脊髓損傷后直腸控制障礙的康復(fù)治療山西講座

1、脊髓損傷后直腸控制障礙的康復(fù)治療勵(lì)建安、王紅星南京醫(yī)科大學(xué)脊髓損傷后直腸控制障礙十分常見(jiàn)，包括大便失禁或排便困難。理解直腸控制障礙的解剖、生理和病理生理基礎(chǔ)是進(jìn)行康復(fù)治療的重要前提。本文從基礎(chǔ)知識(shí)入手，介紹脊髓損傷患者的康復(fù)治療原則和方法。一、組織結(jié)構(gòu)1、結(jié)腸：結(jié)腸是具有順應(yīng)性的袋狀結(jié)構(gòu)，長(zhǎng)約1.5米，始于回盲瓣，止于肛門(mén)括約肌，主要功能是吸收部分營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和水分。整體上結(jié)腸呈“門(mén)”形，其排空過(guò)程需要克服重力的影響。結(jié)腸運(yùn)動(dòng)形式包括蠕動(dòng)和集團(tuán)收縮。前者可以反復(fù)進(jìn)行，以使腸道內(nèi)的物質(zhì)得到充分吸收。后者是排便的基本動(dòng)力，促使升結(jié)腸和橫結(jié)腸內(nèi)的物質(zhì)迅速排入降結(jié)腸。2、內(nèi)括約?。↖AS）：結(jié)腸壁由兩層平

2、滑肌構(gòu)成。內(nèi)層呈環(huán)狀，在直腸末端增厚形成IAS。外層有三束縱行平滑肌構(gòu)成，又稱(chēng)為結(jié)腸帶，穿插在肛提肌內(nèi)，形成肛門(mén)外括約肌復(fù)合體。因此內(nèi)外括約肌的活動(dòng)密切相關(guān)。內(nèi)括約肌是保持持續(xù)性肛門(mén)控制的關(guān)鍵。內(nèi)括約肌松弛可導(dǎo)致大便失禁。3、外括約?。‥AS）:由三條“U”環(huán)形橫紋肌組成。上環(huán)主要是恥骨直腸肌，環(huán)繞直腸頸上部，受下痔神經(jīng)支配。中環(huán)受第四骶神經(jīng)的會(huì)陰支支配。底環(huán)環(huán)繞直腸頸下部，受下痔神經(jīng)支配。每一環(huán)層括約肌都有獨(dú)立的兩側(cè)神經(jīng)支配，各自獨(dú)立具有括約肌功能。這種多重神經(jīng)支配的特點(diǎn)有利于在部分神經(jīng)損傷時(shí)保持一定的排便控制能力。外括約肌是保證大便短時(shí)間強(qiáng)制控制的重要環(huán)節(jié)。4、排便機(jī)制：靠IAS、EAS、

3、盆底肌肉靜息張力和反射性收縮維持。肛管內(nèi)的靜息張力由IAS張力性收縮維持?？人曰蚋箟涸黾訒r(shí)EAS反射性收縮使肛管向相反方向扭轉(zhuǎn)，以防止大便失禁。糞便充盈直腸時(shí)使恥骨直腸肌擴(kuò)張，產(chǎn)生便意；接著恥骨直腸肌刺激性舒張，使肛門(mén)直腸角增大，EAS舒張和直腸收縮，產(chǎn)生排便動(dòng)作。5、排便抑制：在不能排便的情況下，大腦皮層可以命令外括約肌緊張而制約排便，同時(shí)持續(xù)的直腸擴(kuò)張促發(fā)IAS反射性舒張（直腸肛門(mén)抑制性反射），將糞便推送回乙狀結(jié)腸，從而抑制排便過(guò)程。IAS和EAS痙攣可以導(dǎo)致便秘，而這兩組括約肌麻痹將導(dǎo)致大便失禁。二、神經(jīng)調(diào)節(jié)1、腸神經(jīng)系統(tǒng)：腸道運(yùn)動(dòng)、分泌、血流的協(xié)調(diào)活動(dòng)是中樞和脊髓環(huán)路神經(jīng)整合的結(jié)果。脊

