職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)：7 窒息性氣體中毒

1、窒息性氣體中毒（asphyxiating gases)掌握：窒息性氣體的概念、分類與毒作用特點；一氧化碳、氰化氫的中毒機制、防治原則。熟悉：一氧化碳的理化特性與接觸機會；氰化氫、硫化氫的理化特性、接觸機會、毒作用表現(xiàn)及防治原則。了解：硫化氫中毒。學(xué)習(xí)目的21. 概念 是指被機體吸入后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。 窒息性氣體（asphyxiating gases）3（一）概述窒息性氣體中毒(asphyxiating gases poisoning) 是指由于吸入窒息性氣體使全身組織細胞得不到或不能利用氧而導(dǎo)致

2、組織細胞缺氧窒息引起的一系列中毒表現(xiàn)。以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀最為突出通常發(fā)生于局限空間作業(yè)場所可造成有毒有害氣體累積（一）概述42. 分類單純窒息性氣體：但在某種情況下，在一定空間內(nèi)由于它們的大量存在，使空氣中氧的含量明顯降低，從而導(dǎo)致機體缺氧、窒息。N2、CH4、C2H4、H2O、CO2等。單純性窒息性氣體所致危害與氧分壓降低程度成正比，僅在高濃度時，尤其在局限空間內(nèi)，才有危險性。（一）概述5化學(xué)窒息性氣體是指不妨礙氧進入肺部，但吸入后，課對血液或組織殘生特殊化學(xué)作用，使血液對氧的運送、釋放或組織利用氧的機制發(fā)生障礙，引起組織細胞缺氧窒息的氣體。CO、HCN、H2S（一）概述6血液窒息性氣體這類氣體

3、可阻礙HbCO與氧結(jié)合，或影響Hb向組織釋放氧，影響血液氧的運輸，從而導(dǎo)致機體缺氧窒息。（一）概述7細胞窒息性氣體這類毒物主要是抑制細胞內(nèi)的呼吸酶，從而阻礙細胞對氧的攝取和利用，使機體發(fā)生細胞內(nèi)“窒息”。（一）概述83. 中毒特點突發(fā)性：窒息性氣體作用迅速，危機范圍大，帶來社會不穩(wěn)定因素。它的發(fā)生往往是突發(fā)的和難以預(yù)料的。群體性：在較短的時間內(nèi)可導(dǎo)致多人同時中毒。難以短時間內(nèi)定性，給控制事態(tài)發(fā)展帶來困難。隱匿性：病因不能馬上確定，事態(tài)的擴大不能很快得到控制?？焖傩裕喊l(fā)生危害所需要的時間很短，檢測較復(fù)雜。高度致命性：窒息性氣體具有高度的致命性，對人的危害根據(jù)統(tǒng)計大約致死率達50%左右。94. 中

4、毒機制機體對氧的利用過程：空氣中的O2經(jīng)呼吸道吸入到達肺泡，擴散入血后與紅細胞中的Hb結(jié)合為氧合血紅蛋白(HbO2)，隨血循環(huán)輸送至全身組織器官，與組織中的氣體交換進入細胞。在細胞內(nèi)呼吸酶的作用下，參與三大營養(yǎng)物質(zhì)的代謝，生成CO2和水，并伴有能量的產(chǎn)生，以維持機體的生理活動。窒息性氣體可破壞上述過程中的某一個環(huán)節(jié)，從而引起機體缺氧窒息。不同種類的窒息性氣體，致病機制不同，但其主要致病環(huán)節(jié)均是引起機體組織細胞缺氧。10二氧化碳中毒CO2等單純窒息性氣體本身對機體無明顯毒性，或毒性很低。其造成機體組織細胞缺氧是由于吸入氣中氧濃度降低所致的缺氧性窒息。11一氧化碳中毒CO隨空氣吸入后，通過肺泡進入

