影像診斷學(xué)教學(xué)課件：腦血管病的影像診斷

1、腦血管病的影像診斷東方之珠 腦血管疾病( Cerebrovascular Diseases )包括：腦梗塞、腦出血、腦動(dòng)脈瘤、腦血管畸形等。 急性腦血管病(Acute Cerebrovascular Diseases) 又稱腦血管意外、腦中風(fēng) 起病急、 癥狀重、死亡率高、容易留下后遺癥。及時(shí)的正確診斷，是搶救生命的關(guān)鍵，CT和MR檢查切實(shí)可行，且互相補(bǔ)充。 SIEMENS 1.5 MAGNET symphony第一節(jié) 腦梗塞（腦梗死）（Cerebral Infraction） 腦梗塞是指因血管阻塞而造成的腦組織缺血性壞死或軟化。 腦梗塞好發(fā)年齡為5060歲。好發(fā)部位為基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)和大腦中動(dòng)脈供

2、血區(qū)。其次為橋腦和小腦。 腦血管阻塞：血管壁粥樣硬化病因 亞急性心肌內(nèi)膜炎 腦部血液循環(huán)障礙：血液病病理 1.壞死期 2. 吞噬期 3.機(jī)化期（一）腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死（二）腔隙性腦梗死（一）腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死 CT診斷 平掃腦內(nèi)低密度灶，楔形或三角形，其部位和范圍與閉塞動(dòng)脈供血區(qū)相吻合。 梗塞24小時(shí)后開始出現(xiàn)，2-3周后因“模糊效應(yīng)”病灶可縮小或消失。 增強(qiáng)后，灶內(nèi)和灶周出現(xiàn)腦回狀、線狀、團(tuán)塊樣和環(huán)狀強(qiáng)化。 發(fā)病6-24小時(shí)后，少數(shù)出現(xiàn)邊界不清的稍低密度灶；大部分24小時(shí)后才見一邊界較清楚的低密度灶(組織壞死和細(xì)胞內(nèi)水腫)。 無或僅有輕微占位征象。 梗塞灶的部位、形態(tài)與閉塞的動(dòng)脈有關(guān)。 急性

3、期腦梗塞（10小時(shí)及其48小時(shí)）右顳葉隱約見大片稍低密度，及其后明顯低密度 梗塞215天后，病灶密度降低更明顯，且逐漸均一，邊界更清(組織壞死和細(xì)胞內(nèi)水腫達(dá)到頂峰)。 依梗塞灶的范圍不同，可有不同程度的腦水腫和占位征象。亞急性期腦梗塞（2天）右額顳頂大片扇形低密度灶、中度占位效應(yīng)急性期分水嶺腦梗塞（兩 例）大腦前、中動(dòng)脈交界處 梗塞后第二、第三周，灶內(nèi)和灶緣出現(xiàn)弧帶形或結(jié)節(jié)狀等密度或稍高密度。 有時(shí)病灶范圍變模糊，較小的病灶完全為等密度，這種情況稱為“模糊效應(yīng)”。(大量毛細(xì)血管增生、側(cè)支循環(huán)形成和局部充血) 梗塞后45周，病灶密度與腦脊液相似，形成軟化灶，由于膠質(zhì)增生，軟化灶稍小于原梗塞灶。

4、可伴有鄰近的側(cè)腦室、腦溝、腦池?cái)U(kuò)大，部分較小的病灶可逐漸消失。 增強(qiáng)意義：重要 一般56天即可出現(xiàn)，以2-3周發(fā)生率最高。約8093的病灶可出現(xiàn)強(qiáng)化。 絕大多數(shù)病灶為非均一強(qiáng)化(無血管性凝固壞死和側(cè)枝循環(huán)并存)。 有的亦可為均一強(qiáng)化(提示梗塞灶內(nèi)壞死不完全和均勻的血流再灌注)。亞急性期腦梗塞（兩 例）增強(qiáng)：細(xì)條狀或帶狀腦回樣強(qiáng)化亞急性期腦梗塞（7天）右小腦半球低密度灶、無占位、未見異常強(qiáng)化出血性腦梗塞左額頂?shù)兔芏仍钪衅瑺罡呙芏扔?，有占位效?yīng)慢性期腦梗塞（29天，出血性）左額頂?shù)兔芏仍钪衅瑺?、條狀高密度影，無占位MR診斷 顯示腦梗塞優(yōu)于CT： 動(dòng)物模型，在血管閉塞后12小時(shí)，MR即可發(fā)現(xiàn)，6小時(shí)

