版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、消化內(nèi)科PBL病例介紹主訴:上腹部疼痛5天現(xiàn)病史:源于入院前5天無明顯誘因出現(xiàn)上腹部悶痛,無向他出放射,與進食無關(guān),不可緩解,無惡心、嘔吐,無發(fā)熱、畏冷、寒戰(zhàn),無咳嗽、咳痰,無尿黃、眼黃、皮膚黃。數(shù)小時后無明顯誘因出現(xiàn)腹痛加劇,性質(zhì)變?yōu)殇J痛,無向他處放射,持續(xù)不可緩解,與進食、體位均無關(guān),伴腹脹、腹瀉、發(fā)熱,體溫最高38.5,排稀水樣便數(shù)次,無惡性、嘔吐,無發(fā)熱、畏冷、寒戰(zhàn),無咳嗽、咳痰,無尿黃、眼黃、皮膚黃,無嘔血、黑便,就診建寧縣醫(yī)院,查血常規(guī)WBC:8.7109/L N:84.9%, 生化全套IBIL:12.7umol/L GGT:158U/L GLU:13.76mmol/L CHOL:
2、17.15mmol/L TG:19.82mmol/L AMY:47U/L。腹部彩超示:肝腫大并彌漫性損傷。上腹部CT示:肝臟體積增大。診斷為“腹痛原因待查,肝臟體積增大原因待查”,予“禁食、胃腸減壓、抗感染、抑制胰液分泌、補液”等治療后腹痛腹瀉稍好轉(zhuǎn),仍有腹脹,遂轉(zhuǎn)診我院急診,急診查急診生化:TBIL 53.50umol/L ALT 78U/L AST 330U/L GGT 448U/L AMY 44U/L。血常規(guī):WBC 8.1109/L N:83.8% HB:128g/L PLT 248109/L。降鈣素原:1.64ng/ml。DIC+血凝全套:纖維蛋白原 14.66g/L D-D聚體 3
3、.65ug/ml。急診腹部彩超示:1、膽囊壁粗糙、毛糙,炎癥不能排除。2、胰腺回聲異常、顯示欠情,少量腹水。3、右下腹闌尾未探及,腸管稍擴張、蠕動活躍。4、前列腺輕添加標題病例介紹度增生伴結(jié)石。診斷為“”,予“禁食、吸氧、蘭索拉唑制酸、舒普深抗感染、谷胱甘肽保肝、低分子肝素抗凝、補液”等治療后腹痛明顯好轉(zhuǎn),無腹瀉,仍有腹脹。今為求進一步診治,急診以“”收住入院,自發(fā)病以來,患者精神一般,大便如上述,小便正常。既往史:既往“高血壓病”5年,血壓最高160/100mmHg,平素服用“安內(nèi)真 1片 QD”降壓,未規(guī)律服用。發(fā)現(xiàn)“高血脂”3年,平素服用“立普妥”降脂,為規(guī)律服用。個人史:平素酗酒白酒約
4、7-8兩/日,啤酒約15-20瓶(500ml)/日。吸煙35年,約5支/日?;橛罚?2歲結(jié)婚,育有2子,配偶及2子均體健。家族史:父已故(死因不詳),母健在,兄弟姐妹健康。否認家族中有類似病史。否認家族遺傳病史,否認家族腫瘤史。體格檢查:入院查體:T:36.5 P:75次/分 R:18次/分 BP:135/75mmHg。神志清楚,全身淺表淋巴結(jié)為觸及腫大。雙肺呼吸音清晰,未聞及干濕性啰音。心率75次/分,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平軟,中上腹輕壓痛,無反跳痛,右下腹壓痛、反跳痛,余腹無壓痛、反跳痛,未觸及包塊,肝脾肋下為觸及,墨菲氏征陰性,肝腎區(qū)無叩擊痛,腸鳴音2次/分,無氣過水音。病
