一輪復(fù)習(xí) 人教版 免疫調(diào)節(jié) 作業(yè)

1、2023屆 一輪復(fù)習(xí) 人教版 免疫調(diào)節(jié) 作業(yè)基礎(chǔ)達(dá)標(biāo)1下列有關(guān)免疫系統(tǒng)組成的敘述，錯(cuò)誤的是()A免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)B免疫器官是免疫細(xì)胞生成、成熟或集中分布的場(chǎng)所C免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)D淋巴細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞都起源于骨髓的造血干細(xì)胞，屬于免疫細(xì)胞解析：選C。免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)，C錯(cuò)誤。2人樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)具有樹(shù)枝狀的突起，該細(xì)胞起源于造血干細(xì)胞。其實(shí)，未成熟DC不具有樹(shù)枝狀的突起，具有極強(qiáng)的抗原吞噬能力，在攝取抗原時(shí)變?yōu)槌墒霥C，成熟DC具有激活輔助性T細(xì)胞的能力，下列關(guān)于DC的敘述，錯(cuò)誤的是

2、()A未成熟DC與B細(xì)胞具有相似的功能B造血干細(xì)胞、未成熟DC均是未分化的細(xì)胞CDC樹(shù)枝狀突起的形成與細(xì)胞膜的流動(dòng)性有關(guān)D未成熟DC變?yōu)槌墒霥C的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)解析：選B。造血干細(xì)胞是由其他細(xì)胞分化而來(lái)的，未成熟DC是由造血干細(xì)胞分化形成的，B錯(cuò)誤。3(2022山東日照一模)特異性免疫是機(jī)體在抗原刺激下，淋巴細(xì)胞被激活而引起的一系列免疫應(yīng)答反應(yīng)。下列關(guān)于特異性免疫及其相關(guān)應(yīng)用的敘述，錯(cuò)誤的是()A漿細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的前體細(xì)胞不同，其前體細(xì)胞的成熟場(chǎng)所也不同B體液免疫和細(xì)胞免疫的二次免疫應(yīng)答都與記憶細(xì)胞有關(guān)C漿細(xì)胞與細(xì)胞毒性T細(xì)胞能特異性識(shí)別侵入內(nèi)環(huán)境中的病原體DDNA疫苗注入機(jī)體后

3、不能直接激活免疫系統(tǒng)引起免疫反應(yīng)解析：選C。漿細(xì)胞不能識(shí)別病原體，細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以識(shí)別被病原體入侵的靶細(xì)胞，C錯(cuò)誤。4人體內(nèi)的殺傷T細(xì)胞(Te)依賴(lài)于細(xì)胞膜表面具有的糖蛋白(CD)的識(shí)別，能直接攻擊和殺傷其他細(xì)胞；人體內(nèi)輔助T細(xì)胞(Th)能直接刺激已經(jīng)結(jié)合了抗原的T細(xì)胞和B細(xì)胞的增殖。下列敘述錯(cuò)誤的是()ATe和Th均在免疫器官中分化、發(fā)育成熟BTe清除癌細(xì)胞，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能CTe和Th中編碼CD的基因均正常表達(dá)，發(fā)揮免疫功能DTe和Th都不是抗原呈遞細(xì)胞解析：選C。根據(jù)題意只能判斷Te中編碼CD的基因正常表達(dá)，C錯(cuò)誤。5(2021湖北省選擇性考試?？?“血清療法”可用于一些病

4、毒性傳染病的臨床救治。該療法主要是利用康復(fù)期患者捐獻(xiàn)的血液，經(jīng)嚴(yán)格的血液生物安全性檢測(cè)分離后，將血漿輸入重癥患者體內(nèi)?！把瀵煼ā钡拿庖邔W(xué)原理是利用康復(fù)期患者血漿中的()A抗原，可以刺激重癥患者產(chǎn)生較多的抗體B抗體，可以刺激重癥患者產(chǎn)生淋巴細(xì)胞C特異性抗體，幫助重癥患者對(duì)抗病毒D細(xì)胞因子，刺激重癥患者產(chǎn)生較多的抗體解析：選C?？祻?fù)期患者捐獻(xiàn)的血液中含有能與病原體結(jié)合的特異性抗體，二者結(jié)合后往往能形成沉淀等，最終被其他免疫細(xì)胞吞噬消化，達(dá)到治療的目的，綜上所述，C符合題意。6(2022山東等級(jí)考模擬)機(jī)體在產(chǎn)生初次免疫反應(yīng)的一段時(shí)間后，如再次受到相同抗原的刺激會(huì)產(chǎn)生更強(qiáng)的免疫反應(yīng)，稱(chēng)為再次免疫反

