大苗循環(huán)系統(tǒng)電子筆記

1、循環(huán)系統(tǒng)（ 4548 分）循環(huán)系統(tǒng)主要考點（ 8090% ）：心力衰竭、心律失常、高血壓、冠心病、心臟瓣膜病、休克、周圍循環(huán)疾病。所有的心臟瓣膜疾病、心肌病、心衰、心包積液診斷的 金標準 都是 超聲心動圖 。所有的血管疾病、冠心病診斷的 金標準 是 冠脈造影 。所有的心律失常診斷的 金標準 是心電圖（ ECG ） 。感染性心內膜炎診斷的 金標準 是 血培養(yǎng) ； 銀標準 是 超聲心動圖 。心臟驟停 診斷的 金標準 是 大動脈搏動消失。心肌梗死 診斷的 金標準 是 肌鈣蛋白 。心臟解剖.上方為房，下面為室（地下室在下面）。.靜脈血通過上、下腔靜脈 回流到 右心房 ，通過 三尖瓣 進入 右心室 ，通

2、過 肺動脈 （ 肺動脈 里面流的是靜脈血 ， 肺靜脈 內流的是 動脈血 ）進入 肺循環(huán) ；動脈血通過肺靜脈 進入 左心房 ，通過 二尖瓣 進入 左心室 ，通過 主動脈 進入 體循環(huán) ，通過上、下腔靜脈進入右心房 。.肺循環(huán)（右心室-左心房）：右心室-肺動脈（靜脈血）-肺（肺毛細血管進行氧合交換）-肺靜脈（動脈血）-左心房；.體循環(huán)（左心室-右心房）：左心室-主動脈-各級動脈-毛細血管網(wǎng)-全身靜脈-上、下腔靜脈-右心房。.右心衰竭 ： 腔靜脈 淤血。上腔靜脈淤血： 頭面部 靜脈淤血， 頸靜脈怒張；下腔靜脈淤血： 肝 淤血、 肝頸靜脈回流征陽性（最特異） 、 下肢淤血 。. 左心衰竭 ： 肺靜脈

3、淤血。慢性左心衰竭表現(xiàn)為 呼吸困難 ；急性左心衰竭導致肺泡壓力增高，導致毛細血管破裂，咳粉紅色泡沫痰 （急性肺水腫）。心力衰竭前夫后夫不給力、關心前夫評價、后夫提刀宰肥羊。一、基本病因：.心肌收縮力減弱：是引起心衰的 最主要 原因，以 冠心病 最為常見。. 前負荷（容量負荷）增加 （血多了）： 瓣膜關閉不全、先心病、貧血、甲亢 、動靜脈瘺等。記憶： 關 （關閉不全） 心 （先心?。?前夫 （前負荷） 評 （貧血） 價 （甲亢）。.后負荷（壓力負荷）增加： 體循環(huán)高壓 （即高血壓） 、瓣膜狹窄、肺動脈高壓。記憶： 后夫 （后負荷） 提 （體循環(huán) 高壓 ） 刀宰 （瓣膜狹窄） 肥羊 （肺動脈高壓）

4、。所有的 瓣膜關閉不全都是 前負荷 ；所有的 狹窄 、所有的 壓力增高 都是 后負荷 。. 高排出量心衰 （與心臟瓣膜無關 ）：甲亢、孕婦、貧血、動靜脈瘺、腳氣病等。二、誘因：.呼吸道感染 是心力衰竭最常見、最重要 的誘因；. 其次是 心律失常 ，以 房顫 最常見。三、臨床表現(xiàn).分類：急性心衰 ：（1 分） 急性右心衰：少見，不考；急性左心衰： 90% 原因來自 冠心病 引起的 前壁心肌梗死 ，受累的血管是左前降支 。慢性心衰 ：（ 4 分）慢性左心衰；慢性右心衰。.慢性左心衰：首先出現(xiàn) 左室增大 、然后出現(xiàn)左房增大 。急性 左心衰咳 粉紅色泡沫痰 （肺水腫）；慢性 左心衰咳 白色漿液性泡沫痰

5、?？陕劶跋鄬π远獍觋P閉不全 的 反流性雜音 （在 心尖區(qū) 可聽到 收縮期雜音）、 肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及 舒張期奔馬律 。（肺動脈瓣聽診區(qū)在胸骨左緣第 2 肋間）。交替脈 。（河南有個城市叫 “焦作 ” = 交替脈“ ”是 “左心衰” 的表現(xiàn)）慢性左心衰淤血在肺 ，表現(xiàn)為 呼吸困難 。最早 表現(xiàn)為 勞累性呼吸困難 ；最典型表現(xiàn)為夜間陣發(fā)性呼吸困難 （夜間憋醒）；最嚴重表現(xiàn)為端坐呼吸、不能平臥。典型體征： 雙肺底濕羅音（中小水泡音） 。.慢性右心衰：首先出現(xiàn) 右室增大 、然后出現(xiàn)右房增大 。注意：右心衰病人左室不大 ，反而還會出現(xiàn)廢用性萎縮?？陕劶?三尖瓣關閉不全的 反流性雜音 。（三尖瓣聽

6、診區(qū)在 胸骨左緣 4 、 5 肋間 ）。慢性右心衰體循環(huán)淤血可出現(xiàn) 頸靜脈怒張、下肢水腫、肝頸靜脈回流征陽性 （最特異）。奇脈 ：吸氣時血壓比吸氣前下降10mmHg 以上。（“右、奇”都有個“口”所以奇脈是右心衰的表現(xiàn)）. 全心衰：夜間陣發(fā)性呼吸困難 （左心衰） + 肝頸靜脈回流征陽性 （右心衰） = 全心衰。全心衰時，由于肺淤血減輕 了，從而 呼吸困難就會減輕。四、實驗室檢查.首選 超聲心動圖（ UCG ） ：EF （射血分數(shù)）：反映心臟收縮功能的主要指標。心衰時 EFV40%; E/A ：反映心臟舒張功能 的主要指標。正常時E/A 。2.血漿腦鈉肽（ BNP ）、心鈉肽（ ANP ） ：腦

7、鈉肽、心鈉肽作用：可擴血管、增加排出量，使血壓下降 。當 心衰時 BNP 、 ANP 升高 ，有助于 心衰的診斷和 預后判斷 。其增高的程度與心衰的嚴重程度呈 正相關 。五、治療.首先 消除誘因，抗感染，限制液體輸入量 ，對于心衰嚴重者，液體輸入量要控制在 10001500ml/ 日 。.藥物：利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、3受體阻滯劑、正性肌力藥、擴血管藥。其中前三種藥最常用。（ 1） 利尿劑 ：作用機制： 排水、排鈉，降低心臟前負荷。 螺內酯 能 改善預后，降低死亡 。副作用：能導致電解質紊亂。螺內酯可導致高鉀；速尿可導致低鉀。（ 2 ） ACEI （血管緊張素轉換酶抑制劑）