5、理征未引出。急腹癥的病因?接下來要做哪些檢查?患者系中年男性,以“上腹部疼痛五天”為主訴入院。查體中上腹壓痛、右下腹壓痛、反跳痛。查肝酶、膽酶、血象升高,血脂明顯升高,但血尿淀粉酶未見明顯升高,結(jié)合我院、外院彩超結(jié)果腹痛原因尚不能明確。病情分析問?每一個 小小的角度每一種 不一樣的收獲三梗阻性或絞窄性疾病二 消化道穿孔性疾病一 炎癥性疾病六 其他疾病五 腹腔血管性病變 四 腹腔臟器破裂出血 急腹癥的病因與分類急性膽囊炎急性胰腺炎急性梗阻性化膿性膽管炎急性闌尾炎胃十二指腸潰瘍急性穿孔胃癌急性穿孔急性腸穿孔膽道系統(tǒng)結(jié)石急性腸梗阻腹腔臟器急性扭轉(zhuǎn)腸系膜血管缺血性疾病腹主動脈瘤某些胸部疾?。悍窝住⒗唛g
6、神經(jīng)痛、急性心包炎某些中毒或代謝疾?。喝缏糟U中毒急性溶血 可因外傷、腫瘤、炎癥等原因引起,如肝、脾破裂出血,肝癌破裂出血,異位妊娠破裂出血。 急性闌尾炎1、常進油膩食物后 2、右上腹劇烈絞痛并可放射至右肩背部,并伴有寒戰(zhàn)、高熱、黃疸,查體右上腹有壓痛和肌緊張,莫氏征陽性 3、B超顯示膽囊增大,壁厚,甚至呈“雙邊”征,多可見結(jié)石。急性膽囊炎急性腸梗阻1、潰瘍病史 2、突發(fā)的持續(xù)性上腹劇烈疼痛,很快擴散到全腹,常伴有輕度休克癥狀明顯的腹膜刺激征,肝濁音界縮小或消失 3、立位腹部平片80的病人可見膈下游離氣體。1、突發(fā)上腹或腰部疼痛,可為劇痛或鈍痛,有時放射至同側(cè)睪丸或陰唇和大腿內(nèi)側(cè)2、可有肉眼或
7、鏡下血尿,查體腎區(qū)叩擊痛,輸尿管壓痛點壓痛 3、B超可見結(jié)石,或腎盂、輸尿管擴張,也可攝泌尿系平片、排泄性尿路造影。1、痛、吐、脹、閉 2、腹部聽診有高調(diào)腸鳴音和氣過水聲3、立位腹部平片可見擴張腸管和氣液平面。1、轉(zhuǎn)移性右下腹痛 2、發(fā)熱、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀 3、右下腹固定壓痛 4、血白細胞升高,結(jié)腸充氣實驗陽性。1、常在暴飲暴食、飲酒后 2、上腹偏左側(cè)疼痛,有時放射至腰背部及左肩 3、血、尿淀粉酶明顯增高,需查CT明確胰腺形態(tài)學(xué)變化。幾種常見急腹癥的診斷要點急性胰腺炎胃十二指腸潰瘍急性穿孔尿路結(jié)石入院后針對該病人我們做了哪些檢查?血常規(guī):WBC 10.2109/L N 79.7% RBC
8、 4.17109/L HB 113G/L PLT 258109/L 生化:總蛋白 65g/L 白蛋白 34g/L DBIL 6.2umol/L ALT 63U/L AST 75U/L GGT 443U/L ALP 169U/L TG 8.45mmol/L CHOL8.67mmol/L HDL 0.39mmol/L LDLC 4.31mmol/L GLU 9.40mmol/L血淀粉酶:54U/L (參考區(qū)間30-110U/L) 尿淀粉酶:214U/L(參考區(qū)間32-641U/L)CRP:264(參考區(qū)間0-3)血沉:129(參考區(qū)間0-15)尿常規(guī)、糞便常規(guī)、各種腫瘤標志物無明顯異常入院后針對該
9、病人我們做了哪些檢查?全腹CT平掃+增強:1、胰腺改變,多考慮急性胰腺炎,伴肝、膽囊窩、胰周、十二指腸降部、水平部、右結(jié)腸旁溝及腹腔炎癥、滲出、積液;2、肝膽胰脾膀胱及雙側(cè)精囊未見明顯占位性病變;3、輕-中度不均勻脂肪肝;4、慢性闌尾炎;5、前列腺增生伴鈣化;6、雙下肺少許慢性炎癥,雙側(cè)胸腔少量積液。那么問題來了,結(jié)合目前影像學(xué)檢查結(jié)果 :患者的診斷是? 可否診斷為胰腺炎? 胰腺炎診斷標準?急性胰腺炎的診斷標準:1、急性反復(fù)發(fā)作的劇烈而持續(xù)性上腹部痛、惡心、嘔吐2、血清淀粉酶活性增高,高于正常值上限3倍3、影像學(xué)證據(jù)支持以上3項符合兩項就可診斷胰腺炎注:其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊
10、炎、腸梗阻等都可有血 清淀粉酶升高,但一般不超過正常值2倍?;颊哐?、尿淀粉酶檢查結(jié)果: 血淀粉酶:54U/L (參考區(qū)間30-110U/L) 尿淀粉酶:214U/L(參考區(qū)間32-641U/L)患者訴有反復(fù)上腹部悶痛+腹部CT檢查結(jié)果支持急性胰腺炎。滿足急性胰腺炎診斷標準中兩點, 故急性胰腺炎診斷可明確。 胰腺炎分類一:舊分類:1、急性水腫性胰腺炎 2、急性出血壞死性胰腺炎 二:新分類:1、輕癥急性胰腺炎(MAP) 2、中度重癥急性胰腺炎 (MSAP) 3、重癥急性胰腺炎(SAP)三:依據(jù)病因分類: 胰腺炎的常見病因:膽石癥、酗酒、高脂血癥 胰腺炎的少見病因:甲旁亢、高鈣血癥、ERCP術(shù)后、藥
11、物毒物、自身免疫性疾病目前患者胰腺炎的病因及類型?患者既往有酗酒史,且血脂較高,考慮為酒精相關(guān)性胰腺炎和高脂血癥胰腺炎可能性大。高脂血癥性急性胰腺炎目前認為高脂血癥性胰腺炎的發(fā)生與血膽固醇無關(guān),而與TG密切相關(guān)。TG:患者: 8.45mmol/L 參考范圍:2.3mmol/l(200mg/dl)。所有可引起血TG水平明顯升高的均可誘發(fā)本病,常見有內(nèi)源性脂代謝障礙(如家族性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白c-II缺乏)、酗酒、肥胖、妊娠、糖尿病、甲狀腺功能減退、慢性腎炎等。高脂血性胰腺炎發(fā)病機制目前并不清楚,可能涉及三方面:1、大量游離脂肪酶(FFA),誘發(fā)酸中毒,激活胰蛋白酶。2、高TG可損傷血管內(nèi)
12、皮,增加血液黏度導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙。3、FFA的皂化劑樣作用可以使胰腺間質(zhì)崩解,使胰腺發(fā)生自溶。臨床特點(1)血TG水平顯著升高,出現(xiàn)乳狀血清?;A(chǔ)血TG值11.30mmol/L是最重要的特征。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),血TG水平與AP病變程度存在著顯著相關(guān)性,TG水平升高,Ranson積分呈上升趨勢,表明高TG血癥可導(dǎo)致或加重AP的病變。臨床特點(2)血、尿淀粉酶升高不明顯。有研究顯示50 % 以上的高脂血癥性AP患者入院時或住院期間的血、尿淀粉酶水平正常。這是由于血漿中存在一種抑制血淀粉酶活性的因子,這因子也可經(jīng)腎臟進入尿液,抑制尿淀粉酶活性;另外有學(xué)者認為可能由于血液中高水平的TG干擾淀粉酶活性的
13、測定。臨床特點(3)臟器功能障礙加重。微循環(huán)障礙,臟器組織易缺血缺氧壞死。 國內(nèi)的袁海等對979例AP患者進行回顧性對照研究,結(jié)果表明高脂血癥性AP組的循環(huán)衰竭、呼吸衰竭、腎衰竭和肺部感染的發(fā)生率明顯高于其他組(P 11.3mmol/L或乳糜血清伴TG5.5611.3mmol/L者,并不困難。注意事項診斷時應(yīng)注意以下幾點:(1)患者入院時應(yīng)立即檢查血脂或?qū)⒀獦吮镜蜏乇4鎮(zhèn)浯稳諜z測。因乳糜微粒易被代謝清除。(2)高脂血癥性AP患者的血尿淀粉酶可無明顯增高,臨床診斷時必須注意。如果血漿稀釋后淀粉酶增高有助于AP的診斷。另外,進行淀粉酶/肌酐清除率比值測定可提高診斷的準確性。注意事項(3)高脂血癥性
