藥理大題最終版

1、藥理名詞解釋及大題.二重感染：又稱菌群交替癥，指長期應用某種廣譜抗生素，可使人體內(nèi)的正常菌群平衡發(fā)生變化，敏感菌被抑制，耐藥菌乘機大量繁殖，造成新的感染.效價強度(potency ):是指能引起等效反應(一般采用50%效應量)的相對濃度或劑量, 其值越小則強度越大.治療指數(shù)是衡量藥物臨床應用價值和安全性評價的重要參數(shù)，通常以LD50/ED50或LD5/ED95表示。治療指數(shù)大表明藥物的毒性低而療效高。.生物利用度(bioavailability ):經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血 循環(huán)內(nèi)藥物的百分率和速度。.半衰期：通常指血漿半衰期，即血漿藥物濃度下降一半所需要的時間.首關消除(

2、first pass elimination ):從胃腸道吸收入門靜脈的藥物在到達全身血液 循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則進入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關消除. 一級動力學消除(first order elimination kinetics):是指藥物的消除速率與血藥濃度成一定比例，即恒比消除.恒量消除：每單位時間內(nèi)消除恒定數(shù)量的藥物，是由于血藥濃度超出消除能力的極限。.調(diào)節(jié)痙攣：當動眼神經(jīng)興奮或應用擬膽堿藥毛果蕓香堿時，環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮 ，懸韌帶放松，晶狀體變凸，屈光度增加，從而使遠處物體不能成像在視網(wǎng)膜上，故視遠物時模

3、糊不清只適合視近物.調(diào)節(jié)麻痹：受體阻斷藥，如阿托品能使睫狀肌松弛而退向外緣，懸韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄?其折光度降低，故不能將近距離物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，造成視近物模糊不清，只適于看遠物，這一作用稱為調(diào)節(jié)麻痹.內(nèi)在擬交感活性(ISA)：有些3受體阻斷藥除有阻斷3受體作用外，尚對3受體有部分激動作用. MAC :即最小肺泡濃度，是指在一個大氣壓下，能使50%病人痛覺消失的肺泡氣體中全麻藥的濃度。.首劑現(xiàn)象：又稱首劑綜合征或首劑現(xiàn)象，系指一些病人在初服某種藥物時，由于肌體對藥物作用尚未適應而引起不可耐受的強烈反應。.競爭性拮抗藥(competitive antagonist ):與激動藥互相競

4、爭與受體可逆性結(jié)合， 從而阻斷激動劑作用的藥物。.肝藥酶誘導劑：能誘導肝藥酶的活性，加速自身或其它藥物的代謝，使藥物效應減弱。.腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)(adrenaline reversal ) : a受體阻斷藥可阻斷腎上腺素的“受體樣作用，保留其3受體作用，從而使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用的現(xiàn)象。.分離麻醉：是指氯胺酮能引起短暫的記憶缺失及滿意的鎮(zhèn)痛效應，但意識并未完全消失的一種麻醉現(xiàn)象。.停藥反應；指長期用藥后突然停藥，原有疾病的加劇.人工冬眠：氯丙嗪與其他中樞抑制藥(哌替咤、異丙嗪)合用，則可使患者深睡，體溫、基礎代謝及組織耗氧量均降低，增強患者對缺氧的耐受力，減輕機體對傷害性刺激

5、的反 應，并可使自主神經(jīng)傳導阻滯及中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應性降低，稱為人工冬眠”. MIC :藥物能夠抑制培養(yǎng)基內(nèi)細菌生長的最低濃度。.細胞周期特異性生物(CCSA):僅對惡性腫瘤細胞增殖周期中某一期細胞有殺滅作用的 藥物.細胞周期非特異性藥物 （CCNSA）:指對處于細胞增殖周期中的各期（G1、S、G2、M）或是休止期的細胞（C0期）均具有殺滅作用的藥物。它們大多能與細胞中的DNA結(jié)合，阻斷其復制。從而表現(xiàn)其殺傷細胞的作用。.交叉耐藥性（cross resistance ）:指致病微生物對某一種抗菌藥物產(chǎn)生耐藥性后， 對其他作用機制相似的抗菌藥物也產(chǎn)生耐藥性。.隔日療法：根據(jù)腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌的晝