8、 ： * 普利作用機制：能夠逆轉心肌肥厚、逆轉心室重構、保護腎臟、降低死亡率 。禁忌癥： 低血壓、高血鉀、腎動脈狹窄、血肌酐265umol/L 、孕婦 禁用。副作用： 干咳 ?？捎?ARB （ * 沙坦） 代替。（3） 3受體阻滯劑：*洛爾作用機制： 能改善心肌的順應性。能夠治療心衰的3受體阻滯劑只有三種比卡美”：比索洛爾、卡維地洛、美托洛爾 。禁忌癥： 支氣管哮喘、心動過緩、二度三度房室傳導阻滯、急性心衰 （因為它起效慢）。（ 4 ） 正性肌力藥（ 洋地黃類 。 地高辛 口服的、 西地蘭 靜滴的、 去乙酰毛花苷）洋地黃治療心衰的 機制 ：能 增強心肌收縮力 、能 減慢心率 。適應癥： 心衰

9、+ 房顫 、 心衰 + 心腔擴大 首選 洋地黃 。禁忌癥：“ 急死肥魚價格低”： 急性心肌梗死（ 24 小時內不能用） 、肥厚型心肌病、預激綜合征、低鉀 。洋地黃中毒：最早 出現(xiàn)的表現(xiàn)： 厭食、黃視、綠視；最常見 心律失常： 室早二聯(lián)率 ；最特異 心律失常： 快速型房性心律失常伴 房室傳導阻滯 （有快有慢）。心電圖（ECG ） 見 ST 段下降 即 魚鉤樣改變 。只能說明患者 使用過 洋地黃類制劑， 不能 認為是洋地黃中毒。洋地黃中毒的處理：立即停藥；血鉀低首選 靜脈補鉀 ；血鉀不低首選 苯妥英鈉 ；血鉀不低伴 室性心律失常首選 利多卡因 ，次選 苯妥英鈉 ；洋地黃中毒引起的心律失常絕對禁忌

10、使用 電復律 ，因為容易導致更加嚴重的心室顫動；緩慢型心律失常伴有 房室傳導阻滯 ，首選 阿托品 ；洋地黃中毒引起的心律失常一般不需要 安置 臨時心臟起搏器 。3.急性左心衰的治療： 治療看 血壓 ：血壓高 首選 硝普鈉 ；血壓低首選洋地黃（西地蘭）；血壓正常首選速尿。不管血壓是高還是低，只要是 心衰加房顫、心衰加心臟擴大 的首選洋地黃。急性左心衰絕對不能用3受體阻滯劑、ACEI。六、心功能分級（12分）有急性心梗用Killip分級；沒有急性心梗用NYHA分級。分級（急性心梗用）：1級：無任何表現(xiàn)。2級：肺部羅音V 1/2肺野。（雙肺底 少量濕羅音）3級：肺部羅音1/2、出現(xiàn)急性 肺水腫表現(xiàn)。

11、（雙肺 布滿濕羅音）4級：心源性休克。記憶：1無2羅半；3腫4休克。分級（非急性心梗用）：1級：無癥狀。2級：活動時有癥狀，休息時無癥狀 。3級：體力活動明顯受限。4級：休息時也有癥狀。（端坐呼吸、夜間不能平臥）記憶：一無二輕三明顯，四級不動也困難。七、心功能分期：A期：無癥狀、無結構改變。B期：無癥狀、有結構改變。C期：有癥狀、有結構改變。D期：頑固性心衰。（治療：尋找病因）心臟雜音：收縮期舒張期二、三尖瓣關開（狹窄）主、肺動脈瓣開（狹窄）關二尖瓣、三尖瓣在收縮期出現(xiàn)雜音是關閉不全；二尖瓣、三尖瓣 在舒張期出現(xiàn)雜音是 狹窄；主動脈瓣、肺動脈瓣 在收縮期出現(xiàn)雜音是狹窄；主動脈瓣、肺動脈瓣 在舒

12、張期出現(xiàn)雜音是 關閉不全；心律失常（57分）抗心律失常藥物分類和機制：類：（愛你別多鈔票）IA類：奎尼丁、普魯卡因胺、丙口比胺等；舊類：利多卡因、苯妥英鈉、美西律等；IC類：普羅帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。I類阻斷快鈉通道；類：3受體阻滯劑（*洛爾。包括普奈洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等）。（罵人的話匕B”）II類阻斷3腎上腺素能；類：胺碘酮。（找同性別的做小三最安全）III類阻斷鉀離子通道；類：維拉帕米、地爾硫卓。（氣死了，啪的了一個耳光，眼淚流到地上）IV類阻斷鈣通道。心臟傳導系統(tǒng)：竇房結 一房室結一房室束一左右束支一蒲肯野纖維一心室肌。其中任何一個部分出問題，都會導致心律失常。竇房結自律性 最高

13、，正常心律 起源于竇房結，稱為竇性心律。正常竇房結 頻率：60100次/分鐘，60竇緩、 100竇速（100150 ）、V 50病竇。浦肯野纖維自律性低，只有3040次/分鐘。心房對應的是“P波”，所以 “P波”反映的是心房。竇房結到房室交界所用的時間稱“ PRJ期房室交界到左右心室對應的是“QRST,所以“QRST反映的是心室。所有心律失常首選檢查方法：心電圖。所有心衰首選檢查方法：超聲心動圖。所有心律失常的治療原則：無癥狀不治療；有了癥狀必治療：血壓正常我用藥、血壓低我電擊（電復律）；看到偶發(fā)必 觀察。室上性心律失常發(fā)生在心室以上的心律失常。一、房性期前收縮（房早）特點：P波提前出現(xiàn)。治療

14、：偶發(fā)的房早不用藥物，觀察，暫不處理。頻發(fā)的需要治療。二、房顫.病因：房顫最常見的病因是風心病二尖瓣狹窄。二尖瓣狹窄 最常見的并發(fā)癥是房顫。.臨床表現(xiàn)：心室率大于150次/分鐘，可出現(xiàn)心絞痛、充血性心衰。.體征：三不：第一心音強弱不定、心室律絕對不齊、脈搏短細（脈率小于心率）。 只要有一個 不”，就可以診斷為房顫。.房顫首選檢查方法：心電圖。房顫的心電圖特點： 房顫P波看不見，f波形連成串。P波消失，代之以小f波。f波頻率：350600次/分鐘。心室率150次/分鐘。.并發(fā)癥：容易發(fā)生 腦栓塞。栓子來自于 左心房。左腦右肺”：來源于左心的栓子一般栓塞腦；來源于右心的栓子一般栓塞肺。.治療：轉復

15、竇律、控制室率、抗凝治療。（1）轉復竇律：用兩酮（普羅帕酮、胺碘酮）。有器質性心臟病時禁用普羅帕酮。（2）控制室率：心室率控制目標：110次以下。（新標準）3受體阻滯劑：*洛爾。鈣通道阻滯劑（非二氫毗咤類）：維拉帕米、地爾硫卓。禁用二氫口比咤類鈣通道阻滯劑（*地平）。洋地黃：房顫伴心衰時首選洋地黃。（3）抗凝治療：首選華法林。監(jiān)測指標：INR （凝血酶原國際標準化比值）。正常值為1,房顫病人應控制在 23。（4）房顫的具體治療措施：發(fā)病24小時：無需抗凝，只需 轉復竇律+控制室率。發(fā)病24小時：要先抗凝3周，然后轉復竇律，轉復成功后 再抗凝4周。記憶：房顫病人一天過，前 3后4要抗凝，抗凝只用