5、后均有陽性表現(xiàn)。T1WI低或略低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)影。病變的早期，病灶的邊緣較模糊。 出血性腦梗塞，T1WI信號(hào)不均勻增 高，T2WI呈混雜信號(hào)。 MRI彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging, DWI）、灌注加權(quán)成像（perfusion weighted imaging, PWI）對(duì)早期腦缺血更為敏感，最早可在起病30分鐘顯示病灶。 MRI發(fā)現(xiàn)病變更早， 主要表現(xiàn)為T1WI低、T2WI高信號(hào)影。 MRI對(duì)腔隙性腦梗塞明顯的優(yōu)于CT，可更早期地顯示更小的病灶。特別是對(duì)后顱窩(腦干)較小的梗塞，MR顯示明確。腦梗塞分期及其MR表現(xiàn)梗塞期 T1WI T2WI 占位效

6、應(yīng)超急性期(06h) 略低等稍高 無急性期 低 高 輕微(624h) 亞急性期 低 高 明顯(27d) 穩(wěn)定期 低等 高等 漸減輕(814d) 慢性期 低(囊或軟化) 高 無、萎縮(15d)CT灌注急性腦梗塞DWI高信號(hào) MRS正常超急性期腦梗塞（6小時(shí)內(nèi)）T1WI等信號(hào) T2WI高信號(hào)超急性期腦梗塞（3小時(shí)）T1WI略低信號(hào) T2WI高信號(hào)超急性期腦梗塞（4小時(shí)）T1WI略低信號(hào) T2WI高信號(hào)急性期腦梗塞（24小時(shí)）T1WI低信號(hào) T2WI高信號(hào)亞急性期腦梗塞（4天）右大腦中動(dòng)脈閉塞亞急性期腦梗塞（4天）(同上例)T1WI低信號(hào) T2WI高信號(hào)亞急性期腦梗塞（7天）亞急性期腦梗塞（7天）

7、(同上例) 明顯腦回樣強(qiáng)化T1WI低信號(hào) T2WI高信號(hào)穩(wěn)定期腦梗塞（12天）梗塞灶呈不均勻強(qiáng)化穩(wěn)定期腦梗塞（12天） (同上例)腦回細(xì)小、皮層變薄慢性期腦梗塞（1年）T1WI低夾雜高 T2WI高夾雜低出血性腦梗塞（13天）出血T2WI為低、T1WI為高信號(hào)，占位明顯出血性腦梗塞（13天） (同上例)腦DTI橫斷偽彩圖 腦內(nèi)白質(zhì)纖維成像 皮質(zhì)脊髓束立體重建正常腦內(nèi)白質(zhì)纖維DTI示右側(cè)皮質(zhì)脊髓束發(fā)生破壞、中斷，纖維數(shù)量減少右側(cè)基底節(jié)腦梗塞DWI示病灶高信號(hào)DTI示右側(cè)皮質(zhì)脊髓束發(fā)生破壞、中斷，纖維數(shù)量減少橋腦右側(cè)腦梗塞腦梗塞診斷與鑒別診斷診斷： 閉塞血管供血區(qū)異常密度/信號(hào) 同時(shí)累及灰白質(zhì) 腦回

8、狀強(qiáng)化 MRI明顯優(yōu)于CT鑒別診斷：腫瘤（星形細(xì)胞瘤、轉(zhuǎn)移瘤）膿腫脫髓鞘（二）腔隙性腦梗死 腔隙性腦梗塞： 腦穿支動(dòng)脈深部腦組織小面積 缺血性壞死或軟化。 5-15毫米 巨腔隙（大于15毫米） 第二節(jié) 顱內(nèi)出血 (Intracranial Hemorrhage) 病因分類 部位分類 顱 血 動(dòng) 腫 腦 顱 腦 混 腦 管 脈 內(nèi) 室 外 畸 硬 瘤 腦 蛛 合 傷 形 化 內(nèi) 外 網(wǎng) （高血壓性、再灌注） 膜 型 下 腔 （一）高血壓性腦出血（二）蛛網(wǎng)膜下腔出血（一）高血壓性腦出血 CT1.病灶： 均一的高密度區(qū)，圓形或卵圓形，邊緣清楚，CT值50一80Hu。灶周常有一低密度環(huán)(缺血、壞死和水