6、夜規(guī)律性，將一日或兩日的糖皮質(zhì)激素總量隔日晨頓服的給藥法。（一）簡述有機磷酸酯類中毒的解救措施及用藥理由。答：1）解救措施：對 M樣及CNS癥狀使用足量阿托品直至“阿托品化”；對伴有N樣癥狀應及時給予膽堿酯酶復活劑氯解磷定。阿托品是M受體阻斷藥，能迅速對抗體內(nèi)ACh的M樣作用，因?qū)χ袠械腘受體無明顯作用，故對有機磷酯類中毒引起的中樞癥狀的對抗作用較 差。而AChEM活藥不僅能恢復 AChE的活性，還能直接與有機磷酯類結(jié)合，迅速改善N樣中 毒癥狀，對中樞中毒癥狀也有一定改善作用，故搶救有機磷中毒時要膽堿酯酶復 活劑與阿托品交替使用。（二）左旋多巴與卡比多巴合用的藥理學基礎。答：卡比多巴是 AAD

7、C卬制藥，與左旋多巴合用時，可減少左旋多巴在外周組織 的脫竣作用，使較多的左旋多巴到達黑質(zhì)-紋狀體而發(fā)揮作用，提高左旋多巴的療效。兩者合用，可減少左旋多巴用量，明顯減輕或防止左旋多巴的毒副作用以 及治療開始時能縮短達到療效的時間。（三）甲亢病人作甲狀腺次全切除術(shù)前，應用硫月尿類和大劑量碘劑的藥理依據(jù)。（即抗甲狀腺藥物用于甲狀腺亢進患者術(shù)前準備的目的）答：1）硫月尿類可抑制甲狀腺激素的合成，使甲狀腺功能控制到正?；蚪咏Ｋ?，減少麻醉和手術(shù)后的合并癥，防止甲狀腺危象。2）大量碘劑可產(chǎn)生抗甲狀腺作用，抑制 TSH促進腺體增生的作用，使甲狀腺組織縮小變韌，血管減少， 有利于手術(shù)進行和減少出血。（四

8、）分析紅霉素與克林霉素不宜合用的原因。答：紅霉素和克林霉素的作用機制相同（能不可逆性結(jié)合到細菌核糖體50S亞基上，抑制蛋白質(zhì)合成），兩種藥物會互相競爭結(jié)合部位，呈藥理性拮抗作用，因 此不宜合用。（五）四環(huán)素類藥物（磺胺類、紅霉素類、氯霉素類等抑菌藥）與青霉素類藥物能 否合用？試從藥理學的角度分析之。繁殖期殺菌劑&抑菌劑答：不能。青霉素類藥物屬于繁殖期殺菌藥，它們對處于快速生長期的細菌具有 強大的殺滅作用，四環(huán)素類藥物則屬于快速抑菌藥，它們能迅速抑制細菌蛋白質(zhì) 的合成，妨礙細菌生長，導致細菌處于靜止狀態(tài)，從而影響青霉素類藥物療效的 發(fā)揮。因此，兩類藥物合用，可產(chǎn)生拮抗作用，使得治療效應降低。 附

9、錄：抗菌藥物的聯(lián)合使用繁殖期殺菌劑：青霉素類、頭抱菌素類；靜止期殺菌劑：氨基糖玳類、多黏菌素類抑菌劑：大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素類、氯霉素類、磺胺類11協(xié)同（增強）作用：繁殖期殺菌劑&靜止期殺菌劑靜止期殺菌劑&抑菌劑【2】拮抗作用：繁殖期殺菌劑&速效抑菌劑（六）復方新諾明：甲氧芳咤與磺胺類藥物合用的機制。答：1）兩者抗菌譜相似；2）兩者從不同環(huán)節(jié)干擾細菌葉酸代謝：甲氧芳咤抑制 二氫葉酸還原酶，磺胺類藥物抑制二氫葉酸合酶，協(xié)同阻斷細菌四氫葉酸合成； 3）兩者主要藥代學參數(shù)相近；4）兩者合用可減少磺胺類藥物的用量，降低不良反應的發(fā)生率；5）聯(lián)合用藥可減少細菌耐藥的產(chǎn)生。（七）請比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的