4、髓環(huán)路：傳入神經(jīng)元感受信息，脊髓中間神經(jīng)元處理信息，然后直接經(jīng)脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元引起腺體分泌或肌肉收縮；中樞環(huán)路：通過(guò)交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的傳入和傳出纖維與中樞神經(jīng)系統(tǒng)聯(lián)系。腸道失去中樞神經(jīng)控制時(shí)，雖然功能保留，但隨意性和反射性控制的復(fù)雜活動(dòng)受到損害。胃腸道活動(dòng)由腸神經(jīng)元支配，包括傳入神經(jīng)元、中間神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，通過(guò)神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)叢進(jìn)行信息通訊。(1)傳入神經(jīng)元：包括內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)和分泌運(yùn)動(dòng)的感覺(jué)支，將沖動(dòng)傳遞到中間神經(jīng)元，產(chǎn)生反射性調(diào)節(jié)。分類(lèi)屬于為膽堿能神經(jīng)元，含有特殊神經(jīng)遞質(zhì)，如P物質(zhì)。(2)中間神經(jīng)元：協(xié)調(diào)傳入、運(yùn)動(dòng)或分泌性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(secretomotor)的關(guān)系，形成多突觸通路，以調(diào)節(jié)腸蠕

5、動(dòng)波的傳遞。此外，還有許多基于神經(jīng)遞質(zhì)的亞群神經(jīng)元，但其生理作用尚不清楚。(3)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元：包括興奮性和抑制性神經(jīng)元。興奮性神經(jīng)元的纖維在局部或向上投射到環(huán)行肌近端，神經(jīng)遞質(zhì)主要是乙酰膽堿或P物質(zhì)。抑制性神經(jīng)元的纖維向下投射到環(huán)行肌遠(yuǎn)端，神經(jīng)遞質(zhì)是血管活性腸肽(VIP)和一氧化氮(NO)。(4)神經(jīng)節(jié)叢：包括肌間神經(jīng)叢(Auerbach)s和粘膜下神經(jīng)叢(Meissner)s肌間神經(jīng)叢：位于縱行肌和環(huán)行肌之間，分布于所有腸管，支配兩層肌肉的運(yùn)動(dòng)和粘膜層的分泌活動(dòng)。肌間神經(jīng)叢也有纖維投射到交感神經(jīng)節(jié)。粘膜下神經(jīng)叢：位于粘膜下的環(huán)行肌和粘膜肌之間，主要調(diào)節(jié)分泌功能，特別是小腸。它還支配粘膜肌層、腸

6、內(nèi)分泌細(xì)胞和粘膜下血管。發(fā)自這些神經(jīng)叢的較細(xì)纖維，組成無(wú)神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)叢，分布于環(huán)、縱行肌和粘膜肌層。(5)椎前神經(jīng)節(jié)：椎前神經(jīng)節(jié)的節(jié)后交感神經(jīng)元是交感神經(jīng)整合外周和中樞信息的最后共同通路，分泌VIP、腦磷脂、P物質(zhì)、生長(zhǎng)抑素、膽囊收縮素、韓蛙皮素等。與神經(jīng)節(jié)相連的每一神經(jīng)干都包含特異的肽能通路，對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)釋放起著重要的調(diào)節(jié)作用。低濃度P物質(zhì)能增加豚鼠椎前節(jié)神經(jīng)元的興奮性，使閾下興奮性突觸后電位也能產(chǎn)生峰電位，或引起無(wú)興奮傳入的節(jié)后神經(jīng)元峰電位張力性放電。給予大鼠P物質(zhì)類(lèi)似物或P物質(zhì)降解肽鏈內(nèi)切酶抑制劑，可使胃腸輸送明顯增快。(6)脊髓中樞的協(xié)調(diào)作用：脊髓中樞通過(guò)神經(jīng)叢控制結(jié)腸運(yùn)動(dòng)。神經(jīng)興奮以節(jié)

