與尿酸相關(guān)疾病的營養(yǎng)治療詳解演示文稿

1、與尿酸相關(guān)疾病的營養(yǎng)治療詳解演示文稿第一頁，共三十七頁。（優(yōu)選）與尿酸相關(guān)疾病的營養(yǎng)治療第二頁，共三十七頁。尿酸的概述尿酸的概述細胞核中的DNA（脫氧核糖核酸）和RNA（核糖核酸），是由核苷酸組成，每個核苷酸又有一個磷酸分子、一個戊糖和一個堿基（嘌呤或嘧啶）。第三頁，共三十七頁。尿酸來源 體內(nèi)老細胞和高嘌呤食物在體內(nèi)代謝分解產(chǎn)生嘌呤。 嘌呤在含有黃嘌呤氧化酶的肝臟和小腸中分解成尿酸。第四頁，共三十七頁。尿酸來源內(nèi)源性尿酸占體內(nèi)總尿酸來源的80%（人體細胞核的分解）。外源性攝入的動物或其他富含嘌呤的食物分解代謝所產(chǎn)生，占20%。第五頁，共三十七頁。尿酸的存在形式1. 分解產(chǎn)生的尿酸存在兩種結(jié)構(gòu)：

2、烯醇式和酮式。烯醇式為酸性，與鉀、鈉結(jié)合成尿酸鹽排泄到尿中。2. 尿酸入血后，在血中有兩種存在形式：游離型和結(jié)合型。結(jié)合型是與血漿白蛋白結(jié)合；游離型易在組織中沉積；結(jié)合型與游離型之間保持著動態(tài)平衡。第六頁，共三十七頁。尿酸的去處？第七頁，共三十七頁。 人體內(nèi)尿酸經(jīng)15N-甘氨酸示蹤 研究， 正常體內(nèi)尿酸池為1200mg。 每天產(chǎn)生750mg，排出5001000mg。尿酸的排泄第八頁，共三十七頁。尿酸的排泄尿酸在腎臟的排泄分為四步1.腎小球濾過（100%）；2.腎小管的重吸收（98%100%）；3.腎小管的再分泌(50%);4.分泌后再次重吸收（40%）。最后8%12%由小便排出體外。第九頁，共

3、三十七頁。尿酸的排泄排出量與尿酸鹽在尿中的溶解度有關(guān)。pH=5.0時游離的尿酸僅占15%。pH=6.6時幾乎所有的尿酸均處于游離狀態(tài)第十頁，共三十七頁。尿酸的分解人類進化后，尿酸酶基因突變使人類失去了將尿酸分解成溶解度更高的尿囊素，后者可100%從腎臟排出，且不在組織中沉積。而大多數(shù)哺乳動物和禽類體內(nèi)含有尿酸酶，可將尿酸分解成為尿囊素，進一步分解成為NH3、CO2和H2O。第十一頁，共三十七頁。尿酸的分解 尿酸小部分（約1/3）通過分解代謝而被破壞，有兩種途徑：1. 分泌入腸道的尿酸被細菌分解。痛風患者，特別是腎功能不全者腸道排出增加。2. 白細胞內(nèi)的過氧化酶將尿酸降解為尿囊素和CO2。 絕大

4、部分尿酸是人體代謝的終末產(chǎn)物。第十二頁，共三十七頁。尿酸的沉積嘌呤合成代謝增強和（或）尿酸排泄減少是血尿酸增高的機制。血尿酸的濃度取決于生成和排泄之間的平衡。血尿酸升高超過飽和度以上，如長期得不到糾正，血中尿酸便以尿酸鹽的形式在組織中沉積。許多組織會有尿酸鹽沉積。第十三頁，共三十七頁。尿酸的沉積軟骨、滑膜、腱鞘、關(guān)節(jié)周圍軟組織。包括：足、踝、足跟、膝、手腕、手指等耳廓、腳趾、手掌、手指、手腕等的皮下軟組織，形成皮下結(jié)節(jié)腎間質(zhì)、腎小管、腎盂和輸尿管；可形成痛風腎、痛風腎結(jié)石、輸尿管結(jié)石動脈血管、心肌、心內(nèi)膜、眼等第十四頁，共三十七頁。尿酸的兩面性1.作為人體“垃圾”，可能是痛風、腎病、糖尿病、冠

5、心病、高血壓等的潛在危險因素甚至是獨立危險因素。2.“優(yōu)點”：尿酸是強抗氧化劑，協(xié)同VitC起作用；保護RBC膜免受脂質(zhì)過氧化而破裂；可能具有保護神經(jīng)細胞的作用，減少帕金森的發(fā)病率？第十五頁，共三十七頁。過多的尿酸是如何產(chǎn)生的？（一）尿酸產(chǎn)生過多1.嘌呤攝入過多血尿酸含量與食物內(nèi)嘌呤含量成正比，食物中RNA的50%和DNA的25%都要在尿中以尿酸形式排泄。第十六頁，共三十七頁。過多的尿酸是如何產(chǎn)生的？2、社會發(fā)展飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生巨變，高能量、高蛋白、高嘌呤類的食物攝入顯著增加。第十七頁，共三十七頁。過多的尿酸是如何產(chǎn)生的？3.嘌呤代謝增加疾?。匀苎载氀?、紅細胞增多癥、癲癇、心梗、急性呼衰等）