16、華法林，華法林 123,這樣治療很簡單。.分類：首診房顫。陣發(fā)性房顫：持續(xù)時間W7天，預防發(fā)作，控制室率。持續(xù)性房顫：持續(xù)時間 7天。長期持續(xù)性房顫：持續(xù)時間一年，轉復竇律、抗凝。永久性房顫：持續(xù)時間 一年，不能終止或又復發(fā)，控制室率、抗凝。三、陣發(fā)性室上性心動過速（室上速） ：.機制：折返機制。.病因：預激綜合征。.臨床特點：室上速的三大體征：心動過速突發(fā)突止 （突發(fā)心悸）、 第一心音強度恒定、心室率絕對規(guī)則。.心電圖改變：心室率規(guī)則：150250次/分鐘。逆彳T P波。QRS波正常。如果QRS波群不正常（寬大畸形）則為室內差異性傳導。.治療：刺激迷走神經(jīng)、藥物治療 。刺激迷走神經(jīng) 的方法：

17、按摩頸動脈竇、valsalva動作（吸氣-屏氣-呼氣）、誘導惡心、將面部浸于冰水內。能夠通過刺激迷走神經(jīng)而終止 的疾病是室上速。有血流動力學障礙 （表現(xiàn)為 血壓低、休克、心衰）者，首選：同步電復律。最有效的治療方法：射頻消融。藥物治療：首選腺昔、次選維拉帕米、三選普羅帕酮。由預激綜合征 誘發(fā)的室上速：首選 射頻消融；藥物治療首選 普羅帕酮。注意：由預激綜合征引起的室上速 禁止使用洋地黃、維拉帕米、利多卡因 。（因為能誘發(fā)致命的心律失常即室顫）室性心律失常一、室早.病因：高血壓、冠心?。皇以缡锹犜\最容易聽到的心律失常。.心電圖特點：提前出現(xiàn)一個寬大畸形的 QRS波，時間大于秒，沒有 P波。.治療

18、：沒有器質性心臟病，偶發(fā)室早：無需治療，觀察。治療首選利多卡因，次選胺碘酮。室早并發(fā)血流動力學障礙 用同步電復律。二、室速室速就是室早多，TQRS正相反，房室分離融合波、心室奪獲利卡因。室速最容易出現(xiàn)血流動力學障礙。.提前出現(xiàn)三個或三個以上寬大畸形的QRS波。.病因：冠心病引起的左心室心肌梗死。.分類：持續(xù)性、非持續(xù)性：小于30秒為非持續(xù)性；大于30秒為持續(xù)性；時間小于30秒但出現(xiàn)了血流動力學障礙 也稱持續(xù)性室速。.心電圖特點：3個或者3個以上寬大畸形的 QRS波連續(xù)出現(xiàn)。心室率100250次/分鐘。ST-T波方向與QRS波方向相反。房室分離：P波與QRS波沒有固定關系。心房和心室單獨跳動。心

19、室奪獲：在連續(xù)出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波中偶然出現(xiàn)了一個正常的 QRS波。室性融合波：心房的沖動和心室的沖動融合到一起為室性融合波。.治療：終止室速。沒有血流動力學障礙，首選 利多卡因、次選胺碘酮；并發(fā)血流動力學障礙，選電復律。室顫.病因：缺血性心肌病。.臨床表現(xiàn)：意識喪失、抽搐，呼吸停頓甚至死亡。血壓為零。.心電圖：波幅、頻率 極不規(guī)則，無法辨認。.治療：非同步電復律。只有室顫用非同步電除顫；其它所有心律失常都用同步電除顫。房室傳導阻滯.病因：冠心?。ㄗ畛Ｒ姡?一度房室傳導阻滯：P-R間期2秒，沒有QRS波脫落。.二度I型房室傳導阻滯：（文氏阻滯）PR間期進行性延長直至一個P波受阻不能下傳心

20、室，Q RS波脫落；相鄰RR間期呈進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室；包含受阻P波在內的RR間期正常竇性PP間期的兩倍。|歌訣：PR間期進行性延長，QRS波偶然脫落。.二度II型房室傳導阻滯：PR間期恒定，有 QRS波脫落；兩個或兩個以上P波后無QRS波，成比例下傳。歌訣：PR間期恒定，有 QRS波脫落。5三度房室傳導阻滯：P波與QRS波互不相干，即心房與心室各跳各的。心房率 心室率。一般 心室率w 40次/分鐘。大炮音（特異性表現(xiàn)）。歌訣：三度阻滯各顧各，P波QRS互不相關，大炮音。阻滯的部位在房室結及其近鄰，心室率4060次/分；如阻滯部位在室內傳導系統(tǒng)的遠端（浦肯野），心室率 40次/

21、分。6.治療：一度、二度I型房室傳導阻滯，心率不太慢者，無需特殊治療。如果要用藥，可用 阿托品、異丙腎上腺素；阿托品只可用于阻滯部位在 房室結以上 的輕中度房室傳導阻滯；異丙腎上腺素 可用于任何部位 的輕中度房室傳導阻滯。二度II型、三度房室傳導阻滯，心率顯著緩慢或有明顯癥狀者或伴血流動力學障礙者，首選人工心臟起搏器。臨時和永久起搏器的使用：發(fā)病一周之內用臨時起搏器；大于一周用永久起搏器。總結1病因：房早：風心病二尖瓣狹窄；房顫：風心病二尖瓣狹窄；室上速：預激綜合征；室早：高血壓、冠心病；室速：冠心病引起的左心室心肌梗死 ；室顫：缺血性心肌病。.心電圖：房早：P波提前出現(xiàn)；房顫：P波消失，代之

22、以小f波；室上速：突發(fā)突止、心室率規(guī)則、 QRS波規(guī)則、逆行P波；室早：提前出現(xiàn)一個寬大畸形的 QRS波，時間大于秒，沒有 P波；室速：3個或3個以上寬大畸形的 QRS波連續(xù)出現(xiàn)、心室奪獲、房室分離、室性融合波、T波與QRS波方向相反；室顫：波形、波幅、頻率極不規(guī)則，無法辨認 。.治療：急性左心衰一一利尿劑心共伴有Wj血壓硝普鈉心衰伴有糖尿病一一ACEI慢性收縮性心衰一一ACEI心共伴房顫洋地黃陣發(fā)性室上速伴心功能不全一一洋地黃洋地黃中毒引起的室性心動過速一一首選利多卡因，次選苯妥英鈉洋地黃中毒引起的除了室性心律失常以外的其它心律失常一一首選 苯妥英鈉，次選利多卡因心律失常+血流動力學障礙一一