5、血液循環(huán)，與血液中的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使紅細胞失去攜氧能力，阻斷電子傳遞鏈，抑制組織呼吸，導(dǎo)致細胞內(nèi)窒息。12硫化氫中毒H2S進入機體后的作用是多方面的主要是H2S與氧化型細胞色素氧化酶中的Fe3+結(jié)合，抑制細胞呼吸酶的活性，導(dǎo)致組織細胞缺氧；H2S可與谷胱甘肽(GSH)的巰基結(jié)合，使GSH失活，加重了組織細胞的缺氧；另外，高濃度H2S通過對嗅神經(jīng)、呼吸道黏膜神經(jīng)及頸動脈竇和主動脈體的化學(xué)感受器的強烈刺激，導(dǎo)致呼吸麻痹，甚至猝死。13氰化氫中毒HCN進入機體后，氰離子(CN-)直接作用于細胞色素氧化酶，使其失去傳遞電子能力，結(jié)果導(dǎo)致細胞不能攝取和利用氧，引起細

6、胞內(nèi)窒息。145. 毒作用特點腦對缺氧極為敏感不同的窒息性氣體，中毒機制也不同，治療需要按中毒機制和條件選用特效解毒劑慢性中毒尚無定論156. 毒作用表現(xiàn)缺氧癥狀腦水腫其他表現(xiàn) 166. 毒作用表現(xiàn)其他表現(xiàn) 急性CO中毒時面頰部出現(xiàn)櫻桃紅色，色澤鮮艷而沒有明顯的青紫。 急性氰化物中毒時可表現(xiàn)為無紫紺性缺氧。無青紫及末梢性呼吸困難，僅出現(xiàn)明顯的“干憋”，缺氧性心肌損害和肺水腫。177. 臨床分期窒息性氣體中毒典型癥狀可分為4期：刺激期、潛伏期、肺水腫期和恢復(fù)期。刺激期：主要表現(xiàn)為流淚、咳嗽、胸悶、咽喉及胸骨后疼痛，面色改變，惡心嘔吐等。潛伏期：刺激癥狀消失或減輕，肺水腫形成。肺水腫期：先出現(xiàn)間質(zhì)

7、性肺水腫，然后出現(xiàn)肺泡性水腫，表現(xiàn)為咳嗽、胸悶、呼吸困難、咯粉紅色泡沫痰，體溫升高，脈搏快，在24小時內(nèi)肺水腫發(fā)展到高峰，皮膚從青紫發(fā)展到蒼白，體溫下降、昏迷、甚至死亡。恢復(fù)期：從中毒后第三天起，病情開始好轉(zhuǎn)，咳嗽減輕，痰量減少，體溫下降。多在中毒后五到七天基本痊愈。后遺癥主要有慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、晚期肺膿腫和結(jié)核病體質(zhì)等。188. 診斷標準急性CO中毒時可做血中HbCO定性檢查。方法為取患者血液數(shù)滴，用等量的蒸餾水稀釋后，加入10%氫氧化鈉12滴；若血中有HbCO，則血液顏色保持淡紅不變，正常對照血液呈棕綠色。如果條件許可，可進行血中HbCO的定量測定（分光光度法或氫氧化鈉法）

8、。急性氰化物中毒時可測定尿中硫氰酸鹽含量，不吸煙者5mg/L，吸煙者10mg/L。急性硫化氫中毒時可測定尿著硫酸鹽含量或進行分光光度計檢查，可發(fā)現(xiàn)硫化血紅蛋白。19常見窒息性氣體臨床特征性表現(xiàn)209. 治療治療原則現(xiàn)場急救氧療法盡快給予解毒劑2110. 預(yù)防原則嚴格管理制度，制訂并嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程。定期設(shè)備檢修，防止跑、冒、滴、漏。窒息性氣體環(huán)境設(shè)置警示標識，裝置自動報警設(shè)備，如一氧化碳報警器等。加強衛(wèi)生宣教，做好上崗前安全與健康教育，普及急救互救知識和技能訓(xùn)練。添置有效防護面具，并定期維修與效果檢測。高濃度或通風(fēng)不良的窒息性氣體環(huán)境作業(yè)或搶救，應(yīng)先進行有效的通風(fēng)換氣，通風(fēng)量不少于環(huán)境容量

