小兒肺動脈高壓分型

1、- -肺動脈內(nèi)壓力超過正常最高值稱為肺動脈高壓；一般說來,肺動脈收縮壓高于4kPa30mmHg,平均壓超過 2.7kPa20mmHg即可認(rèn)為肺動脈高壓；胎兒時(shí)期由于胎肺未膨脹, 肺微血管處于蜷曲狀態(tài), 同時(shí)由于肺血管壁上具有豐富的平滑肌而使肺血管處于收縮狀態(tài), 故胎兒肺血管阻力很高； 妊娠后半期胎兒肺動脈壓力與主動脈壓力相近,約 9.3/5.3kPa70/40mmHg,平均壓力 6.7kPa50mmHg；出生后隨著肺的膨脹及充氣, 肺動脈血中氧 X 力和 pH 值上升,肺小動脈中層肌肉便停頓收縮而擴(kuò) X,肺動脈壓力快速下降, 生后 24h 肺動脈壓力相當(dāng)于主動脈的一半, 14 周緩慢地降至成人

2、水平；正常人肺動脈管壁很薄,且具有高度舒展性和彈性,血管緊 X 度低,同時(shí)血管徑路短,快速分支為毛細(xì)血管,加之血管橫截面積大,故肺循環(huán)壓力低,阻力小,血流運(yùn)行速度快；正常人肺循環(huán)阻力約為體循環(huán)阻力的 1/10；肺循環(huán)的壓力由肺血流量,肺血管 X 力,橫截面積和肺靜脈壓所打算；當(dāng)肺流量增加,或肺血管X 力增強(qiáng),橫截面積縮小 如肺小血管痙攣 ,肺靜脈壓上升時(shí), 均可導(dǎo)致肺動脈壓上升； 正常人肺動脈壓為 24/0.671.3kPa1530/510mmHg,平均壓約為 2kPa15mmHg；假設(shè)肺動脈收縮壓4kPa,或平均壓 2.7kPa20mmHg,即稱為肺動脈高壓；世界衛(wèi)生組織 WHO規(guī)定肺動脈高

3、壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)為靜息狀態(tài)下肺動脈收縮壓過程中肺動脈收縮壓 4kPa30mmHg；病癥體征1.繼發(fā)性肺動脈高壓3.3kPa25mmHg,運(yùn)動1病癥：除原有根底疾病的臨床病癥外, 肺動脈高壓本身的病癥都是非特異性的；肺動脈高壓早期一般病癥不明顯,一旦顯現(xiàn)臨床病癥提示已到了疾病的晚期；重- - word.zl- -度肺動脈高壓的病人因心輸出量下降,氧氣運(yùn)輸受限, 組織缺氧故病人易疲乏無力；由于肺血管順應(yīng)性下降, 心輸出量不能隨運(yùn)動而增加,病人表現(xiàn)為勞動性呼 吸困難,腦組織供氧突然削減引起暈厥,也可發(fā)生心律失常,特殊是心動過緩；由于右心室肥厚心肌相對供血缺乏病人可有心絞痛；假設(shè)有肺動脈擴(kuò) X 壓迫喉 返

4、神經(jīng),可有聲音嘶??；2體格檢查：隨著肺動脈壓力的上升可致右心房室擴(kuò)大和功能衰竭；常見的體征 有右心室抬舉性搏動及肺動脈區(qū)搏動,觸診可發(fā)覺肺動脈瓣區(qū)關(guān)閉振動擊壁感；心臟聽診可發(fā)覺 P2亢強(qiáng),肺動脈瓣區(qū)收縮期噴射音及由相對性肺動脈瓣關(guān)閉不 全所引起的舒 X 期雜音；也可發(fā)覺右心功能不全征象如頸靜脈怒 X,肝臟增大,肝頸靜脈反流,雙下肢水腫等；2.原發(fā)性肺動脈高壓肺動脈高壓的臨床病癥多發(fā)生在兒童期,且多于生后5 年內(nèi)顯現(xiàn)病癥；也有發(fā)生在嬰兒期,表現(xiàn)為喂養(yǎng)困難,生長發(fā)育落后,呼吸急促,易疲乏；兒童時(shí)期的主要病癥為運(yùn)動性呼吸困難,運(yùn)動中發(fā)生昏厥,心前區(qū)痛,因心搏量削減所致；本病在新生兒期由于肺動脈高壓可

