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文檔簡(jiǎn)介

1、 內(nèi)科晉升副主任(主任)醫(yī)師病例分析專(zhuān)題報(bào)告單位:*姓名:*現(xiàn)任專(zhuān)業(yè)技術(shù)職務(wù):*申報(bào)專(zhuān)業(yè)技術(shù)職務(wù):*2022年*月*日急性支氣管炎病例分析【一般資料】男性,64歲,農(nóng)民【主訴】因“咳嗽、咳痰5天?!薄粳F(xiàn)病史】患者5天前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰,咳少量白色黏液痰,易咳出,量不多,無(wú)發(fā)熱,自行藥店服用感冒藥(具體不詳)后癥狀未見(jiàn)明顯好轉(zhuǎn),2天前自覺(jué)咳嗽癥狀較前加重,痰量較前增多,伴有氣促,休息后可緩解,為求明確診斷來(lái)我院就診,查胸部x光片示:雙肺紋理增強(qiáng)。以:急性支氣管炎收住院?;颊甙l(fā)病來(lái)精神病,二便正常。【既往史】既往否認(rèn)高血壓病史,否認(rèn)糖尿病病史。否認(rèn)冠心病史,無(wú)肝炎、結(jié)核等傳染病病史,無(wú)外傷、手

2、術(shù)及輸血史,無(wú)藥物過(guò)敏史。【查體】T:36.8,P:74次/分,R:20次/分,BP:120/76mmHg,全身皮膚鞏膜無(wú)黃染、淺表淋巴結(jié)無(wú)腫大,頭顱無(wú)畸形,雙側(cè)瞳孔等大等圓,對(duì)光反射靈敏,耳、鼻未見(jiàn)異常。咽部不紅,雙側(cè)扁桃體不大,雙肺呼吸音稍粗,未聞及干濕性啰音。心律74次/分,心律規(guī)整,未聞及病理性雜音。腹軟無(wú)壓痛,反跳痛,肌緊張,肝脾未觸及腫大,腸鳴音正常,移動(dòng)性濁音陰性四肢肌力、肌張力正常,病理征陰性。【輔助檢查】X線胸片示:雙肺紋理增強(qiáng)?!境醪皆\斷】急性支氣管炎【鑒別診斷】肺癌多無(wú)急性感染中毒癥狀,有時(shí)痰中帶血絲。血白細(xì)胞計(jì)數(shù)不高,若痰中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診。肺癌可伴發(fā)阻塞性肺炎,經(jīng)抗

3、生素治療后炎癥消退,腫瘤陰影漸趨明顯,或可見(jiàn)肺門(mén)淋巴結(jié)腫大,有時(shí)出現(xiàn)肺不張。若經(jīng)過(guò)抗生素治療后肺部炎癥不易消散,或暫時(shí)消散后于同一部位再出現(xiàn)肺炎,應(yīng)密切隨訪,對(duì)其中有吸煙史及年齡較大的患者,更需加以注意,必要時(shí)進(jìn)一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡和痰脫落細(xì)胞等檢查,以免貽誤診斷?!驹\療經(jīng)過(guò)】予以聯(lián)合應(yīng)用抗生素治療,予開(kāi)順、可必特等對(duì)癥止咳化痰治療及吸氧等對(duì)癥支持治療,后患者癥狀較前明顯緩解?!九R床診斷】急性支氣管炎【病例分析/討論】急性支氣管炎多數(shù)患者的預(yù)后良好,但少數(shù)治療延誤或不當(dāng),反復(fù)發(fā)作的患者可因病情遷延,發(fā)展為慢性支氣管炎。 心包積液病例分析一、基本情況一名65歲婦女因高血壓和支氣管哮喘

4、而就診,患者1個(gè)月前出現(xiàn)的腹部充盈和心臟肥大,在x線胸片上胸廓比為72%(圖1a)。血壓為167/100mmHg,脈搏正常,竇性心動(dòng)過(guò)速為114次/分?;颊哂休p微的脛骨前凹陷性水腫,但沒(méi)有表現(xiàn)出甲狀腺腫、心臟雜音或心包摩擦音。入院時(shí)檢查結(jié)果見(jiàn)表1。甲狀腺激素、肝酶、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和C反應(yīng)蛋白均在正常范圍內(nèi)。心電圖顯示竇性心律,胸前導(dǎo)聯(lián)r波電壓低。胸部CT顯示心臟周?chē)写罅糠e液(圖2a),肺野、縱膈和主動(dòng)脈無(wú)明顯異常。超聲心動(dòng)圖顯示沒(méi)有明確的發(fā)現(xiàn)提示心包積液的原因。經(jīng)心尖穿刺引流1L淡黃色滲出性積液(圖1b)后,患者腹部充盈癥狀迅速緩解,血壓和心率無(wú)明顯變化,次日,心包摩擦音明顯可見(jiàn)。圖1 胸部x線