5、應(yīng)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A再次免疫反應(yīng)強(qiáng)度增加的原因是機(jī)體產(chǎn)生了記憶細(xì)胞和抗體B通過(guò)免疫接種方式預(yù)防疾病是再次免疫反應(yīng)原理的實(shí)際應(yīng)用C再次免疫反應(yīng)時(shí)記憶B細(xì)胞快速產(chǎn)生大量抗體D過(guò)敏反應(yīng)是一種再次免疫反應(yīng)解析：選C。再次免疫反應(yīng)時(shí)記憶B細(xì)胞快速增殖分化成新的記憶B細(xì)胞和漿細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體，C錯(cuò)誤。7研究顯示“調(diào)節(jié)性T細(xì)胞”可抑制免疫反應(yīng)，防止因免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)損傷自身組織器官。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量由Mcl1蛋白和Bim蛋白兩種功能相反的蛋白質(zhì)決定(如下所示)。若Mcl1蛋白活性喪失，最可能引發(fā)下列哪種疾病()數(shù)量減少eq o(,sup7(Bim蛋白)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞eq o(,sup7(Mcl1蛋

6、白)數(shù)量增加A類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎B囊性纖維化C先天性胸腺發(fā)育不全 D艾滋病解析：選A?！罢{(diào)節(jié)性T細(xì)胞”可抑制免疫反應(yīng)，防止因免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)損傷自身組織器官，而“Mcl1蛋白活性喪失”會(huì)導(dǎo)致調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量無(wú)法增加，最終導(dǎo)致免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)損傷自身組織器官，即引起自身免疫病。類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎屬于自身免疫病，A符合題意。8(2022山東濱州一模)乙酰膽堿與突觸后膜的乙酰膽堿受體(AchR)結(jié)合，突觸后膜興奮，引起肌肉收縮。重癥肌無(wú)力患者體內(nèi)該過(guò)程出現(xiàn)異常，其發(fā)病機(jī)理如下圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A物質(zhì)a是細(xì)胞因子，可以刺激B細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生抗體B患者體內(nèi)乙酰膽堿與突觸后膜的AchR特異性結(jié)合減少C抗a抗體可與物

7、質(zhì)a結(jié)合，產(chǎn)生的沉淀可被巨噬細(xì)胞清除D該病屬于自身免疫病，可使用免疫抑制劑減輕癥狀解析：選A。物質(zhì)a能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗a抗體，說(shuō)明物質(zhì)a為抗原，A錯(cuò)誤。9新型冠狀病毒為單鏈RNA病毒，具有變異快、傳染性強(qiáng)等特點(diǎn)，現(xiàn)已引發(fā)全球性大流行。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)有研究表明新型冠狀病毒包膜表面的刺突蛋白可與宿主呼吸道黏膜細(xì)胞表面的ACE2受體蛋白相結(jié)合，通過(guò)膜融合將病毒衣殼與RNA注入宿主細(xì)胞，完成感染過(guò)程。該感染過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜控制物質(zhì)進(jìn)出具有_；病毒衣殼與遺傳物質(zhì)能進(jìn)入宿主細(xì)胞依賴(lài)于細(xì)胞膜具有_的特點(diǎn)。(2)被新型冠狀病毒侵染的體細(xì)胞與體內(nèi)的_細(xì)胞接觸而被裂解，釋放大量新病毒。同時(shí)，在受到新型冠狀病

8、毒抗原等的刺激，體內(nèi)的_細(xì)胞開(kāi)始一系列的增殖分化，大部分分化成漿細(xì)胞，產(chǎn)生的_與病毒特異性結(jié)合，可形成_等，阻止病毒的擴(kuò)散并有利于巨噬細(xì)胞的吞噬。(3)判斷疑似患者是否為新型冠狀病毒感染者，采集鼻咽拭子主要用于病原學(xué)檢查，檢測(cè)病毒的_，采集血液樣本主要用于血清學(xué)檢查，檢測(cè)_；但后者檢測(cè)容易造成假陰性(已經(jīng)感染，但測(cè)試結(jié)果看起來(lái)沒(méi)有被感染)，其可能原因是_。(4)科學(xué)家嘗試將病毒引誘到能導(dǎo)致其死亡的人體“陷阱”細(xì)胞中，以防止病毒的增殖。請(qǐng)簡(jiǎn)要說(shuō)明人體成熟的紅細(xì)胞能成為“陷阱細(xì)胞”的原因：_。答案：(1)選擇性流動(dòng)性(2)細(xì)胞毒性TB抗體沉淀(3)核酸抗新型冠狀病毒抗體抗體的產(chǎn)生需要時(shí)間，一般幾天