7、律性慢波的方式序貫性沿結(jié)腸傳播。升結(jié)腸收縮性慢波可雙向傳播，使環(huán)形肌層收縮以攪拌、混合食物。結(jié)腸末端的慢波直接傳向肛門(mén)方向以產(chǎn)生推進(jìn)性的蠕動(dòng)力量。結(jié)腸從回盲瓣到直腸的正常傳輸時(shí)間為1230h。這一過(guò)程需要縱行肌協(xié)調(diào)性收縮和食團(tuán)前環(huán)形肌抑制，以及縱行肌舒張時(shí)食團(tuán)后環(huán)形肌收縮。食團(tuán)前縱行肌收縮由神經(jīng)叢釋放乙酰膽堿引起，環(huán)形肌舒張由抑制性神經(jīng)元放電增加引起；食團(tuán)后環(huán)形肌收縮是持續(xù)性抑制性神經(jīng)元突觸暫時(shí)封閉引起的肌源性收縮或是肌肉膽堿能興奮性傳入造成，或兩者兼有。2、神經(jīng)活性物質(zhì)：腸道神經(jīng)元內(nèi)不僅含有乙酰膽堿和去甲腎上腺素，還有P物質(zhì)、VIP、5-羥色胺、生長(zhǎng)激素釋放抑制因子及其它神經(jīng)肽，這些物質(zhì)常同

8、時(shí)存在于同一神經(jīng)元內(nèi)。神經(jīng)肽是神經(jīng)元分泌的肽類(lèi)物質(zhì)，在胞體內(nèi)合成，經(jīng)軸突輸送到神經(jīng)末梢，儲(chǔ)存在突觸小泡內(nèi)?，F(xiàn)在還未能證明神經(jīng)肽可重吸收和再利用的途徑。P物質(zhì)：P物質(zhì)是1931年發(fā)現(xiàn)的第一種腸道神經(jīng)肽，廣泛存在于腦、脊髓、腸道神經(jīng)、粘膜內(nèi)分泌細(xì)胞內(nèi)和粘膜肌層和上皮層之間的固有層，為劑量依賴(lài)性的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。通過(guò)腸肌神經(jīng)節(jié)叢的膽堿能神經(jīng)元，直接作用于平滑肌引起環(huán)行肌和縱行肌收縮，提高腸道的動(dòng)力，促進(jìn)和維持胃腸道的蠕動(dòng)模式。P物質(zhì)還能增加胃腸道的血流，作用于胰腺內(nèi)腺細(xì)胞的特定受體促進(jìn)酶的分泌，抑制胃酸的分泌和腸道的吸收。類(lèi)癌腫瘤患者常伴有腸道動(dòng)力增強(qiáng)和腹瀉，也證明了這一作用?，F(xiàn)認(rèn)為是這些瘤細(xì)胞合成

9、并釋放大量P物質(zhì)，5-羥色胺進(jìn)入門(mén)靜脈和全身血液循環(huán)，降低了腸道蠕動(dòng)反射的閾值。P物質(zhì)作用通路受NO調(diào)節(jié)。VIP：VIP廣泛分布于腸道或其他部位的神經(jīng)元內(nèi)，能強(qiáng)烈地刺激腸道分泌，舒張胃腸道平滑肌。腸肌層內(nèi)VIP神經(jīng)元向肛門(mén)方向投射，兼有降低抑制性的作用。3、自主神經(jīng)控制：腸內(nèi)神經(jīng)元有復(fù)雜的獨(dú)立活動(dòng)，但受自主神經(jīng)系統(tǒng)(交感和副交感神經(jīng))的調(diào)節(jié)。(1)副交感神經(jīng)支配：結(jié)腸的副交感神經(jīng)節(jié)前軸突有兩種類(lèi)型。一種投射到粘膜內(nèi)膽堿能興奮性神經(jīng)元，另一種與粘膜內(nèi)非膽堿能、非腎上腺素能抑制性神經(jīng)元相聯(lián)系。刺激會(huì)陰神經(jīng)能誘發(fā)結(jié)腸肌層收縮。如果用阿托品阻滯膽堿能纖維，刺激副交感神經(jīng)，可使腸道平滑肌舒張。S2-S4

