病毒的感染與免疫護理

1、第11章 病毒的感染與免疫 p115重點：1. 病毒的垂直感染。2. 病毒的持續(xù)性感染（潛伏感染）。3. 病毒對宿主細胞的直接損傷作用。4. 干擾素。一、病毒傳播方式 水平傳播： 皮膚和粘膜（眼、呼吸道、消化道、泌尿生殖道）血液（輸血注射等、損傷、昆蟲叮咬） 垂直傳播： 病毒在人群的不同個體之間傳播方式。病毒由親代傳給子代的方式。胎盤、產(chǎn)道、哺乳二、病毒的感染類型 隱性感染（亞臨床感染) A.可獲得免疫力 B.重要傳染源 顯性感染（臨床感染）1. 根據(jù)病毒感染后有無癥狀：病毒 發(fā)病率 天花病毒 100%麻疹病毒 100%VZV（水痘-帶狀皰疹病毒） 100%HIV 100%流感病毒 新亞型病毒

2、發(fā)病率高腮腺炎病毒 80%風(fēng)疹病毒 6070%狂犬病毒 30100%HSV（唇皰疹病毒） 潛伏感染EBV 10%初感染年齡組HAV 5%HBV 23%脊髓灰質(zhì)炎病毒 1%流行性乙型腦炎病毒 0.33%表主要病毒感染的發(fā)病（顯性感染）率2. 根據(jù)病毒感染的持續(xù)時間分： 急性感染（病原消滅型）A. 機體免疫力低下，B. 病毒抗原性弱，C. 病毒發(fā)生突變或存在于受保護部位，D. 病毒基因組整合于宿主基因組。 持續(xù)感染 原因：潛伏期短，發(fā)病急，病程數(shù)日至數(shù)周，病后獲得特異性免疫力。 慢性感染：持續(xù)性感染類型： 病毒感染后長期存在體內(nèi)，可不斷排出體外，病程長達數(shù)月至數(shù)十年。 如：HBV 慢性乙肝潛伏感染

3、： 病毒感染后，其基因組潛伏于特定組織或細胞，不產(chǎn)生感染性病毒體，某些條件下，病毒可被激活而致病。 如：單純皰疹病毒(HSV) 唇皰疹 水痘-帶狀皰疹病毒(VZV) 水痘（兒童原發(fā)感染） 帶狀皰疹（成人潛伏感染）三叉神經(jīng)節(jié)中潛伏機體受各種因素影響病毒激活沿感覺神經(jīng)皮膚、黏膜交界處唇皰疹 單純皰疹病毒(HSV) 水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)脊髓后根神經(jīng)節(jié)或腦神經(jīng)節(jié)潛伏同一部位復(fù)發(fā)帶狀皰疹數(shù)十年后慢發(fā)病毒感染： 病毒感染后潛伏期長，一旦癥狀出現(xiàn)，多為進行性加重，直至死亡。 如：HIV艾滋病 麻疹病毒亞急性硬化性全腦炎三、病毒的致病機理（一）病毒對宿主細胞損傷（直接）作用（二）病毒感染的免疫損傷（間

4、接）作用1.溶細胞型感染： 病毒在宿主細胞內(nèi)增殖,導(dǎo)致細胞裂解和死亡，多見于無包膜病毒。A.抑制宿主細胞的代謝，B.引起細胞內(nèi)溶酶體酶釋放導(dǎo)致細胞自溶，C.損傷宿主細胞器。（一）病毒對宿主細胞損傷（直接）作用正常細胞CPE 細胞培養(yǎng)，接種殺細胞性病毒，培養(yǎng)后，顯微鏡觀察培養(yǎng)細胞變圓、環(huán)死、從瓶壁脫落現(xiàn)象致細胞病變作用(cytopathic effect，CPE)病毒殺細胞效應(yīng)的體外實驗：細胞培養(yǎng)瓶2. 穩(wěn)定狀態(tài)感染： 病毒在宿主細胞內(nèi)增殖，以出芽方式釋 放子代，不引起細胞裂解、死亡，但可發(fā)生 宿主細胞變化，多見于包膜病毒。B. 細胞融合： 病毒感染后可使宿主細胞膜互相融合形成多核巨細胞。意義：

