急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展課件

1、急性腸道功能衰竭診治(zhnzh)進(jìn)展第一頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展基 本 概 念MODS 常并發(fā)于重癥感染、急性重型(zhngxng)胰腺炎、創(chuàng)傷、燒傷、病理產(chǎn)科、大手術(shù)后、血型不合輸血、暴發(fā)性肝炎等，病死率高達(dá)60%以上,其中腸功能損傷的發(fā)生率為58.2%,同時(shí)它又是 啟動(dòng)MODS 的重要環(huán)節(jié)。第二頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展臨床意義腸道功能衰竭是由多種病因引起的腸道消化吸收障礙(zhng i)、腸道運(yùn)動(dòng)功能減退、腸屏障功能受損，從而發(fā)生腸道細(xì)菌過度繁殖和/或菌群失調(diào),細(xì)菌及內(nèi)毒素易位，終致誘發(fā)、加劇MODS/MOF。第三頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展國(guó)

2、內(nèi)外研究(ynji)Irving(1956)：“功能性腸道減少(jinsho),不能滿足食物的消化吸收”Fleming與Remington（1981）：“腸道功能下降至難以維持消化、吸收營(yíng)養(yǎng)的最低需要量”Carrico（1986）：腸道是多器官功能衰竭綜合征的啟動(dòng)器官Deitch（1992)的診斷標(biāo)準(zhǔn)：腸衰竭為腹脹，不耐受食物5天以上；應(yīng)激性潰瘍出血與急性膽囊炎Wilmore（1996）：在應(yīng)激病人，腸是中心器官之一1999年以來，盛志勇院士、黎介壽院士、蔣朱明教授等發(fā)表多篇文章第四頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展腸衰竭(shuiji)的分型一型：小腸長(zhǎng)度絕對(duì)減少，如SBS二型：小腸實(shí)

3、質(zhì)廣泛損傷，如炎性腸病、放射性損傷等三型：急性腸衰竭，見于嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷(chungshng)、大出血等所致的MODS時(shí)，以腸道運(yùn)動(dòng)功能受損，腸黏膜屏障功能障礙為主第五頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展小腸(xiochng)粘膜小腸(xiochng)粘膜（縱切）小腸(xiochng)粘膜（橫切）小腸絨毛的結(jié)構(gòu)第六頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展第七頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展腸粘膜上皮及細(xì)胞緊密(jnm)聯(lián)接第八頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展細(xì) 胞 屏 障正常大鼠腸粘膜細(xì)胞連接，結(jié)構(gòu)完整清晰(qngx)。（常規(guī)電鏡31500）正常大鼠腸粘膜細(xì)胞緊密連接，網(wǎng)狀

4、結(jié)構(gòu)均勻整齊，條索數(shù)目無(wú)明顯減少 （冷凍(lngdng)蝕刻電鏡60000）第九頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展細(xì) 胞 屏 障正常大鼠腸粘膜細(xì)胞緊密連接，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)均勻整齊，條索數(shù)目無(wú)減少(jinsho) （冷凍蝕刻電鏡60000）正常大鼠末端回腸硝酸鑭染色，細(xì)胞間隙(jin x)正常，無(wú)硝酸鑭的顆粒 (透視電鏡 X6000)第十頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展中間連接及縫隙連接明顯水腫(shuzhng)、增寬少（常規(guī)電鏡31500）縫隙連接輕度(qn d)增寬（常規(guī)電鏡31500）肝硬化微生態(tài)制劑(zhj)治療后第十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展細(xì)胞間緊密連接，條索

5、數(shù)目減少，疏密不一，部分?jǐn)嚯x，出現(xiàn)游離(yul)終端（冷凍蝕刻電鏡 45000）細(xì)胞間緊密連接，條索數(shù)目和層數(shù)無(wú)明顯減少，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)基本正常（冷凍(lngdng)蝕刻電鏡 35000）急性(jxng)重癥胰腺炎治療后第十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展末端回腸硝酸鑭染色，出現(xiàn)(chxin)硝酸鑭的顆粒 (透視電鏡 X8000)末端回腸硝酸鑭染色，病變加重，細(xì)胞間隙明顯(mngxin)增寬 (透視電鏡 X10000)肝大部(d b)切除（70）術(shù)后6小時(shí)肝大部切除（70）術(shù)后12小時(shí)韓德五等，2003第十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展粘液(zhn y)屏障第十四頁(yè)，共七十一頁(yè)