23、電復律陣發(fā)性室上速不伴有心衰一一首選腺昔，次選維拉帕米（異搏定）預激綜合征誘發(fā)的室上速一一首選治療射頻消融，首選藥物普羅帕酮預激綜合癥合并快速房顫一一胺碘酮室性心律失常一一首選利多卡因緩慢型心律失常一一首選阿托品心臟驟停和心臟猝死（23分）一 .心臟驟停.心臟驟停指心臟射血功能突然停止。.引起心臟驟停的病因：室顫（最常見）、室速。肺心病引起的心律失常原因是嚴重心肌缺氧。二、心臟猝死.心臟猝死是指急性癥狀發(fā)生后1小時內以意識驟然喪失 為特征的，由心臟原因引起的自然死亡。.引起心臟猝死的病因：冠心?。ㄗ畛Ｒ姡?。.臨床分期：前驅期。終末事件期：1小時內出現(xiàn)的嚴重胸痛、嚴重呼吸困難 。心臟驟停期：大動

24、脈搏動消失。生物學死亡期。一般心臟驟停10秒鐘后意識喪失；46分鐘過渡到不可逆腦損害。.診斷：金標準：大動脈搏動消失（頸動脈、股動脈）；銀標準：心音消失；銅標準：意識喪失。.治療：（1）初級心肺復蘇：CAB。（兒童仍然用 ABC）C-胸外按壓、A-開放氣道、B-人工呼吸。C-胸外按壓：身下墊硬板；按壓部位：胸骨中下部，兩乳頭之間；按壓幅度：至少5cm ;按壓頻率：至少100次/分；最常見并發(fā)癥：肋骨骨折。A-開放氣道：保持呼吸道通暢。B-人工呼吸：胸外按壓 與人工呼吸的比例不分 單雙人都是30 : 2。（2）高級心肺復蘇：DEF。D-開放靜脈給藥、E-抗心律失常、F-電除顫。D-開放靜脈給藥：

25、首選腎上腺素，靜脈給藥，無效則選胺碘酮。對高鉀血癥引起的心跳驟?？捎?葡萄糖酸鈣。對心肺復蘇后的 緩慢型心律失?？捎?阿托品。E-抗心律失常：F-電除顫：單相波三次都用360J （考試時一般都是默認用單相波360J。除非特別說明）；如果是雙相波則用150200J 。7.腦復蘇腦復蘇是心肺復蘇能否成功的關鍵。循環(huán)功能穩(wěn)定是心肺復蘇能否成功的前提。腦復蘇方法：降溫：降至3234 C為佳，維持1224小時。脫水：常用20 %甘露醇。減輕腦水腫，降低顱內壓。高血壓（5分）一、正常人理想的血壓是：120/80mmHg 。診斷高血壓的標準： 140/90mmHg 。（收縮壓 14西舒張壓 9Q只要有一個指

26、標異常就可診斷為高血壓）二、高血壓的分度、分級：根據(jù)血壓增高的程度 來分度分級的。（在140/90mmHg 的基礎上，每一級的 收縮壓增加20、舒張壓增加10）類別收縮壓舒張壓正常血壓140 180110單純收縮期高血壓 14090當收縮壓和舒張壓分屬于不同級別時，以較高的級別作為標準。例：165/110 （2級/3級）以大為標準診斷為 3級。三、幾種特殊類型的高血壓.惡性tWj血壓:舒張壓 130出現(xiàn)腎功能損害，腎小動脈纖維素樣壞死，眼底檢查出現(xiàn)視乳頭水腫|。惡性高血壓與 普通高血壓的區(qū)別：有無腎功能損害。.高血壓危象| （又稱急進性高血壓）：血壓突然上升，出現(xiàn)頭痛、視物模糊等嚴重癥狀。主要

27、原因是 交感神經(jīng)興奮及血中兒茶酚胺類物質增多 。.高血壓腦?。杭韧蓄^痛、頭暈，突然出現(xiàn)血壓升高，抽搐昏迷，神智改變。四、高血壓分層：.高血壓危險因素：男性55歲、女性65歲（年齡是獨立危險因素）；吸煙；糖尿病；高血脂（血膽固醇L）;有心腦血管疾病家族史；肥胖。.高血壓分層：危險因素1級2級3級0個低危中危高危12個中危中危高危3個以上高危高危很高危后并發(fā)癥、糖尿病很高危很高危很高危1是低、2是中、3是高、并發(fā)是很高；3級有3個或3個以上危險因素就是很高危；無論幾級高血壓只要有并發(fā)癥或糖尿病就是很高危。五、鑒別診斷：.腎實質性高血壓：先有腎臟疾病，后出現(xiàn)高血壓。反之則為高血壓腎損害。.腎血管性

28、高血壓：大動脈炎引起。在上腹部和背部肋脊角處可聽到連續(xù)性的、高調的血管雜音。.原發(fā)性醛固酮增多癥：臨床表現(xiàn)為長期高血壓伴低血鉀。.嗜銘細胞瘤：嗜銘細胞瘤間斷釋放 兒茶酚胺 引起陣發(fā)性高血壓。.主動脈夾層：臨床表現(xiàn)為雙上肢血壓不等。如上、下肢血壓不等則為主動脈縮窄。六、治療：.血壓控制目標：1415小90、6570老年人；1380糖腎病；大 2575小38。一般人、心衰患者 血壓控制目標：140/90 ;老年人收縮期高血壓 血壓控制目標：140150/小于90,但不得低于6570 ;糖尿病、腎病血壓控制目標：130/80 ;腎病24小時尿蛋白 大于1克，血壓控制在125/75 ;24小時尿蛋白小

29、于1克，血壓控制在130/80 。.改善生活行為：減輕體重，BMI控制在25kg/m2 （BMI = 體重/身高的平方）；減少鈉鹽攝入（v6g/日）；限制飲酒（50g）;限制膳食脂肪（25%）;.藥物治療高血壓形成的相關因素及治療藥物及其治療原理：左室射血：3受體阻滯劑作用于左心室，可降低左心室心肌收縮力；血容量：利尿劑可減少血容量；血管壁彈性阻力：血管緊張素轉換酶抑制劑（ ACEI）、鈣通道阻滯劑作用于血管壁，能降低血管壁彈性阻力。.治療高血壓的藥物：（1）利尿劑機制：排水、排鈉。適應癥：老年收縮期高血壓的首選；心衰、水腫。分類：排鉀利尿劑：氫氯曝嗪、吠塞米，低血鉀禁用；保鉀利尿劑：螺內酯（

30、安體舒通），高血鉀禁用。禁忌癥：氫氯曝嗪能引起血尿酸升高，所以痛風病人禁用；糖尿病人一般也不用利尿劑（影響糖代謝）。3受體阻滯劑（*洛爾）機制：作用于左心室，減慢心率，減少射血量。適應癥：心率快、高血壓合并陳舊性心梗的首選；慢性心衰、心絞痛 的次選；還可用于 心梗的二級預防。禁忌癥：哮喘、心動過緩、房室傳導阻滯禁用。ACEI （血管緊張素轉換酶抑制劑、*普利）機制：降低血管壁彈性阻力、逆轉心室重構（慢性心衰）、改善胰島素抵抗（糖尿?。?、減少蛋白排泄，延緩腎損害（腎?。＿m應癥：慢性心衰、急性心梗、糖尿病、腎病的首選。禁忌癥：低血壓、高血鉀、腎動脈狹窄、血肌酎265、孕婦禁用。CCB （鈣通道阻