9、的3倍，佩戴防護面具，并有人保護。22春節(jié)期間我市發(fā)生一氧化碳中毒85例【深圳商報訊】（記者 彭蓓 通訊員 喬莉）由于今年春節(jié)期間我市天氣持續(xù)陰冷，一氧化碳中毒報警量相比去年上升明顯，為85例（2011年春節(jié)為35例），報警地點以寶安區(qū)、龍崗區(qū)偏多。寶安區(qū)公明街道一出租屋內(nèi)一對青年男女生爐燒木炭取暖，睡覺時門窗關(guān)閉太嚴，凌晨時分因呼吸困難醒來，出現(xiàn)頭暈、惡心、胸悶等一氧化碳中毒癥狀。所幸他們及時撥打120急救電話，急救醫(yī)生及時趕到現(xiàn)場救治才沒有發(fā)生生命危險。一氧化碳中毒案例（二）一氧化碳231. 概 念一氧化碳中毒occupational acute carbon monoxide poiso

10、ning 是吸入較高濃度一氧化碳(carbon monoxide, CO)后引起的急性腦缺氧性疾??；少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀。部分患者亦可有其他臟器的缺氧性改變（GBZ 23-2002）。242.接觸機會1冶金工業(yè)2化工工業(yè) 3可燃氣體制取4礦山爆破、內(nèi)燃機尾氣5其他3. 毒理吸收與排泄：CO主要經(jīng)呼吸道吸入，透過肺泡迅速彌漫入血絕大部分以原形隨呼氣排出，不在體內(nèi)蓄積，正常氣壓下的半排期平均為320 min，但高濃度吸入需7 d10 d方可完全排出26CO中毒毒性:急性毒性：LC50 小鼠 2,300 mg/m35,700 mg/m3 豚鼠 1,000 mg/m33,300 mg/m3

11、兔 4,600 mg/m317,200 mg/m3 貓 4,600 mg/m345,800 mg/m3 狗為34,400 mg/m345,800 mg/m327CO中毒亞急性和慢性毒性： 大鼠吸入0.0470.053 mg/L，48h/d，30d，出現(xiàn)生長緩慢，血紅蛋白及紅細胞數(shù)增高，肝臟的琥珀酸脫氫酶及細胞色素氧化酶的活性受到破壞 猴吸入0.11 mg/L，經(jīng)36個月引起心肌損傷CO可透過胎盤屏障對胎兒產(chǎn)生毒性。28中毒機制CO經(jīng)呼吸道吸入，再經(jīng)肺泡膜進入血液。 CO+Hb COHbCO主要以原形通過肺排出。CO半排出期的長短與肺泡氣中的氧分壓呈反比。中毒機制一CO與Hb有很強的親和力，是O

12、2與Hb結(jié)合力的300倍，HbCO無攜氧功能，同時HbCO解離速度比HbO2慢3600倍。CO還易與肌紅蛋白、細胞色素P450以及細胞色素氧化酶結(jié)合，造成細胞內(nèi)窒息。中毒機制二 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感。缺氧時，腦中儲存的氧在10秒鐘內(nèi)即耗盡。5. 影響因素空氣CO濃度與接觸時間空氣中CO和氧分壓 每分鐘肺通氣量 326. 中毒表現(xiàn)急性中毒輕度中毒：以腦缺氧反應(yīng)為主要表現(xiàn)。出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態(tài))，但無昏迷。離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時后，癥狀逐漸完全恢復(fù)。血液HbCO濃度可高于10%。336

13、. 中毒表現(xiàn)急性中毒中度中毒：上述癥狀加重。口唇、指甲、皮膚黏膜出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離。癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血液HbCO濃度可高于30%。經(jīng)及時搶救，可較快清醒，一般無并發(fā)癥和后遺癥?；颊咂つw黏膜在中毒之初呈櫻桃紅色，與其他缺氧不同，是其臨床特點之一；全身乏力顯著，即使患者雖尚清醒，卻難以行動，不能自救。346. 中毒表現(xiàn)急性中毒重度中毒：意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見瞳孔縮小，對光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關(guān)緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現(xiàn)大小便失禁

14、。重度中毒患者經(jīng)過救治神志恢復(fù)后 會出現(xiàn)一系列的并發(fā)癥。356. 中毒表現(xiàn)急性中毒其他系統(tǒng)損害：出現(xiàn)腦外其他器官異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。較中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)晚，僅見于部分患者，病變一般較輕，多為一過性、暫時性。366. 中毒表現(xiàn)急性中毒急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。褐干贁?shù)急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)260天的“假愈期”，又出現(xiàn)嚴重的神經(jīng)精神和意識障礙癥狀。因表現(xiàn)出“雙相”的臨床過程，亦有人稱之為“急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥”。376. 中毒表現(xiàn)慢性中毒神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征心血管系統(tǒng)：心電