6、。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展化學(xué)(huxu)屏障粘液、消化液、消化酶 胰蛋白酶(y dn bi mi) 溶菌酶 膽汁 糖蛋白和糖脂胃腸第十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展主要成分為糖蛋白及脂質(zhì)覆蓋上皮表面，防止細(xì)菌內(nèi)毒素侵襲(qnx)糖蛋白可粘附細(xì)菌并將細(xì)菌包繞在SIg-A中脂質(zhì)部分還是氧自由基清除劑具有抗酸性粘液(zhn y)屏障第十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展免疫(miny) 屏 障第十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展免疫(miny)屏障腸道是最大的免疫器官(qgun)由漿細(xì)胞分泌的 SIgA 和 GALT ( gut associated lymphoid

7、 tissue )構(gòu)成包括T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞、微皺褶細(xì)胞（microfold cell，M細(xì)胞）等。 第十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展粘 膜 免 疫 功 能第十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展第二十頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展微 生 態(tài) 屏 障 厭氧菌（log n/g) 需氧菌（log n/g) 總 數(shù)10.03+0.67 總數(shù) 8.09+0.55 擬 桿 菌8.51+0.83 腸桿菌(gnjn) 7.22+0.67 雙歧桿菌6.73+1.08 腸球菌 6.23+0.6 乳酸桿菌5.31+1.12 酵母菌 4.44+0.6優(yōu)勢(shì)菌為專性厭氧菌，約占腸道細(xì)

8、菌(xjn)總數(shù)的99%腸道正常(zhngchng)菌群400余種，占人體微生物總量的78%第二十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展腸道正常(zhngchng)菌群分布 粘膜近層：雙歧桿菌、乳酸桿菌 (膜菌群)粘膜中層：類桿菌、消化鏈球菌、 韋榮氏鏈球菌、優(yōu)桿菌粘膜遠(yuǎn)層：大腸桿菌(d chn n jn)、腸球菌 （腔菌群）原籍(yunj)菌群外籍菌群第二十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展益生菌的黏附(ninf)方式通過糖類(tn li)和糖蛋白來黏附, 其黏附力最強(qiáng)；嗜酸性乳桿菌依靠糖類、二價(jià)鈣離子來黏附；雙歧桿菌通過脂磷壁酸（LTA）、完整肽聚糖（WPG）、多糖（PS）完成

9、與腸上皮細(xì)胞的黏附。第二十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸動(dòng)力(dngl)屏 障第二十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸動(dòng)力(dngl)屏障正常(zhngchng)小腸電圖異常(ychng)腸電圖第二十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展腸道屏障功能的檢測(cè)(jin c)方法腸粘膜通透性（1）尿乳果糖/甘露醇（L/M）排泄比（2）血漿D-乳酸水平（3）血漿二胺氧化酶（DAO）活性（3）24小時(shí)尿99mTc-DTPA排泄率血漿內(nèi)毒素胃腸粘膜pH值胃腸粘膜缺血血漿谷氨酰胺含量（GLN）-腸粘膜修復(fù)(xif)能力24小時(shí)鋇條排出率腸動(dòng)力大便球桿比值菌群失調(diào)第二十六頁(yè)，共

10、七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展腸道是MODS的啟動(dòng)(qdng)器官腸功能損傷(snshng)1.消化吸收障礙2.腸道運(yùn)動(dòng)障礙3.黏膜屏障受損細(xì)菌(xjn)、內(nèi)毒素移位細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)作用MODS發(fā)生發(fā)展細(xì)菌過度繁殖、遷移第二十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展腸衰竭(shuiji)患者較無(wú)腸衰竭(shuiji)患者病情嚴(yán)重度高(109例MODS)第二十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展腸衰竭(shuiji)患者較無(wú)腸衰竭(shuiji)患者病死率高第二十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展 急性(jxng)腸道衰竭時(shí)病理生理改變腸粘膜屏障受損腸道菌群失調(diào)胃腸運(yùn)動(dòng)功能