9、至幾周不等，有些免疫功能較弱的病人可能血清中抗體含量很低，不會(huì)出現(xiàn)新冠病毒與抗體的雜交帶(4)人成熟的紅細(xì)胞無(wú)細(xì)胞核、核糖體等結(jié)構(gòu)，病毒的遺傳物質(zhì)和蛋白質(zhì)無(wú)法合成，病毒無(wú)法增殖素養(yǎng)提升10(不定項(xiàng))過(guò)敏原可激發(fā)體液免疫產(chǎn)生IgE抗體，當(dāng)過(guò)敏原再次入侵機(jī)體時(shí)，肥大細(xì)胞可產(chǎn)生組胺，使血管壁通透性增大，引起過(guò)敏癥狀。下列說(shuō)法正確的是()AIgE抗體的產(chǎn)生可能需要輔助性T細(xì)胞參與B組胺使組織液滲透壓降低從而引起組織水腫C肥大細(xì)胞的細(xì)胞膜上有特異性結(jié)合IgE的受體D二次過(guò)敏原與肥大細(xì)胞表面的IgE抗體結(jié)合解析：選ACD。體液免疫過(guò)程中輔助性T細(xì)胞會(huì)分泌細(xì)胞因子，A正確；組胺能增強(qiáng)毛細(xì)血管壁的通透性，使組

10、織液滲透壓升高引起組織水腫，B錯(cuò)誤；當(dāng)過(guò)敏原初次接觸機(jī)體時(shí)，產(chǎn)生的IgE抗體吸附在肥大細(xì)胞的表面，說(shuō)明肥大細(xì)胞的細(xì)胞膜上有特異性結(jié)合IgE的受體，C正確；當(dāng)機(jī)體再次接觸到相同的過(guò)敏原時(shí)，肥大細(xì)胞表面的IgE與之特異性結(jié)合，引起過(guò)敏反應(yīng)，D正確。11(不定項(xiàng))美國(guó)科學(xué)家詹姆斯艾利森和日本科學(xué)家本庶佑共同獲得2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。艾利森發(fā)現(xiàn)抑制CTLA4分子能使T細(xì)胞大量增殖、攻擊腫瘤細(xì)胞。本庶佑則在T細(xì)胞上首次發(fā)現(xiàn)了PD 1分子，PD 1和CTLA4相似，抑制PD 1則能夠活化T細(xì)胞，刺激生物體內(nèi)免疫功能，從而達(dá)到治療癌癥的目的。研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)：CTLA4與PD 1的聯(lián)合療法，能使末期

11、轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者的三年存活率達(dá)到約60%?？梢?jiàn)，真正治療人體疾病的有效手段是從根本上提高人體的免疫力。據(jù)此分析以下說(shuō)法不正確的是()A由T細(xì)胞上有PD 1分子可知只有T細(xì)胞含有PD 1分子特有基因BT細(xì)胞大量增殖、攻擊腫瘤細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫防御功能C一個(gè)人是否會(huì)患癌癥以及癌癥治療的效果如何都與人體免疫力有關(guān)DCTLA4與PD1的聯(lián)合療法的理論基礎(chǔ)可能與細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性功能相關(guān)解析：選ABD。T細(xì)胞和其他體細(xì)胞一樣，都含有本生物體的所有遺傳物質(zhì)，T細(xì)胞上有PD 1分子是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，并不是T細(xì)胞特含有PD 1分子基因，A錯(cuò)誤；T細(xì)胞大量增殖、攻擊腫瘤細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視

12、功能，B錯(cuò)誤；真正治療人體疾病的有效手段是從根本上提高人體的免疫力，因此，一個(gè)人是否會(huì)患癌癥以及癌癥治療的效果如何都與人體免疫力有關(guān)，C正確；通過(guò)題干信息可知，CTLA4 與PD 1的聯(lián)合療法的理論基礎(chǔ)可能與細(xì)胞膜進(jìn)行信息交流的功能有關(guān)，D錯(cuò)誤。12(不定項(xiàng))細(xì)胞毒性T細(xì)胞能釋放一種插入靶細(xì)胞膜上的成孔蛋白(穿孔素)，促使靶細(xì)胞裂解。相關(guān)機(jī)理如圖，以下推測(cè)正確的是()A穿孔素屬于分泌蛋白，在其合成分泌的過(guò)程中依次經(jīng)過(guò)的膜結(jié)構(gòu)有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體以及細(xì)胞膜B穿孔素合成基因也存在于巨噬細(xì)胞中C穿孔素參與調(diào)節(jié)的方式屬于體液免疫，靶細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞凋亡D由圖可知穿孔素促進(jìn)Na內(nèi)流進(jìn)而改變細(xì)胞內(nèi)滲