5、的變化。(a)門(mén)診就診時(shí);(b)心包引流術(shù)后;(c)術(shù)后6個(gè)月后心臟腫大立即改善。表1入院時(shí)血液檢查圖2 胸部及腹部CT顯示:心臟周?chē)写罅啃陌e液(a)。白色箭頭表示右腎門(mén)輸尿管壁增厚(b, c)。圖3 皮質(zhì)類(lèi)固醇劑量和血漿IgG4值的一系列變化。皮質(zhì)類(lèi)固醇治療后IgG4值逐漸下降。其他血液實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果如腫瘤標(biāo)志物和與膠原疾病相關(guān)的血清自身抗體均在正常范圍內(nèi),心包液細(xì)胞學(xué)和培養(yǎng)對(duì)惡性腫瘤和感染呈陰性。然而,腹部平掃顯示右腎門(mén)輸尿管壁增厚(圖2b,c),故考慮患者的心包積液是由IgG4相關(guān)性疾病引起的。冠狀動(dòng)脈CT和隨后的冠狀動(dòng)脈造影顯示沒(méi)有狹窄、動(dòng)脈瘤樣或動(dòng)脈周?chē)[瘤病變。血清IgG特別是

6、IgG4、IgE水平明顯升高2058 mg/dL;962 mg/dL 和685 mg/dL。因此,強(qiáng)烈懷疑是IgG4相關(guān)心包炎。然而,患者除了右側(cè)腎門(mén)的輸尿管壁增厚外,沒(méi)有其他易于活檢的病變,例如唾液腺和淋巴結(jié)的病變,盡管診斷標(biāo)準(zhǔn)要求病理結(jié)果才能作出最終診斷。因此,我們?cè)\斷該患者可能患有IgG4-RD,并開(kāi)始口服類(lèi)固醇治療。大劑量口服強(qiáng)的松龍(PSL)為每日45 mg (0.6 mg/kg),開(kāi)始并持續(xù)2周,9個(gè)月后逐漸下降至目前每日5.0 mg的維持劑量。因此,血清IgG4水平逐漸下降(圖3),近兩年未見(jiàn)心包積液進(jìn)一步積累(圖1c)。討論IgG4-RD可累及多個(gè)臟器,與IgG4相關(guān)的心血管病

7、變包括炎性腹主動(dòng)脈瘤(IAAA)、冠狀動(dòng)脈周?chē)缀托陌?。Kasashima研究表明252個(gè)動(dòng)脈瘤中有12個(gè)是IgG4-RD,其中約有一半是IAAA,約占腹腔動(dòng)脈瘤的5-10%,但由于IgG4相關(guān)的冠狀動(dòng)脈周炎和心包炎的報(bào)道大多局限于孤立病例,因此這些病變的確切發(fā)生頻率尚不清楚。一般來(lái)說(shuō),急性心包積液的患者往往表現(xiàn)出血流動(dòng)力學(xué)的變化包括低血壓,而慢性心包積液的患者通常沒(méi)有這種變化。與既往報(bào)道IgG4相關(guān)性心包炎病例相似,本病例也是一個(gè)慢性病程,我們認(rèn)為本病例雖然大量心包積液,但除心動(dòng)過(guò)速外,血流動(dòng)力學(xué)無(wú)明顯變化的原因。IgG4-RD的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括:臨床特征性影像學(xué)表現(xiàn),如一個(gè)或多個(gè)器官的彌漫性

8、或局限性腫大、腫瘤、結(jié)節(jié)性或肥厚性病變;血清IgG4 (135 mg / dL);病理組織表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞或漿細(xì)胞明顯浸潤(rùn),纖維化及IgG4陽(yáng)性細(xì)胞浸潤(rùn)。對(duì)于IgG4-RD的治療,口服類(lèi)固醇治療是首選,部分患者需要加入免疫抑制劑。大劑量類(lèi)固醇治療開(kāi)始后,根據(jù)癥狀嚴(yán)重程度,影像學(xué)表現(xiàn)和血清IgG、IgG4和球蛋白水平,逐漸降低劑量,低劑量治療維持半年至三年。在發(fā)現(xiàn)IgG4-RD之前的難治性心包炎病例中,經(jīng)驗(yàn)類(lèi)固醇治療被發(fā)現(xiàn)是有效的,可能包括IgG4-RD引起的心包炎。在心包積液長(zhǎng)期滯留的情況下,在初步評(píng)估后無(wú)法確定原因,應(yīng)考慮IgG4-相關(guān)心包炎的可能性。在組織病理學(xué)評(píng)估中尋找體表病變,如唾液腺和