15、圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常387. 診斷診斷原則：吸入較高濃度CO的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征；結(jié)合血中HbCO及時測定的結(jié)果；現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中CO濃度測定資料；并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。397. 診斷鑒別診斷輕度急性CO中毒：需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別；中度及重度中毒者：與其他病因如腦外傷、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、腦血管意外、氰化物或硫化氫中毒所致昏迷、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別；對遲發(fā)腦病需要與其他有類似癥狀的疾病進行鑒別 。408. 治療原則輕度中毒者：可給予氧氣吸入及對癥治療中度中毒及重度中毒者

16、：應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧，有條件時應(yīng)給予高壓氧治療遲發(fā)腦病者：可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森病藥物與其他對癥及支持治療41 治療措施迅速脫離中毒現(xiàn)場：移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，靜臥保暖，密切觀察意識狀態(tài)立即給予氧療 積極防治腦水腫和肺水腫 促進腦細胞代謝對癥支持治療 429. 預(yù)防原則加強預(yù)防CO中毒的衛(wèi)生宣傳，普及自救、互救知識，認真執(zhí)行安全生產(chǎn)制度和操作規(guī)程。經(jīng)常檢修煤氣發(fā)生爐和管道等設(shè)備，以防漏氣，產(chǎn)生CO的工作場所，必須具有良好的通風(fēng)設(shè)備。加強對空氣中CO的檢測，設(shè)立CO報警器。加強個人防護，進入高濃度CO的環(huán)境工作時，要佩戴特制的CO防毒面具，兩人同時工作，以便

17、監(jiān)護和互助。43氰化氫hydrogen cyanide理化性質(zhì) 為具有苦杏仁氣味的無色氣體。 易蒸發(fā)、易溶于水稱氰氫酸，在水中易水解成甲酸和氨。 在空氣中可燃燒，空氣中含量達到5.6%-12.8%時具有爆炸性。45接觸機會 1. 電鍍、采礦冶金工業(yè)： 如銅鍍、鍍金、鍍銀，氰化法富集鉛、鋅、金、銀等貴重金屬提取等2. 含氰化合物的生產(chǎn)： 氫氰酸生產(chǎn)，制造其他氰化物、藥物、合成纖維、塑料、橡膠、有機玻璃、油漆等3. 化學(xué)工業(yè)：制造各種樹脂單體4. 染料工業(yè)：活性染料中間體三聚氯氰的合成5. 攝影：攝影加工廢液中含有鐵氰化物6. 農(nóng)業(yè)：如熏蒸滅蟲劑、滅鼠劑等7. 軍事：用作戰(zhàn)爭毒劑8. 某些植物：苦

18、杏仁、木薯、白果等也含有氰化物46毒理吸收：呼吸道 皮膚 消化道 HCN（呼氣、尿、糞等） 氰鈷胺（參與維生素B12代謝） NH 3+ CO 2 （呼氣）氧化 S 2O32-硫代硫酸鹽 硫氰酸鹽生成酶 CN- 硫氰酸鹽（SCN - ，尿） 硫氰酸鹽氧化酶 甲酸鹽（尿，或參與一碳化物代謝） 2-亞氨基四氫噻唑-4-羧酸（尿）與半胱酸結(jié)合 低毒氰化物（尿、唾液等）與葡萄糖酸結(jié)合氰化物體內(nèi)代謝途徑示意圖毒理 在體內(nèi)解離出的氰離子（CN）引起中毒，可影響40余種酶的活性，其中以細胞色素氧化酶最為敏感能迅速與細胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合，抑制該酶活性，使細胞色素失去傳遞電子的能力，阻斷呼吸鏈，使組織不能