31、滯劑、*地平）機制：降低血管壁彈性阻力。二氫口比咤類：*地平。適應癥：變異性心絞痛、冠心病心絞痛、外周血管疾病、高血壓伴心率緩慢的首選；老年收縮期高血壓、糖尿病合并高血壓 的次選。非二氫口比咤類：維拉帕米、地爾硫卓。它們的作用較局限，一般很少用。由于能抑制心臟功能，所以心動過緩、病竇、房室傳導阻滯 的病人禁用非二氫比咤類。硝普鈉適應癥：高血壓急癥的首選。總結：高血壓+心率快首選3受體阻滯劑（*洛爾）；高血壓+心率慢（60次）首選二氫口比咤類CCB （*地平）；第二選擇ACEI ;高血壓+心率慢絕對禁用3受體阻滯劑、非二氫口比咤類CCB、利尿劑；高血壓+冠心病、心絞痛、變異性心絞痛、陳舊性心梗、

32、外周血管疾病首選二氫口比咤類CCB （*地平）；高血壓+慢性心衰、急性心梗、糖尿病、腎病 首選ACEI ;老年人收縮期高血壓首選利尿劑；第二選擇CCB;高血壓+低血鉀首選鈣通道阻滯劑；第二選擇利尿劑；高血壓+糖尿病首選ACEI ;第二選擇CCB;高血壓+心功能不全（心衰）：ACEI、3受體阻滯劑、硝苯地平；高血壓+急性心功能不全：利尿劑；高血壓急癥（ 180/120 ）首選硝普鈉。高血壓治療藥物的記憶歌訣：老人心衰利尿：老年人、心衰用利尿劑。率快絞痛洛爾：心率快、二能預防心梗：還能用于心絞痛用洛爾（3受體阻滯劑）， 心梗的二級預防。糖尿外周變心 老年喝酒多鹽 冠心鈣道喝粥糖尿病、外周血管疾病、

33、變異性心絞痛、老年人、喝酒的、吃鹽多的、冠心病首選鈣通道阻滯劑，它還能抗 動脈粥樣硬化 心衰心梗糖腎：慢性心衰、急性心梗、糖尿病、腎病、肥胖比較緊張：肥胖的人，首選血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI ）。孕婦高鉀腎窄：孕婦、高血鉀、腎動脈狹窄的人，別緊張甲基來：不能用血管緊張素轉換酶抑制劑 ，要用甲基多巴。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病右冠狀動脈一右心房（里面有竇房結）一緩慢型心律失常一房室傳導阻滯；左冠狀動脈一左心室一快速型 心律失常一室早、室顫。一、左冠狀動脈前降支是冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位。左前降支 是心肌缺血導致 心絞痛發(fā)作的 罪犯血管”，也是心肌梗死 最常發(fā)生的 罪犯血管二、危險因素：六高

34、一男性”：肥胖、吸煙、年齡、高血壓、高血糖、高血脂（最重要）、男性 等。注意：酗酒不是冠心病的危險因素。三、血脂代謝紊亂.高膽固醇（TC）:。治療首選他汀類。主要降低膽固醇，其次降低甘油三酯。（肝膽同窗扶一把）.高甘油三酯（TG）:。治療首選貝特類。主要降低甘油三酯，其次降低膽固醇。（加油通過要點氣）.低密度脂蛋白（LDL ）:越低越好；.高密度脂蛋白（HDL ）:（有益的）越高越好。心絞痛一、癥狀：最主要癥狀是 胸痛。部位：胸骨體中上段，向左肩、左背 放射；性質：壓榨性痛；時間：持續(xù)35分鐘，一般不超過15分鐘；緩解方式：舌下含服硝酸甘油 可立即緩解，休息也可緩解。二、實驗室檢查：.首選：心

35、電圖，ST段壓低特例：變異性心絞痛（由于冠脈痙攣引起）典型表現(xiàn)為一過性ST段抬高。治療首選CCB,絕對禁用3受體阻滯劑。.心電圖負荷試驗：是冠心病最常用的 非創(chuàng)傷檢查方法。注意 只能用于穩(wěn)定型 心絞痛。.確診（金標準）：冠脈造影。三、心絞痛的分類：.勞累性心絞痛：初發(fā)型心絞痛：病程1個月；穩(wěn)定型心絞痛：病程1個月；惡化型心絞痛：發(fā)作次數(shù)越來越多，癥狀越來越重。.變異性心絞痛；.梗死后心絞痛；.再發(fā)心絞痛。除了穩(wěn)定型心絞痛屬于穩(wěn)定型心絞痛；其它所有類型心絞痛都屬于不穩(wěn)定型心絞痛。四、治療.發(fā)作期藥物治療：首選舌下含化硝酸甘油，, 一般12分鐘起效，約半小時后作用消失。.穩(wěn)定期心絞痛的治療：3受體

36、阻滯劑：穩(wěn)定期的首選。能減慢心率、降低心肌耗氧量。經(jīng)常與硝酸酯類合用，以減輕直立性低血壓的副作用;鈣通道阻滯劑（CCB）:心絞痛合并高血壓的首選。擴張冠脈，解除痙攣；穩(wěn)定型心絞痛抗凝首選阿司匹林，小劑量可減少血栓的形成；不穩(wěn)定型 心絞痛抗凝首選肝素。.變異性心絞痛治療首選二氫口比咤類 CCB （*地平）；絕對禁用3受體阻滯劑，因為它能加重冠脈痙攣。.手術：冠脈成形術（PTCA）、冠脈搭橋術（CABG）。急性心肌梗死（810分）一、病因：最常見的病因是粥樣斑塊形成血栓（90%）,導致冠狀動脈狹窄、缺血、壞死。二、臨床表現(xiàn)：.胸痛：最早出現(xiàn)，可持續(xù)數(shù)小時；休息和含服硝酸甘油多不能緩解。.心梗病人出

37、現(xiàn) 休克，說明心肌壞死的范圍至少 大于40%。.最常見好發(fā)部位： 左前降支，其供應范圍為左室前壁、心尖部、室間隔前 2/3。.最常見的心律失常是室早；最常見的 死亡原因多為室顫。.快左前、慢右下：（有沒想，快賺錢）快速型一左冠狀動脈一前壁一室性心律失常；緩慢型一右冠狀動脈一下壁一房室傳導阻滯。.心梗病人出現(xiàn)心包摩擦音說明并發(fā)了纖維素性心包炎。.心梗后出現(xiàn) 心尖區(qū)（二尖瓣區(qū)）收縮中晚期喀喇音 說明并發(fā)了二尖瓣乳頭肌功能失調 或斷裂。（一過性雜音 =失調; 持續(xù)性雜音=斷裂）三、實驗室檢查：.首選心電圖：ST段抬高型心肌梗死：T波倒置：說明心肌缺血；ST段弓背向上抬高：說明心肌開始受到損傷；病理性