11、失調(diào)腸道細(xì)菌(xjn)及內(nèi)毒素移位第三十頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展腸粘膜(zhn m)屏障受損第三十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展尿L/M增加(zngji)腸粘膜(zhn m)屏障受損（78例）6193023例數(shù)204020-4020APACHE評(píng)分死亡重中輕病人(bngrn)分組P0.05 輕 中 重 死亡第三十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展血漿(xujing)DAO活性升高 P0.05血漿D-乳酸(r sun)含量增加P0.05第三十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展腸生物屏障(pngzhng)損傷第三十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)

12、展 SIRS患者腸道微生態(tài)紊亂，表現(xiàn)為腸道厭氧菌總數(shù)減少(jinsho)，以雙歧桿菌為主。正 常 對(duì) 照P0.01輕中重死亡(swng)腸道菌群失調(diào)（40例）第三十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展腸運(yùn)動(dòng)功能(gngnng)失調(diào)第三十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展 休克大鼠胃腸電快波頻率(pnl)降低頻率(pnl)(次/分)正常(zhngchng)對(duì)照正常對(duì)照正常對(duì)照休克大鼠休克大鼠休克大鼠P0.01P0.05P0.05第三十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展 休克大鼠胃腸電快波振幅指數(shù)(zhsh)降低振幅(zhnf)指數(shù)(ul/min)正常(zhngchng)對(duì)照

13、正常對(duì)照正常對(duì)照休克大鼠休克大鼠休克大鼠P0.05P0.05P0.05第三十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展休克(xik)大鼠腸道推進(jìn)速度減慢正常(zhngchng)大鼠休克(xik)大鼠P0.001第三十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展腸道細(xì)菌(xjn)及內(nèi)毒素易位第四十頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展休克大鼠器官(qgun)細(xì)菌移位發(fā)生率 血 心 肝 脾 肺 腎 淋巴正常對(duì)照組 0 0 0 0 0 0 0（n= 10)休克(xik)模型組 2 8 8 10 10 8 10（n= 10)第四十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展 SIRS患者(hunzh)血

14、漿內(nèi)毒素水平升高正常(zhngchng)對(duì)照輕中重死亡(swng)第四十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能(gngnng)衰竭的診斷腹部脹氣，腸嗚音減弱1高度腹部脹氣，腸嗚音近于(jn y)消失2麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血（具備二項(xiàng)中一項(xiàng)者即可診斷）3廬山(l shn)全國(guó)會(huì)議通過的MODS診斷評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（胃腸道部份）Deitch器官功能不全/衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)（胃腸道部份）腹脹、不能耐受進(jìn)食5天以上功能不全應(yīng)激性潰瘍需要輸血、膽囊炎衰竭第四十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展MODS腸功能障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)(biozhn)及評(píng)分（草案） 指標(biāo)01234腸鳴音排便腸鳴音無(wú)減弱排便

15、正常腸鳴音減弱或消失，無(wú)自主排便腸鳴音減弱或消失，口服瀉藥后仍無(wú)自主排便腸鳴音減弱或消失，灌腸后仍然無(wú)自主排便腸鳴音減弱或消失，用各種通便方法后仍然無(wú)自主排便第四十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能(gngnng)衰竭的防治1積極有效地處理原發(fā)病，加強(qiáng)對(duì)休克、創(chuàng)傷(chungshng)、感染的早期處理，以消除產(chǎn)生過度炎癥反應(yīng)的條件。第四十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能衰竭(shuiji)的防治2糾正休克，改善胃腸道粘膜血液(xuy)灌注，尤其要重視糾正隱性代償性休克。所謂隱性代償性休克是指經(jīng)抗休克治療后，全身監(jiān)測(cè)指標(biāo)已完全恢復(fù)，而胃腸粘膜內(nèi)pH(pHi)