9、腫)。 在出血后3-4小時(shí)血腫密度達(dá)高峰，可達(dá)90Hu。急性期血腫（24小時(shí)）高密度灶、破入腦室、有占位效應(yīng) 周圍的低密度環(huán)影逐漸擴(kuò)大，同時(shí)中心密度也逐漸降低(血紅蛋白分解)。 在出血后23月，血腫變?yōu)榈兔芏取?血腫密度的變化：小的消失快，可不遺留痕跡；大的血腫吸收后，遺留有囊性變，并可維持?jǐn)?shù)年。 急性期血腫（三天及其一個(gè)月后）血腫及其周邊密度減低 慢性期血腫（3個(gè)月）囊性低密度灶、邊緣清晰銳利、無占位效應(yīng)2.破入腦室： 急性期可破入腦室，以基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)的發(fā)生率最高。 少量積血僅見于側(cè)腦室后角或三角區(qū)，與上方腦脊液呈現(xiàn)出一水液平面；大量出血?jiǎng)t可形成腦室鑄型。3.占位效應(yīng)： 出血量較大時(shí)，占位效

10、應(yīng)； 在大腦半球常造成中線移位，側(cè)腦室受壓和大腦鐮疝； 在小腦常造成腦干受壓及小腦扁桃體疝。 占位效應(yīng)一般在出血后3一7天達(dá)高峰，此時(shí)腦水腫最重。 在出血后兩周左右，占位效應(yīng)開始減輕，大的血腫占位效應(yīng)可維持4周，小的血腫占位效應(yīng)很快消失。急性期血腫（10小時(shí)）破入腦室成鑄形、液平、有占位效應(yīng)，伴缺血急性期血腫（2天）多發(fā)，破入腦室成鑄形、有占位效應(yīng)4.增強(qiáng)： 早期無強(qiáng)化，出血后79天可見周圍環(huán)形增強(qiáng)：位于血腫周圍低密度影的內(nèi)緣，與血腫之間有低密度或等密度帶相隔。 血腫等密度時(shí)，CT平掃僅見占位，此時(shí)增強(qiáng)意義更大。 血腫變?yōu)榈兔芏群笕钥梢??？沙掷m(xù)2-3個(gè)月，以4-6周最明顯。慢性期血腫20天血腫

11、中間高、周邊低密度，增強(qiáng)后邊緣環(huán)形強(qiáng)化+C血腫MR表現(xiàn) T1WI T2WI 氧合Hb 等或低 高脫氧Hb 等 極低細(xì)胞內(nèi)Fe3+ Hb 高 低細(xì)胞外、稀釋Fe3+ Hb 高 高含鐵血黃素、鐵蛋白 低 低血腫分期及其MR表現(xiàn)血腫期血紅蛋白變化 血腫 CT T1WI T2WI 周 圍水腫 超急性期(14d)含鐵血黃素 低 高+黑環(huán) 無 MRI 血腫分為四期，即超急性期、急性期、亞急性期和慢性期。 1超急性期：起病6小時(shí)以內(nèi)，新鮮的血腫由含氧合血紅蛋白的紅細(xì)胞、血清蛋白和血小板組成。后兩者對(duì)MR信號(hào)影響輕微。1) 出血24小時(shí)以內(nèi)2) 以T1WI等或略低信號(hào)，T2WI高信號(hào)為特征，易與腫瘤混淆3)

12、T2WI可見邊緣線狀或新月形低信號(hào)影，為紅細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白所致4) 病灶周圍水腫輕微急性期血腫（16小時(shí)）T1WI中等信號(hào) T2WI邊高、中間高低相間2急性期：出血后7-72小時(shí) 血紅蛋白存在三種形式的變化：首先完整紅細(xì)胞內(nèi)的氧合血紅蛋白變?yōu)槊撗跹t蛋白；在1-2天后細(xì)胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白變?yōu)檎F血紅蛋白；繼之紅細(xì)胞膜逐漸從血腫邊緣溶解破裂，開始出現(xiàn)游離的正鐵血紅蛋白。MR診斷要點(diǎn)：1) 出血7-72小時(shí)2) 以T1WI等或略低信號(hào)和T2WI低信號(hào)為特征3) 周圍腦水腫明顯急性期血腫（3天？）T1WI邊高中間低 T2WI低信號(hào)，周圍腦水腫急性期血腫（3天？）T1WI高、低混雜 T2WI低信號(hào)，