38、Q波：說明心肌開始壞死。不可逆。老人+病理性Q波=心梗；年輕人+病理性Q波=肥厚性梗阻性心肌病。非ST段抬高型心肌梗死：始終無Q波，ST段壓低（但不會下降）。.急性冠脈綜合征 分類：不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高型心梗：絕對不能溶栓，只能介入治療；ST段抬高型心梗：最常見，最常見梗死在廣泛前壁，心電圖V1V5導聯(lián)ST段抬高，主要受累血管是左前降支。段抬高型心肌梗死的定位： 1、2、38”代表 V1、V2、V3.V8側”代表I、AVL導聯(lián)；下”代表n、出、AVF導聯(lián)；下面我說的 見側加L”就是指加1、AVL”；見下加F”就是指加 力、出、AVF”。心梗定位歌：前間123:前間壁 心肌梗死，病理性

39、Q波出現(xiàn)在V1、V2、V3;前壁345:前壁心肌梗死，病理性 Q波出現(xiàn)在V3、V4、V5;前側567:前側壁心肌梗死，病理性 Q波出現(xiàn)在V5、V6、V7 + I、AVL ;廣前15:廣泛前壁 心肌梗死，病理性 Q波出現(xiàn)在VI、V2、 V3、 V4、V5 ;下間123:下間壁 心肌梗死，病理性 Q波出現(xiàn)在 VI、 V2、V3 + II、出、AVF ;下側567:下側壁心肌梗死，病理性 Q波出現(xiàn)在 V5、V6、V7 + n、出、AVF ;正后有78:正后壁心肌梗死，病理性 Q波出現(xiàn)在V7、V8;高側L8 :高側壁心肌梗死，病理性 Q波出現(xiàn)在V8 + I、AVL ;下側出再加：有下再加下、有側再加側

40、；同出只看下：有下有側只加下。例：V1V4是前壁心肌梗死。因為 V1V4包含在V1V5中；V1V5 :廣泛前壁心肌梗死（最常見），受累的是左前降支；II、III、AVF:下壁心肌梗死（右室心梗），受累的是右冠狀動脈，缺血嚴重，血壓極低，所以一定禁用利尿劑、禁用擴血管藥，只能補充血容量（用低分子右旋糖酎）；V8、I、AVL :高側壁 心梗，受累的是 左冠狀動脈回旋支。4.確診：心肌酶學 肌鈣蛋白（cTn）。最早出現(xiàn)：肌紅蛋白；最特異： 肌鈣蛋白I、T;其次是肌酸激酶同工酶（CK-MB ）;持續(xù)時間最長：肌鈣蛋白T;溶栓成功的標志：CK-MB ;判斷心肌梗死的面積：CK-MB 。標記物出現(xiàn)時間高峰

41、時間持續(xù)時間肌紅蛋白（小紅）12h12h12天肌鈣蛋白I（cTnI ）（我們）34h1124h710 天肌鈣蛋白T（cTnT）（他們）34h2448h1014 天肌酸激酶同工酶（CK-MB ）（小梅）4h1624h34天記憶法：肌紅蛋白：小紅2點開始發(fā)燒，12個小時還沒退，這1, 2天不能上學了 ；肌鈣蛋白I （cTnI ）:我們3個人相約11月24號請假去旅游，打算 710天后回來；肌鈣蛋白T （cTnT）:他們3個人每1、2天就要值一次班，恐怕這十天半個月沒時間去旅游了；CK-MB :小梅和我說好4點約會，現(xiàn)在16:24 了，他還沒來，我準備 3, 4天不理她。四、并發(fā)癥.乳頭肌功能失調或

42、斷裂：是心肌梗死最常見并發(fā)癥。心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣雜音。功能失調為一過性收縮期雜音，斷裂為持續(xù)性收縮期雜音。由心肌梗死引起的乳頭肌功能失調或斷裂 又稱為二尖瓣脫垂綜合征。.心臟破裂：一般在心肌梗死后 一周內出現(xiàn)，好發(fā)部位： 左心室游離壁；位置：胸骨左緣 34肋間。.栓塞：左心栓子最常引起 腦栓塞；右心附壁血栓脫落最常引起 肺栓塞。.心室膨脹瘤（室壁瘤）：好發(fā)于左心室。特點：心界向左擴大、ST段持續(xù)抬高（一般大于2周）、反常搏動。題眼：心梗+心界左擴+ ST段持續(xù)抬高=室壁瘤.心肌梗死后綜合癥 （Dressier 綜合征）：心肌梗死病人出現(xiàn) 發(fā)熱、胸痛 或出現(xiàn)心包炎的表現(xiàn)（心包摩擦

43、音、ST段先是 弓背向上抬高，然后弓背向下抬高），即為心肌梗死后綜合征。.所有心肌梗死的 并發(fā)癥確診：超聲心動圖（UCG）;所有心肌梗死的并發(fā)癥治療：手術。五、治療：.解除心肌梗死病人 胸痛最好的方法是 盡快恢復心肌的血液灌注（溶栓）。.藥物止痛： 嗎啡（510mg）、哌替咤（50100mg ）。.溶栓：ST段必須是抬高的急性心梗才能溶栓。溶栓的時間窗：12小時；溶栓首選尿激酶；最好的藥物是重組型纖維蛋白酶原激活劑（rt-PA ）。.溶栓是否成功的依據(jù)：四個2小時”胸痛2小時內基本消失；ST段于2小時內回降50% ;2小時內出現(xiàn)再灌注心律失常；CK-MB酶峰值提前2小時出現(xiàn)。.溶栓的禁忌癥：有

44、出血史、有外科大手術史、有三級高血壓、心梗大于12小時、非ST段抬高型心梗，禁止溶栓，只能介入。.如果心梗出現(xiàn) 休克，只能做 主動脈內球囊反搏術。.心梗發(fā)生在右心室，不能溶栓、不能用利尿劑和血管擴張劑；首選補充血容量。.心梗最常見的心律失常是室性心律失常，用利多卡因、胺碘酮。.心梗引起的緩慢性心律失常用阿托品。.心梗伴房室傳導阻滯 用人工心臟起搏器。.伊受體阻滯劑：急性心肌梗死 治療不能用3受體阻滯劑，但可以用于 心梗的二級預防?？梢苑乐构Ｋ婪秶鷶U大。 ST段抬高型心梗 原因：血栓形成；治療：溶栓；非ST段抬高型心梗 治療：介入，不能溶栓。心臟瓣膜疾病（810分）所有的心臟瓣膜病疾病的 發(fā)病原

45、因都是：風心?。ㄎ覈?、發(fā)展中國家）； 瓣膜退行性改變 （外國、發(fā)達國家）； 所有的心臟瓣膜病疾病 確診的金標準 都是：超聲心動圖（UCG）;銀標準都是：心臟聽診；所有的心臟瓣膜病疾病首選治療都是：手術（瓣膜置換）。二尖瓣狹窄：二哥是大俠，每晚總爬墻，左房右室來，雙顫隆隆現(xiàn)，雙峰 P波愛，房顫離不了 。二尖瓣關閉不全： 風心粘變二不全，收縮吹風左肩響，左室肥大左下移。主動脈狹窄：主狹風瓣退行變，主狹暈窘伴絞痛，左 3右2收縮噴，瓣膜置換為最佳。主動脈關閉不全： 主閉風心心內膜、左 3右2舒張響、吹風潑水嘆息樣、奧佛需要亞硝酸、擴張血管靠洛爾、主瓣不全 瓣膜換。心臟瓣膜疾病雜音發(fā)生的時期：（3分）