5、可用于病毒的鑒定、診斷。A. 受感染細胞膜表面出現(xiàn)病毒抗原：易被M、NK、CTL等識別殺傷。多核巨細胞 某些病毒感染的細胞內(nèi)，可出現(xiàn)光鏡下可見 的嗜酸性或嗜堿性的圓形或橢圓形染色斑 塊，可輔助診斷某些病毒性疾病。包涵體（inclusion body）形成：如：狂犬病病毒 - 內(nèi)基小體（Negri body）。 病毒顆粒的聚集體，病毒增殖留下的痕跡， 病毒感染引起的細胞反應(yīng)物?？袢《景w（Negri body）巨細胞病毒包涵體3. 細胞凋亡: 細胞內(nèi)基因控制的細胞主動性死亡過程（基因控制的程序性細胞死亡）。 病毒 細胞凋亡基因激活 細胞凋亡。4. 基因整合與細胞轉(zhuǎn)化: 整合：病毒基因整合于宿

6、主細胞染色體。逆轉(zhuǎn)錄病毒：RNA DNA 細菌染色體DNA逆轉(zhuǎn)錄整合DNA病毒：DNA 細胞染色體DNA 轉(zhuǎn)化：整合引起細胞遺傳性狀發(fā)生改變（生 長與分裂失控）。整合轉(zhuǎn)化與致腫瘤有密切相關(guān)性：人乳頭瘤病毒（HPV） 宮頸癌EBV 鼻咽癌、淋巴瘤人皰疹病毒-8（HHV-8） Kaposi肉瘤HBV 原發(fā)性肝癌肯定關(guān)系人類T細胞白血病病毒I型白血病相關(guān)關(guān)系德國科學(xué)家哈拉爾德楚爾豪森（Harald zur Hausen） 豪森發(fā)現(xiàn)人乳突淋瘤病毒可引發(fā)子宮頸癌。 08年諾獎1. 體液免疫損傷作用（1） 型超敏反應(yīng)：病毒 宿主細胞 宿主細胞表面新病毒Ag+相應(yīng)Ab 激活補體 ADCC作用 調(diào)理作用破壞宿

7、主細胞（二）病毒感染的免疫損傷作用（自學(xué)，免疫已上過）（2） 型超敏反應(yīng)病毒 宿主 相應(yīng)Ab 病毒Ag 形成Ag-Ab免疫復(fù)合物 沉積 局部組織損傷 TC 病毒 致敏T細胞 T h1 直接殺傷靶細胞 釋放淋巴因子機體組織細胞損傷2. 細胞免疫的損傷作用（型超敏反應(yīng)）3. 病毒直接損傷淋巴細胞（免疫缺陷） 如: HIV直接殺傷CD4+T細胞 麻疹病毒M、T、B EBV單核細胞1. 屏障作用2. 巨噬細胞的作用3. 干擾素：獲得性非特異性免疫（一）非特異性免疫 組成： 4. NK細胞四、抗 病 毒 免 疫 干擾素（Interferon，IFN）：定義：由病毒或干擾素誘生劑刺激機體細胞所產(chǎn)生的一種具

8、有抗病毒等作用的糖蛋白。 干擾素誘生： 病毒、干擾素誘生劑 機體細胞干擾素產(chǎn)生種類：種類 產(chǎn)生細胞 抗病毒 抗腫瘤 免疫調(diào)節(jié) 人白細胞 強 弱 弱 人成纖維細胞 強 弱 弱 T細胞 弱 強 強 I型I I型 抗病毒特點：種屬的特異性、間接性、廣譜性 抗病毒機理：2-5-A合成酶：降解病毒mRNA蛋白激酶：抑制病毒蛋白合成磷酸二脂酶：抑制病毒肽鏈延長 和蛋白翻譯IFN 機體組織細胞上IFN受體 活化組織細胞抗病毒基因 合成抗病毒蛋白 組織細胞處于抗病毒狀態(tài)（二）特異性免疫：細胞免疫（主要）：體液免疫：病毒中和抗體血凝抑制抗體補體結(jié)合抗體CTLTh1病毒中和抗體：定義：能與細胞外游離的病毒結(jié)合，從