13、周圍水腫T1WI邊高中低 T2WI為低信號(hào)亞急性硬膜外血腫（5天）血腫呈雙凸卵圓形亞急性硬膜外血腫（5天） (同上例)蛛網(wǎng)膜下腔出血伴硬膜下血腫亞急性混合血腫（7天）亞急性混合血腫（7天） (同上例)蛛網(wǎng)膜下腔出血伴硬膜下血腫3亞急性期： 出血后3天-2周，在血腫周邊部位游離的正鐵血紅蛋白向中心推進(jìn)，最后整個(gè)血腫變?yōu)橛坞x稀釋的正鐵血紅蛋白。MR診斷要點(diǎn)：1) 出血3天-2周2) 早期T1WI和T2WI均為周高中低信號(hào)3) 晚期T1WI和T2WI全部變?yōu)楦咝盘?hào)4) 腦水腫逐漸減輕 亞急性期血腫（13天）T1WI周高中低 T2WI高信號(hào)硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫亞急性混合血腫（14天）亞急性混合血腫（1

14、4天） (同上例)硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫亞急性期血腫（？天）T1WI為周高中低 T2WI高信號(hào)亞急性期血腫（？天）(同上例)T1WI周高中低信號(hào) T2WI高信號(hào)4慢性期： 出血2周后，血腫由游離稀釋的正鐵血紅蛋白和周邊的含鐵血黃素組成。出血2月后，巨噬細(xì)胞吞噬的鐵大量沉積在血腫壁上，形成明顯的含鐵血黃素環(huán)。部分病人T1WI和T2WI高信號(hào)影可持續(xù)數(shù)月。MR診斷要點(diǎn)：1) 出血2周后2) T1WI、T2WI高信號(hào)邊緣出現(xiàn)環(huán)狀低信號(hào)3) 低信號(hào)影以T2WI明顯4) 血腫完全吸收者，T1WI、T2WI呈斑點(diǎn)樣不均勻的略低或低信號(hào)；囊腔形成者T1WI低、T2WI高信號(hào)，周邊為極低信號(hào)影圍繞慢性期小血腫（

15、34天）T1WI高信號(hào) T2WI線樣黑邊包圍高信號(hào)T1WI為腦灰質(zhì)信號(hào) 新月形 T2WI高信號(hào) 慢性硬膜下血腫（2個(gè)月）慢性血腫囊變期（4個(gè)月）T1WI低信號(hào) T2WI高信號(hào)慢性血腫囊變期T1WI低信號(hào) T2WI高信號(hào)SWI示基底節(jié)區(qū)1-5mm低信號(hào)高血壓病腦內(nèi)微小出血灶血腫分期及其MR表現(xiàn)血腫期血紅蛋白變化 血腫 CT T1WI T2WI 周 圍水腫 超急性期(14d)含鐵血黃素 低 高+黑環(huán) 無 MRI有助于鑒別單純性腦出血與血管性或腫瘤性腦出血。 MRI可以作TOF法MRA血管成像、PC法MRA血管成像(能去除腦出血高信號(hào)的影響)，以查找血管性方面的原因。（二）蛛網(wǎng)膜下腔出血血液進(jìn)入蛛網(wǎng)

16、膜下腔原因：動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈硬化、AVM最多見臨床與病理：無菌性腦膜炎、血管痙攣、腦積水蛛網(wǎng)膜下腔：血液密度/信號(hào) 各期密度/信號(hào)特征 間接征象蛛網(wǎng)膜下腔出血腦溝腦池密度增高蛛網(wǎng)膜下腔出血腦內(nèi)血腫破入腦室、腦溝腦池蛛網(wǎng)膜下腔出血左顳葉、左顳部蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血左顳葉、左顳部蛛網(wǎng)膜下腔出血蝶戀花第三節(jié) 腦血管畸形 (Cerebral vascular malformation) （一）動(dòng)靜脈畸形（二）海綿狀血管瘤（三）靜脈畸形CT及CTA示：排列紊亂的畸形血管團(tuán)、增粗的供血?jiǎng)用}及迂曲擴(kuò)張的引流靜脈胼胝體AVMT1WI、T2WI見迂曲擴(kuò)張流空血管動(dòng)靜脈畸形動(dòng)靜脈畸形(同上例)異常血管團(tuán)，供血