13、透壓，并且Na內(nèi)流不需要消耗能量解析：選BD。穿孔素是由細(xì)胞毒性T細(xì)胞產(chǎn)生的分泌蛋白，但其合成場(chǎng)所核糖體不具有膜結(jié)構(gòu)，A錯(cuò)誤；穿孔素合成基因也存在于巨噬細(xì)胞中，但不表達(dá)，B正確；分析題圖可知，穿孔素參與調(diào)節(jié)的方式屬于細(xì)胞免疫，靶細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞凋亡，C錯(cuò)誤；穿孔素促進(jìn)Na內(nèi)流改變細(xì)胞內(nèi)滲透壓，運(yùn)輸方式是協(xié)助擴(kuò)散，不消耗能量，D正確。13(不定項(xiàng))2020年3月4日，國(guó)家衛(wèi)健委發(fā)布了新增血清新冠病毒特異性IgM(免疫球蛋白M)和IgG(免疫球蛋白G)抗體作為病原學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)。下圖曲線表示新冠病毒感染后這兩種抗體水平的變化情況。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()Abc段各淋巴細(xì)胞的染色體數(shù)量完全相同B同一漿細(xì)

14、胞可同時(shí)合成并分泌抗體IgM和IgGC不同種類(lèi)的抗體在體內(nèi)存留時(shí)間的長(zhǎng)短有差異D新冠病毒的清除需要特異性免疫和非特異性免疫的相互配合解析：選AB。bc段發(fā)生了免疫應(yīng)答，在此期間淋巴細(xì)胞迅速增殖，處于不同增殖時(shí)期的各淋巴細(xì)胞的染色體數(shù)量不完全相同，A錯(cuò)誤；每一種漿細(xì)胞只分泌一種特異性抗體，抗體IgM和IgG是由不同的漿細(xì)胞合成并分泌的，B錯(cuò)誤。14(不定項(xiàng))(2022山東威海期末)當(dāng)人體首次感染新冠病毒后，通常在7天左右，IgM抗體的指標(biāo)會(huì)迅速上升?；谶@一原理，某公司生產(chǎn)出新冠病毒IgM抗體檢測(cè)試劑盒(膠體金法)，其核心成分是一種膠體金試紙，結(jié)構(gòu)如下圖所示：樣品墊滴加樣品的位置；結(jié)合墊預(yù)留可移

15、動(dòng)的膠體金標(biāo)記的新冠病毒抗原(下稱(chēng)金標(biāo)抗原)的位置；T檢測(cè)線，該部位固定了抗人IgM抗體，可以部分?jǐn)r截結(jié)合墊上形成的金標(biāo)抗原抗體復(fù)合物，并呈現(xiàn)紅色條帶；C質(zhì)控線，該部位固定了實(shí)驗(yàn)室制備的針對(duì)金標(biāo)抗原的抗體，可以部分?jǐn)r截金標(biāo)抗原，并呈現(xiàn)紅色條帶。檢測(cè)流程如下：將樣品加入樣品墊，然后加入液體介質(zhì)，融有樣品的液體介質(zhì)將借助紙層析的原理沿試紙向吸水墊的方向移動(dòng)。下列說(shuō)法正確的是()A樣本最好選用待測(cè)個(gè)體的鼻咽拭子B該檢測(cè)方法運(yùn)用了抗原與抗體特異性結(jié)合的原理C若T、C均出現(xiàn)紅線，初步表明該待測(cè)個(gè)體感染了新冠病毒D若T、C均不出現(xiàn)紅線，初步表明該待測(cè)個(gè)體未感染新冠病毒解析：選BC。該檢測(cè)方法是對(duì)抗體進(jìn)行檢