46、收縮期舒張期二尖瓣、三尖瓣關狹主動脈瓣、肺動脈瓣狹關二、三尖瓣狹窄是舒張期雜音、二、三尖瓣 關閉不全是收縮期雜音；主、肺動脈瓣 狹窄是收縮期雜音、主、肺動脈瓣 關閉不全是舒張期雜音。二尖瓣狹窄.病因：我國是 風心??；（風心病發(fā)展為 二尖瓣狹窄需要2年；風心病發(fā)展為 二尖瓣關閉不全需要20年）。 致病菌：溶血性鏈球菌。.正常二尖瓣面積：46cm 2。輕度狹窄； 中度;重度狹窄V。.最先增大的是 左心房，晚期出現(xiàn) 右心室增大。左心室絕對不會增大。.臨床表現(xiàn)：呼吸困難、咳血（支氣管靜脈曲張破裂引起）；心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音 ；肺動脈瓣區(qū)（胸骨左緣第2肋間）聞及 舒張早期吹風樣雜音 （Graham-S

47、teell雜音）；晚期還會出現(xiàn) 三尖瓣區(qū)雜音（胸骨左緣4、5肋間）；開瓣音說明二尖瓣彈性良好 可以做擴張成形術；第一心音增強。.實驗室檢查：確診：UCG?？梢姟俺菈印备淖?；心電圖有雙山I P波（二尖瓣P波）；X線見梨形心、kerley 線。.并發(fā)癥：二狹最常見并發(fā)癥：房顫；二狹最少見的并發(fā)癥：感染性心內膜炎；二狹最容易栓塞的部位：腦栓塞；二狹最致命并發(fā)癥：右心最O.治療：最佳治療：二尖瓣瓣膜置換術；如果有開瓣音，可做二尖瓣擴張成形術。記憶：二哥是大俠，每晚總爬墻，左房右室來，雙顫隆隆現(xiàn)，雙峰P波愛，房顫離不了 ：二尖瓣狹窄、可聞及 G-S雜音、UCG見城墻樣改變，最先增大的是左房，然后是右室

48、、雙顫發(fā)紅、心尖區(qū)舒張中晚期隆 隆樣雜音、心電圖可見雙峰P波、最常見的并發(fā)癥是房顫，X線見梨形心。二尖瓣關閉不全病因：急性二尖瓣關閉不全：腱索斷裂、急性心肌梗死 ；慢性二尖瓣關閉不全： 風心病20年。.臨床表現(xiàn)：最先出現(xiàn) 左心房增大，然后 左心室增大；心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音；前葉損害時向腋下或左肩傳導；后葉 損害時向 心底 傳導；心界向 左下 擴大，心尖搏動 向下、向左 移位；第一心音減弱 。.實驗室檢查：確診：UCG ；X線見“球形心”。. 治療：首選二尖瓣瓣膜置換術或 瓣膜修補術；手術前常用擴血管藥物ACEI 來減少左心室容量，減輕癥狀。（擴血管藥ACEI ： 狹窄 時禁用 ； 關閉不全

49、時 可用 ）主動脈瓣狹窄.病因：我國是風心病 ，外國是 瓣膜鈣化 。. 臨床表現(xiàn)：主動脈瓣狹窄三聯(lián)征： 呼吸困難 （勞累性呼吸困難。 首發(fā) 癥狀）、 心絞痛 、 暈厥 （運動或用力時）；主動脈瓣狹窄三聯(lián)征：發(fā)生在40 歲以上 老年人為 主動脈瓣狹窄 ；發(fā)生在 40 歲以下 年輕人為 肥厚性梗阻性心肌病主動脈瓣聽診區(qū)（胸骨左緣第3 肋間 或 右緣第 2 肋間 ）可聽到 收縮期噴射樣雜音；主動脈瓣口面積：34cm2。輕度；中度；重度狹窄V；主動脈平均壓力差：輕度v 25mmHg ;中度2540 ;重度40mmHg 。.確診： UCG 。.治療：有癥狀：必須手術（主動脈瓣瓣膜置換術）；沒有癥狀，但出

50、現(xiàn)重度狹窄，也要 手術 。術前 禁用擴血管劑，特別是ACEI ，可導致致命性低血壓。主動脈瓣關閉不全.病因：急性 主動脈瓣關閉不全最常見病因： 感染性心內膜炎；慢性 主動脈瓣關閉不全最常見病因： 風心病 。. 臨床表現(xiàn)：胸骨左緣第3 肋間舒張期吹風樣或潑水樣雜音 ，向胸骨 左下、心尖部傳導（胸骨右側第2 肋間雜音少見）；心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音（ Austin-Flint 雜音 ）。.周圍血管征 （脈壓增大導致）包括：點頭征（ De Musset 征） ； TOC o 1-5 h z 水沖脈或陷落脈；股動脈槍擊音（Traube征） ；聽診器輕壓股動脈聞及雙期雜音（ Duroziez 征） ；毛細

51、血管搏動征。. 實驗室檢查：確診： UCG ；X線特征是：“靴形心”。.治療： 首選 瓣膜置換術；術前藥物治療：ACEI。禁用3受體阻滯劑（會抑制代償性的心動過速）。感染性心內膜炎（ 34 分）一、感染性心內膜炎最主要累及主動脈瓣關閉不全。二、分類：急性-金-蔡夫西林：急性 感染性心內膜炎、致病菌是金葡菌 、首選藥物萘夫西林 ，療程 46 周 、無效則用 萬古霉素 ；亞急性-草-青霉素：亞急性 感染性心內膜炎、致病菌是草綠色鏈球菌 、首選藥物青霉素 ，療程 46 周 、無效則用 萬古霉素 。三、臨床表現(xiàn)：發(fā)熱 + 心臟雜音 + 周圍體征 = 感染性心內膜炎.發(fā)熱 ：急性 大于 39 度 ；亞急

52、性 小于 39 度 。.心臟雜音：以 胸骨左緣第3 肋間舒張期雜音 （主動脈瓣關閉不全的雜音）多見。.周圍體征（ 1 分）Janeway 損害 ： 手掌和足底處直徑 14cm 無痛性出血紅斑。 Janeway 損害主要見于 急性 患者（ J = 急）。見鬼死（ Janeway ） ： 拿大鐵鏈穿過手掌、腳掌死去。 所以 Janeway 損害 是 手掌、腳掌出血。Osler 結節(jié) ：為 指（中指和食指）和趾墊 出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結節(jié)。 Osler 結節(jié)多見于亞急性 者。熬死（ Osler ）：把手指剁掉慢慢流血熬死。 所以 Osler 結節(jié) 是手指出血 。Roth 斑 ：為 視網(wǎng)膜 的卵