17、動(dòng)脈流空血管團(tuán)、慢性血腫動(dòng)靜脈畸形動(dòng)靜脈畸形(同上例)異常血管團(tuán)，迂曲擴(kuò)張供血?jiǎng)用}動(dòng)靜脈畸形流空血管影，異常血管團(tuán)，供血?jiǎng)用}動(dòng)靜脈畸形蚯蚓狀流空血管影動(dòng)靜脈畸形(同上例)泛發(fā)巨大異常血管團(tuán)，頸內(nèi)外動(dòng)脈供血T2WI低信號(hào)、原始片見血管斷面影腦膜動(dòng)靜脈畸形腦膜動(dòng)靜脈畸形 (同上例)MRA示腦膜畸形血管 AVM伽瑪?shù)吨委?8個(gè)月后 海綿狀血管瘤T1WI略高，T2WI中高、周邊極低信號(hào)環(huán)海綿狀血管瘤中等度強(qiáng)化海綿狀血管瘤(同上例)T1WI點(diǎn)狀高信號(hào)為主 T2WI灶周極低信號(hào)海綿狀血管瘤多發(fā)灶，無占位，輕度強(qiáng)化多發(fā)海綿狀血管瘤 海綿狀血管瘤刀治療19個(gè)月后第四節(jié) 顱內(nèi)動(dòng)脈瘤局限性囊狀擴(kuò)張，小血栓動(dòng)脈瘤囊

18、樣高信號(hào)影向外膨隆動(dòng)脈瘤(同上例)左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段動(dòng)脈瘤左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段動(dòng)脈瘤血管畸型臨床及MR表現(xiàn)第五節(jié) 皮層下動(dòng)脈硬化性腦病 (Binswangers Disease) 皮層下動(dòng)脈硬化性腦病 大腦半球深部髓質(zhì)長穿支動(dòng)脈硬化，致半卵圓中心及腦室旁髓質(zhì)局限性或彌漫性脫髓鞘和壞死。CT：雙側(cè)腦室旁對(duì)稱或不對(duì)稱、大小不一的片狀低密度影，邊緣不清，無強(qiáng)化腦萎縮多伴有腔隙性梗塞和軟化灶MRI： 基本同CT皮層下動(dòng)脈硬化性腦病(其中的腔隙灶）白質(zhì)脫髓鞘、多發(fā)性腔隙性腦梗塞、腦萎縮（附） MR診斷早期腦缺血的新技術(shù)進(jìn)展 MRI新技術(shù)： 磁共振血管成像(MR angiography,MRA)、MRI液體

19、衰減翻轉(zhuǎn)恢復(fù)序列法(FLAIR)、磁共振波譜(MR spectroscopy,MRS)、磁共振腦功能成像(function MR，F(xiàn)MR)、磁共振彌散加權(quán)成像(MR diffusion-weighted imaging，MR-DWI)和磁共振灌注成像(MR perfusion- imaging，MR-PWI)相繼用于臨床。 近期國外研究結(jié)果顯示，上述新技術(shù)特別是MRS、MR-DWI和MR-PWI在診斷超急性腦梗塞上有突破性進(jìn)展。FLAIR： 應(yīng)用FLAIR序列，通過延長T1抑制腦脊液信號(hào)，而延長了TE產(chǎn)生的T2WI信號(hào)，從而更清晰顯示腦解剖結(jié)構(gòu)，提高了靠近腦脊液區(qū)域病變的信號(hào)對(duì)比度，使病灶顯示