6、、過度運動、吸煙等，加速肌肉細胞ATP降解，從而產(chǎn)生過多尿酸。第十八頁，共三十七頁。過多的尿酸是如何產(chǎn)生的？（二）腎清除率過少1.腎小球濾過率減少持續(xù)性高尿酸血癥患者中90%存在腎小球濾過率減少。痛風患者較非痛風患者尿酸的濾過量低40%。2.腎小管分泌減少運動和飲酒后產(chǎn)生的乳酸，饑餓或禁食后產(chǎn)生的酮酸，在腎小管與尿酸競爭受體，導致尿酸排除減少。第十九頁，共三十七頁。3.腎小管重吸收增多血尿酸增高可能由于距分泌位遠端重吸收作用增強導致。見于糖尿病酮癥酸中毒脫水和使用利尿劑時。阿司匹林，小劑量抑制腎小管分泌尿酸，可產(chǎn)生高尿酸血癥；大劑量導致腎小管重吸收尿酸增加，也可引起高尿酸血癥。第二十頁，共三十

7、七頁。尿酸“垃圾”對人體的危害第二十一頁，共三十七頁。高尿酸血癥一.高尿酸血癥診斷UA390mmol/L，診斷為高尿酸血癥。UA420mmol/L,機體已達到超飽和，血尿酸極易在組織內(nèi)沉積，而造成痛風。第二十二頁，共三十七頁。高尿酸血癥二.臨床分期，四個階段第一階段：無癥狀高尿酸血癥，飲食控制；第二階段：急性痛風期，紅、腫、熱、痛；第三階段：間歇期，二次發(fā)作之間；第四階段：慢性痛風性關(guān)節(jié)炎（痛風腎、急性腎功能衰竭、尿路結(jié)石）。第二十三頁，共三十七頁。高尿酸性腎病高尿酸血癥患者20%40%會出現(xiàn)高尿酸性腎病。主要由于尿酸鹽沉積于腎組織及尿酸鹽結(jié)晶阻塞腎小管。導致腎間質(zhì)纖維化和腎動脈硬化。第二十四

8、頁，共三十七頁。高尿酸性腎病臨床表現(xiàn)2種類型1. 腎小球病變：早期間歇性微量蛋白尿、夜尿增多、尿比重下降，1/3合并高血壓。2. 間質(zhì)性腎臟病變：由于尿酸鹽阻塞腎小管，反復尿路感染第二十五頁，共三十七頁。高尿酸性尿路結(jié)石原發(fā)性痛風患者中20%25%并發(fā)尿路結(jié)石痛風病人腎結(jié)石發(fā)病率比普通人高百倍，尿酸水平越高，則患結(jié)石的可能性越大。癥狀：血尿、尿路感染、腎絞痛（腰及上腹部間歇性疼痛，并向同側(cè)腹股溝放射），尿中有魚子樣紅褐色細小結(jié)石排出。第二十六頁，共三十七頁。高尿酸與肥胖癥肥胖引起高尿酸血癥可能與體內(nèi)內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂或酮體產(chǎn)生過多，而抑制了尿酸的排泄。對策：控制體重。第二十七頁，共三十七頁。高尿酸

9、與高脂血癥高甘油三酯會降低腎臟對尿酸的排泄能力，導致高尿酸血癥?？刂骑嬍?，避免暴飲暴食。第二十八頁，共三十七頁。高尿酸與高血壓痛風病人一半有高血壓，高尿酸血癥是高血壓的一個危險因子。男性血尿酸每增加68.2mol/L,高血壓發(fā)病相對危險增加1.4倍。利尿藥治療高血壓，但同時會抑制尿酸排出第二十九頁，共三十七頁。高尿酸血癥與缺血性心臟病高血壓患者易中風，90%是由于血管阻塞，其中一半是高尿酸所致。美國心臟病學會將痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈粥樣硬化的促進因子。由于尿酸鹽結(jié)晶沉積在冠狀動脈內(nèi)，刺激血管壁，促進血小板凝集，誘發(fā)炎癥，使血中的內(nèi)皮素水平增高，加速動脈硬化，導致冠心病。第三十頁，

10、共三十七頁。痛風相關(guān)性眼病長期高尿酸血癥引起尿酸鹽結(jié)晶在角膜、結(jié)膜、球后組織、房水等處沉積，分別引起眼瞼紅腫、球后組織無菌性炎癥、青光眼等。降尿酸治療是關(guān)鍵的治療措施第三十一頁，共三十七頁。痛風的飲食治療第三十二頁，共三十七頁。痛風的飲食原則1. 巧吃蔬菜和水果2. 重堿性食物，輕酸性食物3. 不吃動物內(nèi)臟，不喝肉湯4. 食物品種多樣化，少食多餐5. 戒酒、戒煙6. 限制每日總熱能的攝入7. 適量攝入維生素、礦物質(zhì)和微量元素第三十三頁，共三十七頁?？刂仆达L發(fā)作的三條途徑1. 減少嘌呤的攝入量2. 多吃堿性食物3. 多喝水第三十四頁，共三十七頁。痛風急性發(fā)作期的飲食原則1. 選擇嘌呤低的食物，蛋白質(zhì)每日5070克，以牛奶、雞蛋（特別是蛋白）、谷類為蛋白質(zhì)主要來源，禁用高嘌呤的內(nèi)臟、沙丁魚、肉湯、嘌呤高的海鮮等。2. 脂肪不超過50克，以碳水化合物補足熱能的需要。第三十五頁，共三十七頁。痛風急性發(fā)作期的飲食原則3. 蔬菜控制在1斤左右，少吃嘌呤高的蔬菜如：香菇、菜豆、蘑菇、韭菜、花菜和菠菜等；可用小蘇打片堿化尿液。4. 入液量30