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文檔簡介
1、急性(jxng)中毒性血液系統(tǒng)損害2016中國中毒年會(huì)(ninhu)記錄第一頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害根據(jù)發(fā)病機(jī)制(jzh)分類高鐵血紅蛋白血癥:苯的氨基硝基化合物,亞硝酸鹽。溶血反應(yīng):砷化氫,含溶血毒素的生物。抗凝血作用:抗凝血作用的殺鼠劑。其他作用:慢性(mn xng)苯中毒,鉈,蛇毒毒素。第二頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害根據(jù)物質(zhì)來源(liyun)分類職業(yè)性:砷化氫,硝基,硝基苯。藥物源性:利多卡因,磺胺類。植物(zhw)源性:菌類,蓖麻子。生物源性:蛇毒,蜘蛛,馬蜂。第三頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害職業(yè)性毒物(dw)溶血性貧血:砷化氫,苯胺(bn n),苯
2、肼,有機(jī)磷農(nóng)藥高鐵血紅蛋白血癥:苯胺,硝基苯,苯肼,硝基苯乙醚,一氧化氮,亞硝酸鹽。第四頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害一、高鐵血紅蛋白(xuhng dnbi)血癥發(fā)病機(jī)制:Fe2+氧化為Fe3+,不能與氧結(jié)合。高鐵血紅蛋白(xuhng dnbi)(MetHb)人體中正常值01%,如2%,即稱為高鐵血紅蛋白血癥。常見毒物:亞硝酸鹽,硝酸銀(燒傷用藥),硝基苯,乙酰苯胺,磺胺藥,利多卡因。第五頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害高鐵血紅蛋白(xuhng dnbi)血癥的臨床表現(xiàn)疑診:無法用心肺功能異常解釋的紫紺,氧療無效。確診:誘因+MetHb含量測定??砂l(fā)生血管(xugun)外溶血:H
3、einz Body形成,損傷細(xì)胞膜,導(dǎo)致紅細(xì)胞在單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)阻留。第六頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害高鐵血紅蛋白(xuhng dnbi)血癥的臨床表現(xiàn)1020%:無癥狀或輕微(qngwi);30%:呼吸困難,惡心,心動(dòng)過速;55%:呆滯,昏睡,心律失常,循環(huán)衰竭;70%:致死。第七頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害高鐵血紅蛋白(xuhng dnbi)血癥的治療1020%:停止接觸,觀察;20%:停止接觸,考慮使用亞甲藍(lán);20%:停止接觸,亞甲藍(lán)12mg/kg靜推;注意事項(xiàng):1、稀釋后緩慢注射;2、0.51h起效;3、1h后可重復(fù);4、注射過快可出現(xiàn)(chxin)惡心、嘔吐、
4、腹痛等副作用。第八頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害二、中毒性(d xn)溶血反應(yīng)溶血反應(yīng)(fnyng)分類:血管內(nèi)溶血:紅細(xì)胞自身異常,急性起病,血清游離血紅蛋白40mg/L。血管外溶血:紅細(xì)胞外部異常,慢性起病,血清游離膽紅素增高。第九頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害中毒性溶血反應(yīng)(fnyng)的機(jī)制血管內(nèi)溶血(rn xu):非氧化劑類毒物,包括砷化氫,Cu中毒,生物毒素。血管外溶血:氧化劑類毒物,高鐵血紅蛋白形成。第十頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害血管(xugun)內(nèi)凝血-臨床表現(xiàn)起病急,高熱,腰背及四肢酸痛,少尿或醬油色尿,面色蒼白,黃疸。實(shí)驗(yàn)室檢查:直接征象:游離血
5、紅蛋白40mg/L,血紅旦白尿,游離膽紅素增高,外周血涂片(t pin),紅細(xì)胞大小、形態(tài)各異,有紅細(xì)胞碎片。間接征象:急性腎損傷,網(wǎng)織紅細(xì)胞增多。第十一頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害血管(xugun)內(nèi)凝血-治療處理原發(fā)病。清除游離(yul)的血紅蛋白:血漿置換。保護(hù)腎功能:堿化尿液,擴(kuò)容,血液凈化。早期激素沖擊。輸洗滌紅細(xì)胞。第十二頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害血管(xugun)外凝血-臨床表現(xiàn)起病慢,皮膚鞏膜(gngm)輕度黃染,肝脾腫大。血清總膽紅素增高,以游離膽紅素增高為主,結(jié)合膽紅素15%。肝功能損害。第十三頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害血管(xugun)外