10、作用和用途。答：1）毛果蕓香堿對眼睛的作用包括縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣，因此可用于青光眼和虹膜睫狀體炎的治療；2）阿托品對眼睛的作用包括擴瞳、增高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹，因此可用于驗光、檢查眼底和虹膜睫狀體眼的治療。（八）分析琥珀膽堿和筒箭毒堿中毒時能否用新斯的明解救及其原因。答：1）琥珀膽堿中毒時不能用新斯的明解救，因為琥珀膽堿由假性膽堿酯酶水 解，而新斯的明能抑制假性膽堿酯酶的活性，將使琥珀膽堿的濃度更高，加重中 毒。2）筒箭毒堿中毒時能用新斯的明解救，因為筒箭毒堿能與乙酰膽堿競爭神 經(jīng)肌肉接頭的N膽堿受體，能競爭性阻斷乙酰膽堿的除極化作用，使骨骼肌松弛； 而新斯的明是抗膽堿酯酶藥，可抑制乙酰

11、膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用， 從而興奮NMB堿受體。（九）比較氯丙嗪與解熱鎮(zhèn)痛藥對體溫調(diào)節(jié)的特點、機制及臨床應用的不同。答：氯丙嗪NSAIDs不僅降低發(fā)熱體溫，還降低正常體只降低發(fā)熱體溫溫抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 PG使體溫調(diào)節(jié)失靈。依賴環(huán)境溫度的合成，使體溫調(diào)定點恢復正常。不依賴環(huán)境溫度低溫麻醉與人工冬眠感冒發(fā)燒、抗風濕（十）比較嗎啡和阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用和臨床應用嗎啡NSAIDs機制興奮阿片受體抑制前列腺素合成部位外周|應用強，應用于急性銳痛 和內(nèi)臟絞痛中等強度，應用于慢性鈍痛 和炎性疼痛，對急性銳痛和 內(nèi)臟絞3擊無效不良反應易成癮，抑制呼吸無成癮性，不抑制呼吸（

12、十一）常見利尿藥的分類、主要作用部位與作用機理答：高效利尿藥：主要作用于髓神升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部，如味塞米、布美他尼、依他尼酸等。機制：抑制 Na+ -K+ -2CL-共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)。中效利尿藥：主要作用于遠曲小管近端，如曝嗪類、氯曝酮等。機制：抑制Na+-CL-共轉(zhuǎn)運子。低效利尿藥：主要作用于遠曲小管和集合管，如螺內(nèi)酯、氨苯蝶咤、阿米洛利等。機制：螺內(nèi)酯競爭性拮抗醛固酮受體；氨苯蝶咤、阿米洛利阻滯Na+通道，抑制Nacl再吸收。作用于近曲小管的利尿藥，如乙酰吵胺等。機制：影響胞內(nèi)H的形成從而影響H+ -Na交換。（十二）根據(jù)抗高血壓藥物的作用機制的不同，簡述其分類及其代表藥物1利尿藥：以曝嗪

13、類為主 ，用藥初期降壓機制為減少循環(huán)血容量；長期用藥降壓機制為血管平滑肌缺 Na,經(jīng)Na/Ca交換機制使細胞內(nèi)低鈣，導致血管平滑肌肌張力減弱，血壓 降低2血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥：該藥通過抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶，使具有強烈血管活 性的血管緊張素n生成減少，同時具有擴張血管作用的緩激肽降解減少，導致血管擴 張，外周阻力下降，血壓降低。同時可逆轉(zhuǎn)或抑制血管壁的組織肥厚。3 3腎上腺素受體阻斷藥：阻斷心臟3受體，使心輸出量減少；阻斷腎臟3受體，使腎素分泌減少；通過阻斷外周神經(jīng)末梢突觸前膜3受體，使遞質(zhì)釋放減少；阻斷中樞 3受體，降低外周交感神經(jīng)張力。4鈣通道阻斷劑：此類藥主要通過阻斷血管平滑肌細胞鈣

14、離子內(nèi)流，降低血管平滑肌張力而降壓。（十三）試述青霉素主要不良反應及防治措施。答：青霉素的主要不良反應為過敏反應。防治措施：問：仔細詢問過敏史，對青霉素過敏者禁用；試：初次使用、用藥間隔 3天以上或換批號者必須做皮膚過敏實驗，反應陽性者禁用；觀察：用藥后需觀察 30分鐘，無反應者方可離去；搶救：一旦發(fā)生過敏性休克，應首先立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素0.51.0mg,嚴重者應稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥。同時采用其他急救措施。腎上腺素治療過敏性休克機制:1腎上腺素主要激動a和0受體，抑制過敏源的釋放：（1）當激動a受體，產(chǎn)生收縮小動脈和毛細血管前括約肌作用，降低毛細血管的通