20、得更清晰，彌補(bǔ)了SE序列T2WI的弱點(diǎn)，減少漏診率。 FLAIR序列還有助于提高如慢性腦梗塞的囊性軟化灶的診斷，此時(shí)在FLAIR中成為低信號(hào)。另外使腦室旁白質(zhì)及腦干高信號(hào)在FLAIR中顯示更清晰、廣泛，為腦梗塞的診斷提供了更充分的信息。 FLAIRMRS： MRS法是一種無創(chuàng)傷性觀察腦內(nèi)細(xì)胞代謝變化的技術(shù)方法，可以用來研究腦梗塞細(xì)胞代謝水平，對(duì)于解釋腦梗塞的病理生理變化，早期診斷、預(yù)防和觀察治療效果有著重要的臨床意義。 目前臨床上常用的是1H MRS和31P MRS。1H MRS可以檢測(cè)出N-乙酰門氡氨酸(N-acetyl aspartate,NAA)、乳酸(Lac)和某些神經(jīng)介質(zhì)如膽堿(Ch

21、o)。31P MRS可以檢測(cè)出三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)、磷酸肌苷(phosphocreatinine，PCr)，無機(jī)磷(Pi)、磷酸單酯(phosphomonoesterase,PME)和磷酸雙酯(phosphodiesterase,PDE)等。根據(jù)這些化合物的比值提供腦組織的代謝信息。 腦梗塞31P MRS主要表現(xiàn)為磷酸雙酯和三磷酸腺苷的降低，無機(jī)磷的升高，同時(shí)伴隨PH值的下降。1H MRS敏感性較31P MRS高，腦梗塞后，1小時(shí)就出現(xiàn)Lac濃度高峰。研究表明，腦梗塞后乳酸升高是持續(xù)性的，且急性期升高的程度與預(yù)后有關(guān)。 NAA主要存在于神經(jīng)元中，N

22、AA濃度下降說明神經(jīng)元已經(jīng)缺失，功能不可恢復(fù)。NAA在梗塞區(qū)分布不均勻，中心區(qū)域下降較周圍缺血區(qū)明顯。在缺血半暗區(qū)乳酸水平升高，NAA改變輕微，再灌注后乳酸可恢復(fù)正常水平。 Svs single volume spectroscopy(單體素波譜)放射性腦病Radioencephalopathy左額腦膜瘤多體素波譜DWI： 目前大多數(shù)認(rèn)為，DWI上的高信號(hào)代表細(xì)胞毒性水腫，而T2WI加權(quán)像上的高信號(hào)代表細(xì)胞血管源性水腫。在常規(guī)T1、T2及質(zhì)子加權(quán)像上早期腦缺血無異常變化，說明組織總含水量在這個(gè)階段并無增加，提示彌散異?？赡苁怯捎诩?xì)胞內(nèi)外水的比例變化。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，DWI在缺血發(fā)生后數(shù)分鐘內(nèi)即

23、可顯示信號(hào)異常。Warach報(bào)道人腦梗塞ADC(表觀彌散系數(shù)，apparent diffusion coefficient)圖的演變具有一定規(guī)律性，即隨時(shí)間延長病灶中心區(qū)ADC值由低到高，于5-10 天出現(xiàn)假性正?；=1000,DWI ADC圖DWI結(jié)合T2WI有助鑒別新舊梗死灶： 在超急性、急性期由于組織總水量不增加，所以T2WI未見異常，而DWI為高信號(hào)；亞急性期DWI及T2WI均為高信號(hào)；而慢性期DWI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)；ADC圖上的信號(hào)強(qiáng)度與DWI相反。 PWI：MRI是利用快速掃描技術(shù)，如小翻轉(zhuǎn)角的T2的梯度回波(TEE)、EPI來分析腦血流動(dòng)力學(xué)改變，通過評(píng)價(jià)腦血流量(cerebral blood flow,CBF)、腦血容量(cerebral blood volume,CBV)及平均通過時(shí)間(Mean transition time，MTT)來描述早期腦缺血性腦卒中患者腦血流低灌注區(qū)、梗塞區(qū)及缺血半暗帶區(qū)，由此獲得較完整的早期卒中的診斷信息。 目前較常用是采用血管內(nèi)對(duì)比劑技術(shù)，通過靜脈團(tuán)注Gd-DTPA，因其在短時(shí)間內(nèi)能相應(yīng)改變組織的磁化率，因而改變磁共振信號(hào)的強(qiáng)弱來測(cè)量組織的血流動(dòng)力學(xué)改變。 當(dāng)腦血流量(CBF)降低到(10-20ml