10、脊神經(jīng)根通過(guò)會(huì)陰神經(jīng)叢將骶髓的神經(jīng)沖動(dòng)傳到結(jié)腸，由煙堿型膽堿能受體調(diào)節(jié)，加強(qiáng)排便時(shí)結(jié)腸末段收縮。骶髓節(jié)段的副交感神經(jīng)通過(guò)會(huì)陰神經(jīng)支配IAS。副交感效應(yīng)通過(guò)激活非腎上腺素能、非膽堿能壁內(nèi)神經(jīng)元和副交感神經(jīng)末梢的壁內(nèi)膽堿能神經(jīng)元的突觸前活動(dòng)，使括約肌舒張。(2)骶副交感中樞：機(jī)械刺激結(jié)腸或直腸可以通過(guò)骶副交感中樞誘發(fā)結(jié)腸反射性協(xié)調(diào)收縮而引起排便。上段脊髓離斷或失去腦高級(jí)中樞支配時(shí)，反射性排便活動(dòng)仍然可以保持。但骶副交感中樞也受受腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的調(diào)節(jié)。副交感節(jié)前神經(jīng)元還受膀胱和結(jié)腸傳入沖動(dòng)的影響。結(jié)腸傳入沖動(dòng)能興奮結(jié)腸副交感神經(jīng)，膀胱傳入沖動(dòng)則抑制副交感神經(jīng)。同樣，抑制結(jié)腸副交感神經(jīng)元可興奮膀胱副交感

11、神經(jīng)元。(3)交感神經(jīng)支配：交感神經(jīng)包括節(jié)前膽堿能神經(jīng)元和節(jié)后腎上腺素能神經(jīng)元，分布于交感鏈和椎前神經(jīng)節(jié)(腹腔神經(jīng)節(jié)、腸系膜上神經(jīng)節(jié)、腸系膜下神經(jīng)節(jié))。T9Tio節(jié)段脊神經(jīng)根發(fā)出的節(jié)前軸突與腹腔神經(jīng)節(jié)、腸系膜上神經(jīng)節(jié)形成突觸，其節(jié)后纖維支配小腸。腸系膜上神經(jīng)節(jié)后纖維分布于升結(jié)腸或橫結(jié)腸。交感神經(jīng)的主要作用是腸道舒張、腸動(dòng)力降低、順應(yīng)性增加，同時(shí)降低腸道血流。(4)IAS的交感神經(jīng)支配：IAS接受腰脊髓節(jié)段通過(guò)腰內(nèi)臟神經(jīng)和腸系膜下神經(jīng)節(jié)經(jīng)腹下神經(jīng)傳入的交感神經(jīng)支配，具有興奮作用，張力性放電維持IAS關(guān)閉狀態(tài)。直腸擴(kuò)張或手指刺激可能激活了腸壁內(nèi)抑制性非腎上腺素能、非膽堿能神經(jīng)元，使IAS舒張；也可

12、能有外源性神經(jīng)元參與，因?yàn)榇碳?huì)陰神經(jīng)也能使括約肌舒張。（5）EAS的交感神經(jīng)支配：EAS是橫紋肌，由骶髓發(fā)出的陰部神經(jīng)支配（S2-S4）。刺激行走于陰部神經(jīng)支中的外尿道括約肌傳入纖維可激活EAS的某些運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。脊髓損傷患者肛門(mén)張力沒(méi)有變化，可能是因?yàn)榧顾枰陨系闹袠胁挥绊懤s肌的張力，即殘留結(jié)構(gòu)功能的適應(yīng)或單一水平的交感離斷不足以使括約肌張力發(fā)生變化。4、腸道的反射控制（1）體內(nèi)臟反射：捏壓皮膚引起的腸動(dòng)力抑制稱(chēng)為體內(nèi)臟反射，表現(xiàn)為搓揉手臂或按摩腹部能促進(jìn)脊髓損傷患者排便，機(jī)制目前不明。（2）膀胱肛門(mén)反射：膀胱充盈能增強(qiáng)IAS脊髓節(jié)段的電活動(dòng)，排空后則減弱。其反射可能部分來(lái)自腰脊髓，部分來(lái)自