6、凝血-治療同血管內(nèi)凝血治療(zhlio)。重度貧血可輸洗滌紅細(xì)胞。第十四頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害三、抗凝血作用(zuyng)-抗凝血類殺鼠劑機(jī)制:抑制(yzh)Vit K1的還原,導(dǎo)致凝血因子2、7、9、10的合成障礙。1,3茚滿二酮類:敵鼠、氯敵鼠、殺鼠酮。4-羥基香豆素類:溴敵隆、殺鼠靈、殺鼠醚。第十五頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害抗凝血類殺鼠劑-中毒(zhng d)癥狀輕度(qn d)中毒:鼻衄、牙齦出血、皮膚淤癍、紫癜。中度中毒:在輕度中毒基礎(chǔ)上,出現(xiàn)下列之一:血尿、便血、陰道流血、球結(jié)膜出血。重度中毒:出現(xiàn)危及生命的情況,如 消化道大出血、顱內(nèi)出血、大咯血。第十
7、六頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害抗凝血類殺鼠劑-治療(zhlio)消化道洗消。特效解毒(ji d)藥物:早期、足量應(yīng)用Vit K1。輕、中度中毒:1020mg/次,24次/日。重度中毒:2040mg/次,34次/日。監(jiān)測PT INR,待其恢復(fù)正常再減量,常用數(shù)周。第十七頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害抗凝血類殺鼠劑-治療(zhlio)其他止血措施:早期激素(j s)沖擊。重度中毒:新鮮血漿、凝血酶原復(fù)合物、冷沉淀。第十八頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害四、砷化氫中毒(zhng d)砷化氫中毒是指在職業(yè)活動(dòng)中,短期內(nèi)吸入較高濃度砷化氫氣體所致的以急性血管內(nèi)溶血為主的全身性疾病
8、,嚴(yán)重者可發(fā)生(fshng)急性腎功能衰竭。發(fā)病機(jī)制:吸入中毒,進(jìn)入血液,砷-血紅蛋白形成,紅細(xì)胞內(nèi)還原性谷胱甘肽下降,過氧化氫蓄積,細(xì)胞膜破裂,溶血,AKI。第十九頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害砷化氫中毒(zhng d)-臨床表現(xiàn)早期(3060min):乏力、頭痛、發(fā)熱、腰背部酸痛、呼吸困難。溶血-數(shù)h即可發(fā)生,持續(xù)至4天;2448h急性腎損傷:血清(xuqng)游離血紅蛋白2g/ml外周血涂片:紅細(xì)胞大小、形態(tài)各異,紅細(xì)胞碎片,堿性染色可見Heinz小體、影細(xì)胞。第二十頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害砷化氫中毒(zhng d)-臨床表現(xiàn)骨髓像正常。Coombs試驗(yàn)(抗人球蛋白
9、試驗(yàn)-自身(zshn)免疫性溶血性貧血)、Hams試驗(yàn)(酸溶血試驗(yàn)-陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿)、紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)正常。尿檢:46h后棕色、紅色,蛋白2+,游離Hb。第二十一頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害砷化氫中毒(zhng d)-臨床表現(xiàn)特征性皮膚:青銅色。中樞神經(jīng)系統(tǒng):早期頭痛,數(shù)天內(nèi)煩躁、記憶力減退、定向力障礙、焦慮。肝損害(snhi):右上腹痛、肝大、球蛋白增高、轉(zhuǎn)氨酶增高、PT延長。骨骼肌損害:疼痛、抽搐、血Ck增高、尿MYO。第二十二頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害砷化氫中毒(zhng d)-治療清除(qngch)自由基。早期足量短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。早期合理輸液,正確應(yīng)用利尿劑以維持尿量,堿化尿液。血液凈化:換血、血液透析。第二十三頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害Thank you for your attention!第二十四頁,共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害內(nèi)容(nirng)總結(jié)急性中毒性血液系統(tǒng)損害。溶血反應(yīng):砷化氫,含溶血毒素的生物??鼓饔?zuyng):抗凝血作用(zuyng)的殺鼠劑。發(fā)病機(jī)制:Fe2+氧化為
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