15、透性；（2）激動0受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣；（3）減少過敏介質(zhì)釋放，擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀。（十四）試為心源性哮喘患者提出三個不同類型的治療用藥，簡述選藥理由。答：強心昔類：洋地黃，增加心肌收縮力，增加心排出量利尿藥：味塞米，排鈉排水，降低血容量，降低心臟負荷支氣管擴張藥：氨茶堿，擴張支氣管，緩解呼吸困難嗎啡：緩解氣促和窒息感，促進肺水腫液的吸收嗎啡治療心源性哮喘的機制 （1） 降低呼吸中樞對CO盤感性而緩解呼吸困難；（2） 擴張外周血 管，降低外周阻力；（3）消除焦慮情緒（鎮(zhèn)靜），減輕心負荷。（禁用于支氣管哮喘患者）（十五）硝酸甘油和普奈洛爾聯(lián)合應用治療心絞痛機

16、理能減少各自的應用劑量。能抵消各自所產(chǎn)生的不良反應，如3受體阻斷藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力增強，硝酸酯類可縮小3受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間 延長，因此兩藥合用可相互取長補短，增強抗心絞痛作用能提高抗心絞痛的療效， 如兩藥都有增加心肌供氧，并降低心肌作功耗氧量； 從而減少心絞痛發(fā)作次數(shù)，增加運動耐力。但要注意血壓下降更明顯。（十六）普秦洛爾的應用和主要禁忌癥：應用：主要用于各種原因所致的快速型心律失常，心絞痛，高血壓，甲狀腺功能亢進。 禁忌癥：嚴重左室心功能不全，竇性心動過緩，重度房室傳導阻滯和支氣管哮喘（十七）簡述充血性心力衰竭的治療藥物分類及各類的主要

17、藥理學依據(jù)強心昔類：抑制心肌細胞 Na+-K+-ATP酶，使細胞內(nèi)游離鈣濃度增加，增強心肌收縮力。 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥：抑制 ACE,阻斷AngII生物合成，抑制緩激肽的降 解或阻斷AT1受體，對抗AngII的作用，降低心臟前后負荷，逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)。利尿藥：早期排鈉利尿，減輕心臟前后負荷；長期應用降低外周血管阻力，減輕心臟后負 荷。3受體阻斷藥：阻斷3受體，阻斷兒茶酚胺對心肌的毒性作用，抑制 RAAS對心血管的 作用，減輕心臟前后負荷，減慢心率、降低心肌耗氧量。擴血管藥：擴張靜脈，減少回心血量，降低心臟前負荷；擴張動脈，見底外周阻力，降低 心臟后負荷。（十八）以受體論闡述氯丙嗪

18、的藥理作用和臨床作用：對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：1.抗精神病作用，主要是通過阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2樣受體而發(fā)揮療效。精神分裂患者服用氯丙嗪后顯現(xiàn)良好的抗精神作用，能 迅速控制興奮躁動狀態(tài)。2.鎮(zhèn)吐作用，小劑量可以對抗 DA受體激動藥去水嗎啡引起的 嘔吐作用，這是阻斷了延髓第四腦室底部的催吐化學感受區(qū)的D2受體。大劑量直接抑制嘔吐中樞。3.對體溫調(diào)節(jié)，氯丙嗪對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強的抑制作用。二對植物神經(jīng)系統(tǒng)的作用，阻斷 “受體導致血管擴張，血壓下降。阻斷M膽堿能受體作用較弱，引起口干便秘視力模糊。三 .對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響，阻斷結(jié)節(jié) -漏斗系統(tǒng)的D2受體 亞型，減少催乳素釋放因子，卵泡刺激素釋放因子，黃體生成素釋放因子，ACTH和糖皮質(zhì)激素的分泌。（十九）試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用和不良反應。藥理作用（1）抗炎作用：糖皮質(zhì)激素有強大的抗炎作用，能對抗各種原因如物理、化學、 生物、免疫等所引起的炎癥。（2）免疫抑制作用：抑制免疫細胞功能和抑制過敏介質(zhì)的釋 放。（3）抗休克：1、改善微循環(huán)，擴張痙攣血管。2、加強心肌收縮力；穩(wěn)定溶酶體