53、圓形出血斑，其中呈白色。 Roth 斑多見于 亞急性 感染。裸死（ Roth ）：扒光衣服而死，死不瞑目。 所以 Roth 斑 是 視網(wǎng)膜出血。. 動脈血栓栓塞 ：最常見的是腦栓塞 。（ 左腦右肺 ）.脾大 （病程超過6 周 出現(xiàn)）。. 貧血 （晚期出現(xiàn)）。.杵狀指。三、并發(fā)癥：.心衰為感染性心內膜炎 最常見并發(fā)癥，也是 死亡的主要原因。主要由瓣膜關閉不全所致，主動脈瓣（占75%）、二尖瓣（占50%）、三尖瓣（占19%）。.動脈栓塞：左腦右肺。四、輔助檢查1.金標準：血培養(yǎng)。陽性率95%。血培養(yǎng)最好在使用抗生素前、寒戰(zhàn)高熱時抽血，準確性最高。應在第一日間隔1小時采血1次，共3次。次日未見細菌生

54、長，重復采血3次后，開始抗生素治療。已用過抗生素者，停藥 27天后采血。急性患者應在入院后 3小時內，每隔1小時采血1次，共3次后開始治療，每次取靜脈血1020毫升做需氧和厭氧培養(yǎng)，至少應培養(yǎng)三周。（考題中關于血培養(yǎng)的數(shù)字就選3）.“銀標準”：超聲心動圖（UCG）:可診斷出50%的贅生物，如贅生物10mm ,必須手術。.“銅標準”：發(fā)熱+心臟雜音+周圍體征。五、治療：急性首選蔡夫西林，療程46周，無效則用 萬古霉素；亞急性首選青霉素，療程46周，無效則用萬古霉素。真菌性感染性心內膜炎、 贅生物10mm的感染性心內膜炎、 伴有房室傳導阻滯 的感染性心內膜炎，必須手術。心肌疾病心肌病和心肌炎是并列

55、關系，不是一回事。心肌病可以遺傳，心肌炎不遺傳。擴張型心肌病年輕人沒有任何原因出現(xiàn)心腔擴大=擴張型心肌病。.特點：心腔擴大（主要是左心室、右心室擴大），心肌收縮功能減退。.臨床表現(xiàn)：頑固性心衰，即充血性心衰。.確診：UCG :可見一個鉆石雙峰樣圖形；（二尖瓣狹窄：城墻樣改變）大、二薄、三弱、四小”：心腔擴大、室間隔和室壁薄、室壁搏動弱、二尖瓣開口幅度變小。.治療：同心衰?？梢允褂?3受體阻滯劑、ACEI、利尿劑、洋地黃。肥厚型心肌病1特點：左心室或右心室肥厚；特別是 室間隔不對稱性肥厚；.臨床表現(xiàn)：胸痛、暈厥、呼吸困難；體征：胸骨左緣第3、4肋間可聞及收縮期粗糙的噴射性雜音。.實驗室檢查（1）

56、確診：UCG。舒張期室間隔的厚度與后壁之比 注二尖瓣前葉在收縮期向前運動（SAM現(xiàn)象）；Brockenbrough 現(xiàn)象陽性。（2）心電圖：肥厚性心肌病 的病理性Q波可持續(xù) 數(shù)周、數(shù)月|;（病理性Q波持續(xù)數(shù)小時、數(shù)天 是心梗）；.治療：3受體阻滯劑、CCB。禁用洋地黃。3受體阻滯劑 既能用于肥厚型心肌病，也能 用于擴張型心肌病。注意：肥厚型心肌病 絕對不能強心、利尿、擴血管 。.影響肥厚型心肌病心臟雜音的因素：雜音增強（有害）：屏氣、Valsava試驗、含化硝酸甘油（擴張外周血管）、心肌收縮力增強（心動過速、運動）；雜音減弱（有利）：3受體阻滯劑、下蹲運動。記憶：“別動，蹲下”心肌炎感冒+心悸

57、、心臟雜音 =病毒性心肌炎Adams-Stokes綜合癥（發(fā)熱程度與心動過速不平行）=心肌炎。.心肌炎最常見的是病毒性心肌炎，病毒性心肌炎主要多發(fā)于青少年。.病因：主要是 柯薩奇B病毒（CVB）。記憶：科比得了心肌炎。.誘因：一定要有 上呼吸道感染史。.病毒性心肌炎特有癥狀：發(fā)熱程度與心動過速不平行（Adams-Stokes綜合癥）。.心肌炎的特異性指標：肌鈣蛋白增高；2030歲年輕人+肌鈣蛋白增高 =心肌炎；50歲老人+肌鈣蛋白增高 =心肌梗死；.確診：心肌活檢。.治療：臥床休息、對癥治療 （安慰劑）。心包疾?。?分）心前區(qū)疼痛+心包摩擦音（抓刮樣）=纖維蛋白性心包炎呼吸困難+心濁音界向兩側

58、擴大=滲出性心包炎Ewart陽性=滲出性心包炎（腫大的心包壓迫左肺）心音遙遠=滲出性心包炎急性心包炎.病因：病毒感染（第一位）、結核（其次）。（新標準）.分類：纖維蛋白性 心包炎、滲出性心包炎。纖維素性 心包炎：（疼）.癥狀：心前區(qū)疼痛 為主要癥狀。疼痛性質可尖銳，與呼吸運動有關，常因咳嗽、深呼吸或變換體位而加重；.心包摩擦音 是纖維蛋白性心包炎的典型體征，呈抓刮樣粗糙音，多位于心前區(qū)，以胸骨左緣第34肋間最為明顯。滲出性心包炎（心包積液）：（窘）.最突出癥狀：呼吸困難。.體征：Ewart征（心包積液最特異的體征）。即左肩胛角下叩診呈濁音、語顫增強和支氣管呼吸音。奇脈：奇脈見于 右心衰、滲出性

59、心包炎。聽診心音遙遠。.實驗室檢查確診：超聲心動圖（UCG）:可見液性暗區(qū)。心電圖（ECG）:心包炎的ST段弓背向下抬高；室性心動過速 伴QRS低電壓（絕對值小于），大量積液時可見電交替。ST段弓背向下抬高：滲出性心包炎；ST段弓背向上抬高：心肌梗死；ST段一過性抬高：變異性心絞痛；ST段持續(xù)抬高：室壁瘤。X線檢查：滲出性心包炎可見燒瓶心。二尖瓣狹窄是梨形心；二尖瓣關閉不全 是球形心；主動脈瓣關閉不全是靴形心。成人心包積液大于250ml、兒童大于150ml時，X線才能檢查出積液。.治療首選心包穿刺術。抽液量首次不宜超過200ml ,過多會造成肺水腫。以后再逐漸增到300500ml 。.心臟壓塞

60、三聯(lián)征（Beck三聯(lián)征）：頸靜脈怒張、動脈血壓下降、聽診心音遙遠?？s窄性心包炎.病因：結核。.特點：心臟縮小。休克（2分）概論.概念：休克是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程。休克的血流動力學特征：組織灌注不足；休克的本質：組織和細胞缺氧；.休克的病理變化： 微循環(huán)障礙。微循環(huán)障礙的分期：微循環(huán)收縮期：即輕度休克；毛細血管前括約肌關閉；血液只出不進；導致低灌注缺氧；微循環(huán)擴張期：即中度休克；毛細血管 前括約肌打開，后括約肌關閉 ；血液只進不出；導致血壓進行性下降，發(fā)生酸1微循環(huán)衰竭期：即重度休克；血液高凝；導致DIC。.臨床表現(xiàn)：休克最早出現(xiàn)：脈率增快。.休