13、腸系膜下神經(jīng)節(jié)。高位脊髓離斷后括約肌壓力不變，提示脊髓以上中樞對(duì)IAS張力沒(méi)有影響。貓交感興奮性纖維切斷，IAS電活動(dòng)仍然存在，由此可以推斷其興奮性有雙重來(lái)源，既有肌源性的，又有神經(jīng)源性的，但不是同步的。后者通過(guò)使平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生電活動(dòng)以加強(qiáng)前者。5、腸道梗阻對(duì)結(jié)腸動(dòng)力和神經(jīng)肽的影響：便秘的實(shí)質(zhì)是腸道梗阻，反復(fù)發(fā)作可以導(dǎo)致腸肌和神經(jīng)節(jié)肥大。若梗阻沒(méi)有消除，則肥大和用力收縮將會(huì)持續(xù)存在直到酶介質(zhì)耗損。梗阻上端組織的P物質(zhì)、VIP含量明顯降低。P物質(zhì)降低可減弱腸管收縮性，從而削弱其動(dòng)力；VIP降低則抑制下行性蠕動(dòng)而出現(xiàn)腸動(dòng)力障礙。機(jī)械性阻塞可能是腸梗阻的主要原因，但腸內(nèi)神經(jīng)肽的變化最終導(dǎo)致失代償。慢

14、性便秘患者結(jié)腸粘膜內(nèi)P物質(zhì)含量降低，而潰瘍性結(jié)腸炎患者升高。潰瘍性結(jié)腸炎P物質(zhì)升高可能是對(duì)炎性因子的反應(yīng)性效應(yīng)。P物質(zhì)水平與這兩種結(jié)腸傳輸紊亂的相關(guān)性提示P物質(zhì)在發(fā)病機(jī)理中作用。類(lèi)似情況也見(jiàn)于糖尿病便秘患者，其直腸粘膜內(nèi)P物質(zhì)水平明顯低于腸道功能正常的糖尿病患者；但兩組P物質(zhì)水平均高于對(duì)照組。粘膜內(nèi)P物質(zhì)含量的異?？赡苁翘悄虿≌衬は律窠?jīng)叢變性的結(jié)果。脊髓損傷后結(jié)腸肌層內(nèi)P物質(zhì)和VIP含量異常，可導(dǎo)致腸道功能障礙。三、康復(fù)治療原則1、便秘（1）病理基礎(chǔ)：肛門(mén)括約肌痙攣，包括IAS和EAS。腸道反射抑制、交感神經(jīng)過(guò)度興奮和/或副交感神經(jīng)興奮性降低，導(dǎo)致腸道運(yùn)動(dòng)減弱，特別是升結(jié)腸運(yùn)動(dòng)減弱，致使臥位時(shí)

15、升結(jié)腸和橫結(jié)腸內(nèi)的糞便難以克服重力，向降結(jié)腸運(yùn)動(dòng)。糞團(tuán)過(guò)于干燥，既與飲食結(jié)構(gòu)和水平衡有關(guān)，也與糞團(tuán)在結(jié)腸內(nèi)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)有關(guān)。也與長(zhǎng)期臥床、脫水狀態(tài)、飲食缺乏粗纖維、腸道局部梗阻（腫瘤、痙攣）、肛門(mén)局部刺激和激惹、腸道運(yùn)動(dòng)異常等有關(guān)。（2）康復(fù)治療基礎(chǔ)：利用牽張技術(shù)緩解肛門(mén)括約肌痙攣，一般采用手法牽拉，既用手指插入肛門(mén)，把直腸壁向肛門(mén)一側(cè)緩慢持續(xù)地牽拉擴(kuò)張，以緩解IAS和EAS的痙攣，同時(shí)擴(kuò)大直腸腔，誘發(fā)直腸肛門(mén)抑制性反射。直腸電刺激也有明確的作用。利用適當(dāng)?shù)乃幬镎{(diào)整腸道神經(jīng)控制，維持充分的腸道活動(dòng)，降低括約肌張力。采用神經(jīng)阻滯技術(shù)緩解括約肌痙攣，可以使用肉毒毒素注射或酚骶神經(jīng)注射肛門(mén)內(nèi)外括約肌。改