19、攝取和利用氧，造成“細胞內(nèi)窒息”。 49特點- “細胞內(nèi)窒息”血液為氧所飽和，但不能被組織利用。動靜脈血氧差由正常的4.05.0%降至1.01.5%，靜脈血呈動脈血的鮮紅色。氰化物中毒時，皮膚、黏膜呈櫻桃紅色。 50氰化氫屬于劇毒類毒物成人致死劑量約為60mg (0.73.5mg/kg)人吸入： 2040mg/m3 數(shù)小時即可出現(xiàn)輕度中毒 150mg/m3 接觸30分鐘后死亡 300mg/m3 “電擊型”死亡口服氫氰酸的致死劑量為50100mg51臨床表現(xiàn) 1. 急性中毒（1）接觸反應(yīng)：接觸后出現(xiàn)頭痛、頭昏、乏力、流淚、流涕、咽干、喉癢等表現(xiàn)，脫離接觸后短時間內(nèi)恢復(fù)。（2）輕度中毒：頭痛、頭昏

20、加重，上腹不適、惡心、嘔吐、口中有苦杏仁味，手足麻木、震顫，胸悶、呼吸困難，眼及上呼吸道刺激癥狀等。（3）中度中毒：上述癥狀加劇，呼吸急促、胸前區(qū)疼痛、血壓下降、皮膚呈鮮紅色。52（4）重度中毒：站立不穩(wěn)、劇烈頭痛、胸悶、呼吸困難、視力和聽力下降。心率加快、心律失常、血壓下降、瞳孔散大、煩躁不安、恐懼感、抽搐、角弓反張、昏迷、大小便失禁，皮膚黏膜呈櫻桃紅色，逐漸轉(zhuǎn)為紫紺?；灴梢娧獫{氰含量、血和尿中硫氰酸鹽含量增高。動靜脈血氧差減小。高濃度或大劑量攝入，可引起呼吸和心臟驟停，發(fā)生“電擊型”死亡。臨床表現(xiàn) 53臨床經(jīng)過可分為4期： 前驅(qū)期 呼吸困難期 驚厥期 麻痹期 病情進展快，各期之間并非十分

21、明顯，個體間也有一定的差異臨床表現(xiàn) 542. 慢性中毒見于長期吸入較低濃度的氰化氫的作業(yè)者眼和上呼吸道刺激癥狀神經(jīng)衰弱綜合征甲狀腺腫大皮炎臨床表現(xiàn) 55診斷 根據(jù)氰化物接觸史，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，排除其它類似疾病，綜合分析，作出診斷。 我國已頒布職業(yè)性急性氰化物中毒診斷標準（GBZ 2092008）56處理原則 立即脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處，快速實施治療，盡早提供氧療。脫去污染衣物，用清水或5%硫代硫酸鈉清洗被污染的皮膚，靜臥保暖；經(jīng)消化道攝入者立即催吐，用1:5000高錳酸鉀或5%硫代硫酸鈉溶液洗胃洗胃；眼部污染者立即用大量流動清水或生理鹽水沖洗；皮膚灼傷用

22、0.01%高錳酸鉀沖洗； 就地應(yīng)用解毒劑；呼吸、心跳驟停者，按心臟復(fù)蘇方案治療。57 1. 解毒劑的應(yīng)用 解毒劑的解毒原理是應(yīng)用適量的高鐵血紅蛋白生成劑使體內(nèi)形成一定量的高鐵血紅蛋白，利用高鐵血紅蛋白的Fe3+與血液中的CN絡(luò)合成不太穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋白 ，在體內(nèi)硫氰酸酶的作用下，使氰離子轉(zhuǎn)變?yōu)榱蚯杷猁}，經(jīng)尿排出 。解毒劑應(yīng)首選高鐵血紅蛋白形成劑和供硫劑，以亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉為氰化物中毒首選解毒藥物組合，療效可靠。 處理原則 58（1）“亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉”療法：立即將亞硝酸異戊酯12支包在手帕或紗布內(nèi)打碎，給病人吸入1530秒，每隔3分鐘重復(fù)應(yīng)用1支（一般最多用6支）。接著靜脈緩慢注射