9、淋巴結(jié)的病變,可根據(jù)既定標(biāo)準(zhǔn)提高診斷的確定性。高辛中毒病例分析地高辛是一種強(qiáng)心藥,治療量與中毒量接近,臨床上有5%51%的住院患者在服用地高辛后發(fā)生地高辛中毒。盡管地高辛的總使用量已有所下降,但因地高辛中毒而入院的患者數(shù)量并未隨之下降。本文中的患者表面上看是地高辛中毒,但真相卻沒(méi)這么簡(jiǎn)單。一、病例簡(jiǎn)介現(xiàn)病史:男性,71歲。主訴:間斷胸痛8年,喘憋伴惡心嘔吐2天?;颊呷朐呵?年間斷出現(xiàn)胸痛,伴喘憋、胸悶心悸,多在情緒激動(dòng)或疲勞后出現(xiàn),伴大汗,發(fā)作后多次就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,行冠脈造影檢查以及心臟彩超、Holer檢查后考慮“心力衰竭、擴(kuò)張型心肌病、心房顫動(dòng)、三度房室傳導(dǎo)阻滯”。出院后口服阿司匹林、欣康、

10、地高辛等治療。2天前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)夜間喘憋,不能平臥,伴惡心、嘔吐,食欲減低?;颊咦园l(fā)病以來(lái),精神、睡眠尚可,食欲差,二便如常,體重下降。既往史:高血壓病史11年,平素口服安博諾、氨氯地平降壓。糖尿病病史10年,平素未規(guī)律檢測(cè)血糖,血糖控制不佳。腦梗死以及腦出血病史,否認(rèn)肝炎、結(jié)核等傳染病接觸史,否認(rèn)食物藥物過(guò)敏史,預(yù)防接種史不詳。家族史:家族中否認(rèn)類(lèi)似患者,否認(rèn)其他遺傳性家族疾病病史。查體:神志清楚,雙肺呼吸音粗,左肺底呼吸音低,未聞及干濕性啰音。心界叩診擴(kuò)大,心音有力、律齊,二尖瓣聽(tīng)診區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音,未可聞及心包摩擦音。腹軟,無(wú)腹壁靜脈曲張,肝脾未觸及,移動(dòng)性濁音(),全腹軟,無(wú)

11、壓痛,雙下肢無(wú)水腫,生理反射存在,病理反射未引出。二、診治過(guò)程1.實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī):WBC4.63109/L、RBC4.301012/L、Hb138g/L、PLT156109/L、N84%;心肌酶與心肌損傷標(biāo)志物:CK67U/L,CK-MB11U/L,TNI0.193ng/ml;NT-proBNP3150pg/ml,D-D331ng/ml,尿常規(guī):酮體1+,尿白蛋白-;便常規(guī)(-),腎功能:尿素11.77mmo/L,肌酐105.3umo/L、電解質(zhì)、肝功能、游離甲功未見(jiàn)異常。2.其他輔助檢查圖1入院心電圖:心室率41次/分,心律齊。心房顫動(dòng)伴三度房室傳導(dǎo)阻滯圖2入院后3小時(shí)心電圖:心室率43次

12、/分,心律齊。心房顫動(dòng)伴三度房室傳導(dǎo)阻滯、頻發(fā)室性早搏、ST-T改變圖3心臟彩超:LA44mm,LV67mm,RA34mm,RV30mm,IVS11mm,LVPW9mm,EF0.43,左心增大、主動(dòng)脈瓣鈣化、二尖瓣反流(輕度-中度)、三尖瓣反流、輕度主動(dòng)脈瓣反流、左室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)障礙(左室下壁、后壁心肌變薄,運(yùn)動(dòng)減弱)、左室收縮功能下降腹部超聲:肝臟、膽囊、胰腺、脾臟未見(jiàn)明顯異常。圖4胸部CT結(jié)果3.診治過(guò)程入院后患者心率偏慢,第一反應(yīng)是地高辛中毒?立即囑患者停用地高辛片。追問(wèn)病史,患者入院前1周因突發(fā)心悸就診于我院急診,急診醫(yī)師考慮心房顫動(dòng)伴快心室率,靜脈推注西地蘭后癥狀好轉(zhuǎn),囑病人將地高辛