16、變糞團(tuán)性狀以改善腸道排空阻力，最重要的是改變飲食結(jié)構(gòu)，盡量采用粗纖維飲食，并保證合理的身體水平衡。各種緩瀉劑有利于抑制腸道水分吸收，從而改善糞團(tuán)的硬度。適當(dāng)增加體力活動(dòng)，或腹部按摩等局部刺激，促進(jìn)腸道感覺(jué)反饋傳入和傳出反射，加強(qiáng)腸道蠕動(dòng)動(dòng)力。對(duì)于長(zhǎng)期臥床者尤為重要。潤(rùn)滑肛門(mén)以降低糞團(tuán)排出阻力，常采用石蠟油制劑。2、大便失禁（1）病理基礎(chǔ)：肛門(mén)內(nèi)、外括約肌松弛，通常與骶叢神經(jīng)失神經(jīng)支配或脊髓排便中樞控制能力降低有關(guān)，也與盆底肌無(wú)力有關(guān)。多見(jiàn)于昏迷、低位脊髓損傷、老年人等。腸道吸收障礙，通常與腸道炎癥和血液循環(huán)障礙有關(guān)，也見(jiàn)于結(jié)腸排空動(dòng)力過(guò)分強(qiáng)烈，糞團(tuán)在結(jié)腸停留時(shí)間過(guò)短，水分吸收時(shí)間不足。見(jiàn)于各種

17、結(jié)腸炎性疾病，小腸和結(jié)腸激惹癥等。不適當(dāng)?shù)娘嬍辰Y(jié)構(gòu)也與此有關(guān)，例如進(jìn)食過(guò)多過(guò)分油膩、難以吸收和有腸道刺激性的食物。（2）康復(fù)治療基礎(chǔ)：加強(qiáng)肛門(mén)括約肌和盆底肌肌力訓(xùn)練，增加括約肌的神經(jīng)-肌肉控制能力。藥物調(diào)整腸道自主神經(jīng)控制，降低排空動(dòng)力。控制腸道炎癥，減少腸道激惹癥狀。保持合理的水平衡。改變飲食結(jié)構(gòu)，避免刺激性和難以消化的食物。3、排便與心血管反應(yīng)（1）誤區(qū)：傳統(tǒng)觀念認(rèn)為排便時(shí)可以因?yàn)橛昧?dǎo)致心臟過(guò)度負(fù)荷或心肌缺血，致使心臟驟停、心衰、心律失常、心臟破裂。對(duì)于重癥和長(zhǎng)期臥床患者通常采用床上排便的方式。（2）事實(shí)：坐位時(shí)由于重力因素，大便排出阻力顯著小于臥位，同時(shí)有利于肛門(mén)括約肌松弛。坐位大便的

18、能量消耗（3.6Mets）比臥位（4.0Mets）小10%坐位的心臟負(fù)擔(dān)（前后負(fù)荷）小于臥位。坐位有利于誘發(fā)橫結(jié)腸反射，促進(jìn)結(jié)腸整體收縮和排空。坐位排便的心率反應(yīng)為100110次/分。坐位大便可以避免或減少腹部用力的排便動(dòng)作，因此血壓反應(yīng)一般不強(qiáng)烈。（3）心血管疾病患者的臨床排便策略：盡量采用坐位排便以利用重力作用，體弱或病重者可以采用靠坐的方式。直立體位可以利用橫結(jié)腸反射誘發(fā)結(jié)腸集團(tuán)運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)升結(jié)腸和橫結(jié)腸的糞團(tuán)排入降結(jié)腸和乙狀結(jié)腸。改變飲食結(jié)構(gòu)，保持糞團(tuán)水分和軟化，避免便秘。必要時(shí)可以采用緩瀉劑。充分理解排便過(guò)程，避免排便時(shí)無(wú)謂地使用腹壓。便秘時(shí)適當(dāng)使用石蠟油等肛門(mén)潤(rùn)滑劑幫助排便。四、直腸控制訓(xùn)練適應(yīng)證】上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷綜合征患者合并直腸控制障礙，包括脊髓損傷、中風(fēng)、腦外傷等?；颊呤止δ芰己每梢元?dú)立完成，否則可由陪護(hù)者進(jìn)行。但是患者必須能夠主動(dòng)配合。【禁忌證】1、神經(jīng)不清，或無(wú)法配合治療。2、肛門(mén)和直腸局部皮膚破損，或嚴(yán)重感染。3、肛門(mén)和直腸腫瘤?！静僮鞒绦颉勘忝氐闹?/p>