23、3%亞硝酸鈉1015ml，注射時應(yīng)密切觀察血壓，防止血壓下降，必要時可隔0.51小時重復(fù)1次。隨即用同一針頭緩慢靜脈注射25%硫代硫酸鈉溶液5060ml。用藥30分鐘后病情未緩解時，可按半量或全量再給亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉，并可持續(xù)34天。 處理原則 59（2）4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）的應(yīng)用：為新型高鐵血紅蛋白生成劑，形成高鐵血紅蛋白的速度比亞硝酸鈉快，對平滑肌無擴張作用，不引起血壓下降，且給藥方便。使用本藥后嚴禁再用亞硝酸類藥物，防止形成高鐵血紅蛋白過度癥。急性中毒立即肌內(nèi)注射10% 4-DMAP 2ml，如癥狀嚴重，可配以緩慢靜脈注射50%硫代硫酸鈉20ml，必要時1小時后重復(fù)半量

24、。處理原則 602. 氧療 盡早給予高濃度氧（60%），有條件者使用高壓氧治療。高濃度氧可使氰化物與細胞色素氧化酶的結(jié)合逆轉(zhuǎn)，并促進氰化物與硫代硫酸鈉結(jié)合生成低毒的硫氰酸鹽。純氧治療不宜超過24小時。3. 對癥支持治療 可用細胞色素C、三磷酸腺苷、輔酶A、維生素C、復(fù)合維生素B等藥物輔助解毒治療。處理原則 61預(yù)防措施 1. 改革生產(chǎn)工藝，以無毒代有毒。2. 革新生產(chǎn)設(shè)備，實行密閉化、機械化、自動化生產(chǎn)，保持負壓狀態(tài)，杜絕跑、冒、滴、漏。3. 嚴格規(guī)章制度，強化監(jiān)督管理，嚴格遵守安全操作流程。4. 加強密閉通風(fēng)排毒加凈化，控制車間空氣中氰化氫濃度不超過國家衛(wèi)生標準（MAC 0.3mg/m3），

25、安裝毒物超標自動報警系統(tǒng)。含氰廢氣、廢水應(yīng)經(jīng)處理后方可排放。625. 加強個人防護，進入有毒場所處理事故及現(xiàn)場搶救時，應(yīng)有切實可行的防護裝備，如戴防毒面具、送風(fēng)面罩等。6. 加強防毒知識的宣傳、加強對有關(guān)人員的崗前及定期培訓(xùn)，普及防毒知識和急救知識。7. 嚴格施行職業(yè)健康監(jiān)護，禁止硫代硫酸鈉過敏者、嚴重甲狀腺、腎臟等慢性疾病及精神抑郁者從事氰化氫及氫氰酸作業(yè)。預(yù)防措施 635. 需進入下水道、沼氣池等可能產(chǎn)生甲烷的場所工作時，需先經(jīng)充分通風(fēng)，并有專人監(jiān)護方可進入。6. 加強個人防護用品的應(yīng)用，進入高濃度甲烷工作場所時，應(yīng)佩戴防毒面具。7. 加強職業(yè)安全衛(wèi)生宣教，增強自我防護意識，普及自救、互救

26、知識與技能，定期組織演練。預(yù)防措施 64硫化氫氣體中毒(Hydrogen sulfide，H2S)(一)理化性質(zhì)無色、易燃、有強臭雞蛋氣味的氣體；蒸汽比重為1.19，較空氣比重大，易積聚在低洼處；易溶于水而生成氫硫酸。亦溶于乙醇、汽油、煤油。 (二)接觸機會 石油工業(yè)、冶金工業(yè)、染料工業(yè)、化纖工業(yè)、橡膠工業(yè)、造紙工業(yè)、制糖工業(yè)、皮革工業(yè)、食品加工、亞麻浸漬等，皆有硫化氫產(chǎn)生；環(huán)衛(wèi)環(huán)境行業(yè)：如糞坑、污水管道、地溝等的清理、疏通等。 (三)毒性 主要經(jīng)呼吸道進入人體H2S在水中可解離成HS-、S2-、和H+ ，局部刺激作用H2S+氧化型細胞色素氧化酶 細胞缺氧窒息 H2S+Na Na2S：對粘膜和組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用抑制腦細胞的三磷酸腺苷酶、堿性磷酸酶與谷胱甘肽的巰基結(jié)合，影響體內(nèi)生物氧化過程，加重組織內(nèi)缺氧高濃度硫化氫強烈刺激神經(jīng)末梢、化