組織器官水腫,稱為水腫或水中毒。 因高血壓、心臟功能不全肝病時血漿清蛋白合成減少 水和電解質(zhì)

10、排泄障礙等,使體液增多出現(xiàn)水腫。 二、鈉平衡紊亂 鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。 (一)低鈉血癥 機體攝入Na+過少造成血漿Na+濃度降低,小于130mmol/L(正常136-146 mmol/L),稱為低鈉血癥。低血鈉可見于缺鈉、多水或水與鈉潴留等不同情況,是一種復雜的水與電解質(zhì)紊亂. 1腎性原因 腎功能正常情況下,機體很少是因為攝鈉過少引起低鈉血癥的,因為腎臟有較強的保鈉能力。腎功能損害引起低鈉血癥有滲透性利尿、腎上腺功能低下、腎素生成障礙以及急、慢性腎功能衰竭等疾患。2非腎性原因 如嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程,除鈉丟失外

11、還伴有不同比例水的丟失。低鈉血癥使細胞外液滲透壓降低,引起水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,進而出現(xiàn)細胞水腫,嚴重者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂。 (二)高鈉血癥 因進鈉過多或水丟失過多所致,臨床較少見水的丟失大于鈉的丟失的疾患有尿崩癥、水樣瀉、出汗過多等以及糖尿病人,由于水隨糖以糖尿形式排出體外等造成高鈉血癥。高鈉血癥使細胞外液滲透壓升高,細胞內(nèi)水向細胞外轉(zhuǎn)移,病人出現(xiàn)口渴等細胞內(nèi)脫水癥狀。 三、鉀平衡紊亂(一)鉀代謝人體全身總鉀量約為50mmolkg。女性由于脂肪較多,體鉀總量相對較少。約占總量98的鉀分布在細胞內(nèi)。鉀是維持細胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一。 人

12、體鉀的來源完全從外界攝入,每日攝入量50一75mmolL,一般膳食每日可供鉀50100mmol/L,足夠維持生理上的需要。 鉀90由腸道吸收,8090經(jīng)腎臟排泄,還有10左右經(jīng)糞排出。皮膚通常排出少量的鉀,約5mmol/L,大量出汗時可排出較多。(二)鉀平衡紊亂 鉀平衡紊亂與否,要考慮鉀總量和血鉀濃度,二者既有區(qū)別又有聯(lián)系。 血鉀濃度是指血清鉀含量 。影響血鉀濃度的因素有:某種原因引起K+自細胞內(nèi)移出到細胞外液時 ;細胞外液受到稀釋時,則血鉀濃度降低,反之,血鉀濃度會增高; 鉀總量是影響血鉀濃度的主要因素。平時成正比,但當細胞外液的鉀大量進入細胞內(nèi)或血漿受到過分稀釋時,鉀總量即使正常或過多,也

13、可能出現(xiàn)低血鉀;若細胞內(nèi)鉀向細胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下,鉀總量即使正常甚至缺鉀時也可能出現(xiàn)高血鉀;體液酸堿平衡紊亂,必定會影響到鉀在細胞內(nèi)外液的分布以及腎排鉀量的變化。 1. 低鉀血癥血清鉀濃度低于(3.5mEq/L),稱為低鉀血癥。正常人血清鉀濃度的范圍為)(1).鉀攝入減少 消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者,不能進食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠,就可導致缺鉀和低鉀血癥。一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。正常時尿鉀排泄量為38150mmol/L當鉀攝入不足時,在47天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在710天內(nèi)則可降

14、至510mmol/L。(2).鉀排出過多A. 經(jīng)胃腸道失鉀:常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。 一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強。 B. 經(jīng)腎失鉀:利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多 某些腎臟疾病:如遠側(cè)腎小管性酸中毒時,由于遠曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+ 交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。腎上腺皮質(zhì)激素過多:原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多時,腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用。堿中毒:堿中毒時,腎小管上皮細胞排H+減少,故K+-Na

15、+交換加強 .3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 (1)堿中毒:細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用,同時細胞外K+進入細胞。(2)過量胰島素:胰島素促進細胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶,從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。 (3)血漿稀釋,也可能造成低血鉀癥。 低鉀血癥對機體的影響如下:a.對骨骼肌的影響 低鉀血癥時靜息電位與閾電位的距離增大,細胞興奮性于是降低,嚴重時甚至不能興奮,亦即細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。嚴重者可發(fā)生呼吸肌麻痹,這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一. B.對心臟的影響低鉀血癥時由于心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點自律性增高等原因,容易發(fā)生心律失常。傳導性降低所致的傳導緩慢和單向傳導阻滯,加上有效不應(yīng)期的縮短有助于興奮折返,因而也可引起包括心室纖維顫動在內(nèi)的心律失常。2. 、高鉀血癥血清鉀濃度高于稱為高鉀血癥(hyperkalemia)。 (1)鉀輸入過多多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大,特別是腎功能不全、尿量減少時,又輸入鉀溶液,尤其容易引起高血鉀癥。 (2)鉀排泄障礙各種原因的少尿或無尿,如急

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論