16、仍低的狀態(tài)(zhungti)。利用pHi測(cè)壓管可及時(shí)了解胃腸道血運(yùn)情況，這有利盡早糾正隱性代償性休克，以避免胃腸道粘膜屏障遭受進(jìn)一步損害。第四十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能(gngnng)衰竭的防治作為危重病人預(yù)后的早期預(yù)測(cè)指標(biāo)(zhbio)和指導(dǎo)治療指標(biāo)(zhbio)；預(yù)測(cè)并發(fā)癥的發(fā)生。pHi7.32有意義pHi測(cè)定臨床(ln chun)上主要用于：第四十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能衰竭(shuiji)的防治3選擇性消化道去污染(wrn)術(shù)（selective decontamination of digestive tract, SDD）消化

17、道生態(tài)(shngti)防治兩大措施：抗生素生態(tài)療法：對(duì)抗病原菌和條件致病菌，SDD屬于此范疇。微生態(tài)制劑生態(tài)療法：用于共生性強(qiáng)的中性菌或棲生菌。第四十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能衰竭(shuiji)的防治動(dòng)物模型的感染主要來自宿主的腸道菌群，于是有了用抗生素消除全部腸道細(xì)菌(xjn)的設(shè)想和措施（即全去污染，TD）；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床與上述設(shè)想和措施的不一致性，即感染率上升；對(duì)定植抗力的重新認(rèn)識(shí)并提出了SDD。理由是TD在殺滅致病菌的同時(shí)也殺滅了原籍菌，結(jié)果使機(jī)體的定植抗力下降。SDD的產(chǎn)生(chnshng)主要經(jīng)歷了三個(gè)階段：第四十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)

18、展胃腸道功能(gngnng)衰竭的防治抗生素的組合是以盡可能地保護(hù)常駐菌和清除(qngch)過路菌為出發(fā)點(diǎn)的。SDD的實(shí)施方案：第五十頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能(gngnng)衰竭的防治為預(yù)防來自咽部、鼻咽部的需氧菌或兼性厭氧菌，宜在上述(shngsh)方案實(shí)施前先用頭孢噻肟2.0 iv bid2d。在進(jìn)行SDD期間，都要作生態(tài)監(jiān)測(cè)，動(dòng)態(tài)分析臨床資料。SDD的實(shí)施方案：第五十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展常駐菌與過路(gul)菌的區(qū)別胃腸道功能衰竭(shuiji)的防治第五十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能衰竭(shuiji)的防治氧自由

19、基具有鏈?zhǔn)狡俨挤磻?yīng)的特點(diǎn)，在缺血再灌注損傷中起著重要的作用，因此(ync)對(duì)其損傷應(yīng)以預(yù)防為主。VitE、VitC屬于低分子氧自由基清除劑，它們的主要作用是提供氫原子，使氧自由基變?yōu)椴换顫姷姆肿樱テ鋼p害作用。4氧自由基的清除(qngch)第五十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能(gngnng)衰竭的防治別嘌呤醇通過抑制黃嘌呤氧化酶的活性，以減少(jinsho)氧自由基的產(chǎn)生。葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，主要是與OH（羥自由基），反應(yīng)而清除之。4氧自由基的清除(qngch)第五十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能衰竭(shuiji)的防治運(yùn)用中醫(yī)“

20、活血化瘀”、“清熱解毒”、“扶正養(yǎng)陰”的理論，采用以大黃、當(dāng)歸、黃芪、生脈為主方的治療取得了良好(lingho)的臨床效果。5中醫(yī)藥治療(zhlio)第五十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能(gngnng)衰竭的防治陳德昌等的研究結(jié)論認(rèn)為，大黃對(duì)腸粘膜的保護(hù)作用體現(xiàn)在：1）促進(jìn)腸蠕動(dòng)，解除腸麻痹；2）保護(hù)細(xì)胞間緊密聯(lián)結(jié)，維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整；3）維護(hù)腸道微生態(tài)平衡；4）活血化瘀(hu xu hu y)，改善微循環(huán)，增加組織灌流量。5中醫(yī)藥治療(zhlio)第五十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能衰竭(shuiji)的防治有關(guān)研究證實(shí)，負(fù)氮平衡可引起腸粘膜萎縮(