13、從半片加到一片?;颊呋丶液蠓美^續(xù)服用地高辛。2天前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)夜間喘憋,不能平臥,伴惡心、嘔吐,食欲減低。立即行地高辛濃度測(cè)定。從患者癥狀和體征來(lái)看,患者無(wú)感染誘因,無(wú)心力衰竭急性加重過(guò)程,而是惡心嘔吐,近2天無(wú)食欲。尿酮體陽(yáng)性,隨機(jī)血糖8.8mmo/L,立即行動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果無(wú)酸堿平衡紊亂(pH=7.446),考慮患者心功能較差,試著補(bǔ)充糖鹽治療,并注意監(jiān)測(cè)出入量,口服阿司匹林、氫氯吡格片、皮下注射低分子肝素4000IUQD(患者CCr=35.32),口服托拉塞米20mgIv,螺內(nèi)酯20mg。靜脈應(yīng)用PPI,尿毒清顆粒,皮下注射胰島素,口服補(bǔ)鉀等治療。圖5入院動(dòng)脈血?dú)夥治龅诙鞆?fù)查腎功能

14、:尿素15.05mmo/L,肌酐121.1umo/L。并且尿量偏少,400-500ml/d。血壓100/60mmHg水平,讓我大吃一驚!突然意識(shí)到,惡心、嘔吐后患者出現(xiàn)容量不足!立即應(yīng)用利尿合劑,繼續(xù)不補(bǔ)液,但患者反映欠佳,白天仍然無(wú)尿,夜間1000ml尿液。者腎功能第三天復(fù)查:尿素17.66mmo/L,肌酐133.4umo/L,尿酸526.2。地高辛濃度匯報(bào)考慮地高辛中毒,而且報(bào)危急值!圖6地高辛濃度報(bào)告患者瘦小,體重只有45kg,身體并無(wú)水潴留。莫非是心腎綜合征?帶著這個(gè)疑問(wèn),我們停用了速尿,繼續(xù)應(yīng)用多巴胺小劑量擴(kuò)張腎血管改善供血,臨時(shí)追加利尿劑,繼續(xù)補(bǔ)充鹽水、糖鹽擴(kuò)容。到第四天尿素14.

15、41mmo/L,肌酐115.1umo/L,尿酸551.1?;颊呤秤兴纳?,能夠進(jìn)食并飲水。到第五天患者復(fù)查腎功能尿素11.93mmo/L,肌酐95.2umo/L,尿酸512.5。復(fù)查NT-proBNP753pg/ml,尿酮體(-),并維持血鉀水平在4mmo/L以上,復(fù)查心電圖如下。圖7心電圖:心室率56次/分,房顫伴緩心室率,偶發(fā)室性早搏,ST-T改變?nèi)⒖偨Y(jié)自1785年WilliamWithering爵士介紹使用了毛地黃屬植物紫花地高辛(Digitalispurpurea)治療心力衰竭以來(lái),地高辛類(lèi)藥物治療心衰及心律失常已有200余年的歷史,是治療心衰和心律失常的主要有效藥物之一。地高辛中

16、毒的臨床表現(xiàn)主要有胃腸道反應(yīng),如惡心、嘔吐、腹瀉、厭食等;心臟毒性,如各種新發(fā)的心律失常,不能用原發(fā)病解釋?zhuān)渲锌焖俜啃孕穆墒С?傳導(dǎo)阻滯是最具特征性的心電圖表現(xiàn),室早二聯(lián)律最多見(jiàn);神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),如頭痛、定向力障礙、譫妄、頭昏等;視覺(jué)改變,如黃視、綠視、視物模糊等。一旦出現(xiàn)地高辛中毒,一般采取的首要措施是停藥或減量使用,大劑量服用時(shí)應(yīng)立即洗胃、催吐。心腎綜合征(CRS)包括一系列涉及心臟和腎臟的疾病,其中一個(gè)器官的急性或慢性功能障礙可能導(dǎo)致另一個(gè)器官的急性或慢性功能障礙。表1基于急性透析質(zhì)量倡議共識(shí)會(huì)議的CRS分類(lèi)備注:ACS,急性冠脈綜合征;AHF,急性心力衰竭;AKI,急性腎損傷;CKD,慢性腎臟?。籆RS,心腎綜合征該患者既往有慢性心力衰竭病史,8年前行冠脈造影檢查未發(fā)現(xiàn)血

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