16、測(cè)，故最好選用待測(cè)個(gè)體的血液，A錯(cuò)誤；由題干信息可知，該檢測(cè)方法運(yùn)用了抗原與抗體特異性結(jié)合的原理，B正確；若T出現(xiàn)紅線，表明該待測(cè)個(gè)體形成了金標(biāo)抗原抗體復(fù)合物，若C出現(xiàn)紅線，表明結(jié)合墊處的金標(biāo)抗原可向吸水墊方向移動(dòng)，并可與抗金標(biāo)抗原的抗體結(jié)合說(shuō)明膠體金試紙正常，可初步判斷該個(gè)體感染了新冠病毒，C正確；若C不出現(xiàn)紅線，說(shuō)明膠體金試紙存在問(wèn)題，其檢測(cè)結(jié)果不可作為判斷依據(jù)，D錯(cuò)誤。15(2022山東威海期末)免疫調(diào)節(jié)劑指能對(duì)機(jī)體免疫功能起到有意義調(diào)節(jié)功能的藥物，用于治療免疫功能紊亂引起的疾病。根據(jù)免疫調(diào)節(jié)劑對(duì)機(jī)體免疫功能作用的不同，可以分為免疫增強(qiáng)劑、免疫抑制劑、雙向免疫調(diào)節(jié)劑。隨著科學(xué)與技術(shù)的進(jìn)步

17、，免疫調(diào)節(jié)劑得到了很好地開(kāi)發(fā)和應(yīng)用?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)免疫調(diào)節(jié)與_調(diào)節(jié)構(gòu)成了完整的人體調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，共同維持著穩(wěn)態(tài)。特異性免疫主要針對(duì)特定的抗原起作用，其特異性實(shí)現(xiàn)的分子基礎(chǔ)是_。(2)富含硒元素的蔬菜可以增強(qiáng)免疫功能，HIV能降低免疫功能，但二者均不屬于免疫調(diào)節(jié)劑，判斷的依據(jù)是_。(3)潑尼松和卡介苗是兩種常見(jiàn)的免疫調(diào)節(jié)劑。潑尼松能降低毛細(xì)血管壁和細(xì)胞膜的通透性，抑制組胺的形成與釋放；卡介苗能增強(qiáng)巨噬細(xì)胞活性，活化輔助性T細(xì)胞。依據(jù)作用機(jī)理對(duì)上述兩種免疫調(diào)節(jié)劑的種類(lèi)及其醫(yī)療用途進(jìn)行判斷，正確的是_(填寫(xiě)選項(xiàng)字母)。A潑尼松，免疫增強(qiáng)劑，治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡B卡介苗，免疫增強(qiáng)劑，輔助性治療腫瘤C潑

18、尼松，免疫抑制劑，抑制過(guò)敏反應(yīng)D卡介苗，免疫抑制劑，治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(4)不同的免疫調(diào)節(jié)劑的作用機(jī)制不同。免疫增強(qiáng)劑大多能通過(guò)促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖、分化，從而提高免疫機(jī)能。免疫抑制劑中的烷化劑能阻斷細(xì)胞DNA的復(fù)制，從而起到抑制免疫細(xì)胞功能的效果，據(jù)此推測(cè)T細(xì)胞和B細(xì)胞的_(填“被抗原活化”或“增殖”)階段對(duì)該類(lèi)藥物較敏感。雙向免疫調(diào)節(jié)劑在促進(jìn)低下免疫功能恢復(fù)正常的同時(shí)又能抑制免疫亢進(jìn)的狀態(tài)，據(jù)此推測(cè)此類(lèi)調(diào)節(jié)劑的調(diào)節(jié)機(jī)制可能是_。(5)目前，在腫瘤疾病的放射線治療或化學(xué)藥物治療之后，常采用以免疫增強(qiáng)劑為主的免疫療法，選擇此療法的原因是_。解析：(1)人體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制為神經(jīng)體液免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。特異性免疫實(shí)現(xiàn)的分子基礎(chǔ)是免疫細(xì)胞表面的受體與抗原的特異性結(jié)合、抗體與抗原的特異性結(jié)合。(2)蔬菜不屬于藥物，HIV不是藥物，且其對(duì)免疫功能的調(diào)節(jié)不是有意義的調(diào)節(jié)，因此二者均不屬于免疫調(diào)節(jié)劑。(3)潑尼松能降低毛細(xì)血管壁和細(xì)胞膜的通透性，抑制組胺的形成與釋放，則其為免疫抑制劑，A錯(cuò)誤；輔助性T細(xì)胞參與體液免疫和細(xì)胞免疫，卡介苗能增強(qiáng)巨噬細(xì)胞活性，活化輔助性T細(xì)胞，則其為免疫增強(qiáng)劑，