14、AP患者肥胖者較多,且多有明顯胃腸脹氣,可干擾超聲顯象。約有30%40%的患者因此胰腺炎顯象不佳。CT在胰腺的檢查方面要優(yōu)于腹部超聲。AP的嚴重程度可根據(jù)胰腺組織的CT影像改變進行分級,常用的是Balthazar的CT分級標準。Balthazar的CT分級標準 急性胰腺炎分級 (CT分級) A級 胰腺正常,為0分 B級 胰腺局限性或彌漫性腫大(包括輪廓不規(guī)則、密度不均、胰管擴張、局限性積液),為1分 C級 除B級病變外,還有胰周炎性改變,為2分 D級 除胰腺病變外,胰腺有單發(fā)性積液區(qū),為3分 E級 胰腺或胰周有2個或多個積液積氣區(qū),為4分 Balthazar的CT分級標準 胰腺壞死程度 無壞死
15、,為0分 壞死范圍30%,為2分 壞死范圍50%,為4分 壞死范圍50%,為6分 CT嚴重程度指數(shù)(CTSI)CT積分+壞死積分 嚴重度分為三級:I級,0-3分;II級,4-6分;III級,7-10分,II級以上為重癥。Ranson評分Ranson評分:該評分系統(tǒng)包括入院時的5項臨床指標和48小時的6項指標各項1分,合計11分,評分在3分以上時即為重癥胰腺炎。3分以下病死率0.9% ,3-4分為16% ,5-6分為40% ,6分以上為100%。Ranson評分 入院時(1):年齡55歲; (2):WBC16109/L; (3):血糖11.1mmol/L; (4):LDH350IU/L; (5)
16、:AST50u 入院48h(6):HCT減少10%以上;(7):血鈣2mmol/L;(8):Pao24mmol/L;(10):Bun增加1.79mmol/L(11):體液喪失6LAP嚴重床邊指數(shù)(BISAP評分)BISAP評分B:BUN25mg/dlI:意識障礙(Glasgow評分15)S:SIRS(至少具備以下兩項)1)T382)RR20次/分或PCO290次/分4)WBC12000個/mm3;或幼稚中性粒細胞10%A:年齡60歲P:胸腔積液以上5項,24h內(nèi)出現(xiàn)記1分,總分為5項參數(shù)得分之和BISAP評分BISAP評分有助于24小時內(nèi)快速預(yù)測急性胰腺炎病人的死亡風(fēng)險,死亡率隨著BISAP分
17、值升高而增加(P0.0001);BISAP評分2分,死亡率非常低,1%;3提示病人死亡風(fēng)險明顯提高;BISAP評分能在24小時內(nèi)對病人進行風(fēng)險評測,有利于早期給予相應(yīng)的監(jiān)測及治療。治療我們先來復(fù)習(xí)一下急性胰腺炎的治療原則?高脂血性胰腺炎的治療原則上又有那些特點?急性胰腺炎的一般治療原則1、禁食2、胃腸減壓3、補液、營養(yǎng)支持4、抑制胰液分泌、胰酶活性:生長抑素、奧曲肽5、抗生素抗感染:舒普深+奧硝唑抗感染 6、通便7、止痛:生長抑素、哌替啶(不可用嗎啡及膽堿能受體拮抗劑)8、高脂性胰腺炎:調(diào)脂(非諾貝特、可定)9、膽源性胰腺炎:早期病因治療(如膽道緊急降壓引流及去除嵌 頓膽石)高脂血性胰腺炎的治
18、療特點除了AP的常規(guī)治療之外,本型AP治療的關(guān)鍵在于降低血TG水平及改善胰腺微循環(huán)。臨床上認為,若能使血TG降至5.65 mmol/L以下可防止胰腺炎的進一步發(fā)展。高脂血性胰腺炎的治療特點(1)降血脂治療:主要包括降脂藥物和血液凈化。降脂藥物應(yīng)采用以降低血TG為主的藥物,貝特類藥物是臨床常用的降TG藥。但目前認為他汀類藥物有較好的降TG作用,禁食者可通過鼻胃管、空腸造瘺管等給藥。妊娠婦女不宜使用降脂藥物。臨床上主要降脂藥物主要包括兩大類:貝特類降脂藥 1 非諾貝特(力平之、力平脂):強力降低TG且降膽固醇效果優(yōu)于其他貝特類。 有一定的降低纖維蛋白原和血尿酸的作用。 2吉非貝齊:又名諾衡、康利脂