21、wi su)，蛋白含量下降，粘液分泌減少，腸道微生物紊亂，甚至使免疫功能受損。又有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，標(biāo)準(zhǔn)TPN持續(xù)一周以上，便會(huì)出現(xiàn)腸粘膜萎縮，G腸道桿菌增殖，厭氧菌/需氧菌比例嚴(yán)重倒置，同時(shí)全身和腸道免疫功能受損。6營(yíng)養(yǎng)(yngyng)支持第五十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能(gngnng)衰竭的防治而將腸外營(yíng)養(yǎng)所獲得熱能的10%20%改為經(jīng)口給予，即能基本上避免腸粘膜的損害和細(xì)菌過度生長(zhǎng)，明顯提高吞噬細(xì)胞的免疫防御(fngy)功能。6營(yíng)養(yǎng)(yngyng)支持第五十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能衰竭(shuiji)的防治這就要求我們對(duì)危重病人的營(yíng)養(yǎng)支持，既

22、要注意熱卡、蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，也要避免長(zhǎng)時(shí)間TPN的給予，能經(jīng)口進(jìn)食(jnsh)者盡量經(jīng)口進(jìn)食(jnsh)或部分進(jìn)食(jnsh)。必須腸外營(yíng)養(yǎng)者，最好添加谷氨酰胺雙肽。6營(yíng)養(yǎng)(yngyng)支持第五十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展谷氨酰胺的作用1是肌肉組織分解的主要產(chǎn)物，外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。 2促進(jìn)(cjn)胃腸道愈合腸道的主要能源物質(zhì) Windmulle腸道修復(fù)的最主要營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)疾病期間，腸道需要更多能量，因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺可保護(hù)腸道，防止化療或放療的不良反應(yīng)。可防止胃潰瘍，緩解腹瀉，炎性腸道疾病和短腸綜合癥第六十頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展3谷氨酰胺

23、是組織間氮的載體，以及(yj)核酸、核苷酸、氨基酸和蛋白質(zhì)的重要前體。4谷氨酰胺是產(chǎn)生谷胱甘肽重要的前體之一。第六十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展5谷氨酰胺強(qiáng)化免疫系統(tǒng)（1）免疫細(xì)胞重要的能源物質(zhì)（2）谷氨酰胺將影響淋巴細(xì)胞激活(j hu)所必需的信號(hào)形成，補(bǔ)充谷氨酰胺能增強(qiáng)淋巴細(xì)胞，巨噬細(xì)胞的功能，增強(qiáng)中性粒細(xì)胞的體外殺菌作用。（3）補(bǔ)充谷氨酰胺可阻止腸道sIgA 減少，阻止小腸黏膜IgA、漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞減少，增強(qiáng)腸道想關(guān)淋巴組織功能第六十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能(gngnng)衰竭的防治近年來，抗內(nèi)毒素和抗介質(zhì)治療越來越受到人們的重視，但大多數(shù)尚處

24、于實(shí)驗(yàn)研究階段(jidun)，用于臨床的甚少且療效還有待進(jìn)一步證實(shí)。7抗內(nèi)毒素和炎癥(ynzhng)介質(zhì)治療第六十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能衰竭(shuiji)的防治（1）拮抗內(nèi)毒素及炎癥(ynzhng)介質(zhì)多粘菌素B（PMB）和多粘菌素結(jié)合纖維（PMXF）有中和內(nèi)毒素作用。然而多粘菌素B的毒性較大，臨床上多選用PMXF。半乳糖有直接對(duì)抗內(nèi)毒素的作用，已用于臨床。7抗內(nèi)毒素和炎癥(ynzhng)介質(zhì)治療第六十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能衰竭(shuiji)的防治布洛芬既能抑制PG合成(hchng)，又能抑制TNF等細(xì)胞因子釋放。同類藥還有萘普生、消炎痛等。PGE2可激活腺苷酸環(huán)化酶，使CAMP增高，抑制TNF基因轉(zhuǎn)錄，降低mRNA聚積，從而抑制TNF釋放。7抗內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì)(jizh)治療第六十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性腸道功能衰竭診治進(jìn)展胃腸道功能(gngnng)衰竭的防治（2）連續(xù)(linx)血液凈化（CBP）CBP在預(yù)防和