19、。常用劑量為每次口服0.6克,每天二次。 3 苯扎貝特(必降脂、阿貝他):可顯著降低血清TG,可使纖溶活性增強, 對糖尿病合并高脂血癥的患者尤為適合。 4 氯貝特:又名安妥明、冠心平。是臨床上應(yīng)用最早的一種貝特類降脂藥物,因為副作用較多現(xiàn)已少用。 臨床上主要降脂藥物他汀類藥物1阿托伐他?。⑵胀?、阿樂):一種新合成的他汀類降脂藥物,其副作用較小。是唯一在整個抗動脈粥樣硬化全程都有循證醫(yī)學(xué)的他汀,更早降低心血管事件都有充分的循證證據(jù)。2普伐他汀(普拉固、美百樂鎮(zhèn)):親水性制劑,通過多途徑代謝,適用于原發(fā)性高膽固醇血癥。3瑞舒伐他汀鈣(可定):新型強效他汀。4氟伐他丁(來適可):血漿中唯一有活性作
20、用的口服開放酸形式的制劑,安全性高,尤其適合糖尿病患者的調(diào)脂治療。那么問題來了。結(jié)合本患者既往病史及相關(guān)檢查結(jié)果,你認為患者適合使用哪些降脂藥物?高脂血性胰腺炎的治療血液凈化包括血液濾過、血漿置換等,能迅速清除TG、乳糜微粒、炎癥因子,阻斷炎癥介質(zhì)的釋放,有利于阻止胰腺炎癥和壞死的進程,改善重要臟器的功能并縮短病程。高脂血性胰腺炎的治療(2)肝素和胰島素的應(yīng)用 持續(xù)靜脈滴注肝素和胰島素能刺激脂蛋白脂肪酶活化, 活化的脂蛋白脂肪酶能催化乳糜微粒和極低密度脂蛋白核心的TG分解為脂肪酸和單酸甘油酯,從而降低血TG水平。高脂血性胰腺炎的治療(3)脂肪乳劑的應(yīng)用 高脂血癥性急性胰腺炎患者營養(yǎng)支持更需慎重。一般認為早期應(yīng)禁用脂肪乳劑和致高血脂藥,并設(shè)法使TG降至5.65mmol/L,然后可根據(jù)血清脂乳廓清試驗決定是否應(yīng)用脂肪乳。高脂血性胰腺炎的治療(4)改善微循環(huán)障礙 研究表明高TG性胰腺炎患者因高血粘度更易出現(xiàn)微循環(huán)障礙,故改善
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 民間抵押借款合同
- 醫(yī)療健康大數(shù)據(jù)平臺服務(wù)合同
- 2024年網(wǎng)絡(luò)信息安全服務(wù)合同
- 教育培訓(xùn)行業(yè)學(xué)員隱私保護合同
- 車輛買賣合同
- 二零二五年度餐飲廚房承包及廚余處理合同4篇
- 二零二四年度萬科物業(yè)知識管理體系共建合同3篇
- 2025年度知識產(chǎn)權(quán)授權(quán)與股權(quán)轉(zhuǎn)讓合同書
- 2025年度河砂碎石礦山生態(tài)保護合同
- 2025年度硅藻泥施工企業(yè)技術(shù)創(chuàng)新與研發(fā)合同
- 2024年湖南現(xiàn)代物流職業(yè)技術(shù)學(xué)院單招職業(yè)適應(yīng)性測試題庫及答案1套
- 垃圾桶創(chuàng)新設(shè)計說明書
- 蔚來汽車技術(shù)
- 浙教版勞動二年級上冊全冊教案
- 智能衣服方案
- 李克勤紅日標準粵語注音歌詞
- 基于視覺的工業(yè)缺陷檢測技術(shù)
- 軍事英語詞匯整理
- DB31-T 1440-2023 臨床研究中心建設(shè)與管理規(guī)范
- 老客戶維護方案
- 高處作業(yè)安全教育培訓(xùn)講義課件
評論
0/150
提交評論