5、導(dǎo)致靜脈血流經(jīng)卵圓孔由右心房流至左心房,使動脈血氧飽和度降低,臨床可有發(fā)紺,此稱連續(xù)胎兒血液循環(huán) PFC；心臟聽診主要為 P2亢強(qiáng),多數(shù)無雜音；偶聞收縮期雜音,可能為三尖瓣關(guān)閉不 全所致；由于右心室射血阻力增加,收縮期負(fù)荷過重,故可顯現(xiàn)肝大、頸靜脈怒 X 等右心衰竭的征象；- - word.zl- -左向右分流先天性心臟病臨床表現(xiàn)取決于病變的性質(zhì)和分流量大小,分流量小一般不易引起明顯的血流淌力學(xué)反常,此臨床上可長期無病癥或稍微病癥；肺血管阻力正常, 不易發(fā)生肺動脈高壓, 因分流較大的左向右分流先天性心臟病,特殊是三尖瓣后分流的嬰兒, 常常有呼吸道感染、肺炎及慢性心衰表現(xiàn)；12 歲后由于肺動脈壓

6、力上升,左向右分流量削減,病癥逐步緩解, 以后數(shù)年內(nèi)可無明顯病癥, 到兒童期緩慢顯現(xiàn)艾森曼格綜 合征的病癥,表現(xiàn)為活動后氣促、活動量下降、生長發(fā)育緩慢、發(fā)紺、輕度杵狀 指趾,此時(shí)動脈血氧飽和度已有下降,體檢時(shí)發(fā)覺原先雜音減輕,P2 明顯亢進(jìn)伴激閉感,胸骨左緣其次肋間常聽到級噴射性收縮期雜音；用藥治療1.繼發(fā)性肺動脈高壓1病因治療：先天性心臟病繼發(fā)嚴(yán)峻肺動脈高壓, 對于手術(shù)及其成效有重要影響,有些手術(shù)雖然很勝利, 但由于肺動脈高壓不能緩解而導(dǎo)致死亡；對這些病人術(shù)前應(yīng)對肺高壓程度有充分估量；當(dāng)PP/PS0.75,全肺阻力15 10-3dyn scm-51500達(dá)因 秒 厘米-5,且吸氧試驗(yàn)及藥物試

7、驗(yàn)下降5 10-3dyn scm-5500達(dá)因 秒 厘米-5以上者仍有手術(shù)指征；二尖瓣病變可行瓣膜擴(kuò) X 術(shù)或瓣膜置換術(shù)；肺血栓栓塞癥可用抗凝治療；左心衰竭常用洋地黃、利尿藥及血管擴(kuò) X 藥物以降低前后負(fù)荷,結(jié)締組織病應(yīng)用皮質(zhì)激素等；2血管擴(kuò) X 藥：目前尚無特異性擴(kuò)X 肺血管的藥物,故療效均不中意,而且尚有一些副作用,如體循環(huán)低血壓,加重低氧血癥,甚至上升肺動脈壓等；- - word.zl- -直接作用于平滑肌的血管擴(kuò)X 藥：如硝普鈉以 2 6mg/kg d 靜脈滴注；-腎上腺受體興奮藥：如妥拉唑林 2mg/kg h維護(hù)；12mg/kg 10%葡萄糖 10ml 慢靜注,以后-腎上腺受體興奮藥

8、：如異丙腎上腺素；血管緊 X 素轉(zhuǎn)換酶抑制藥：如卡托普利巰甲丙脯酸 1 2mg/kg d ,分 34次口服,可降低肺動脈壓,改善心肌功能；3吸氧治療：可用于各種類型肺動脈高壓；長期吸氧,可逆轉(zhuǎn)肺動脈高壓；可用鼻導(dǎo)管及口罩吸氧,氧流量13L/min ,每次 30min,3 次/d ；4抗凝治療：用于血栓性、原發(fā)性及先天性心臟病肺動脈高壓的治療；肝素0.5mg/kgd ,留意觀看血小板和出凝血時(shí)間,以及有無出血傾向； 一般用 36天；5心肺移植：適用于先天性心臟病發(fā)生艾森曼格綜合征者或原發(fā)性肺動脈高壓；2.原發(fā)性肺動脈高壓 本病尚無特效的治療方法；對成人患者可長期吸氧及應(yīng)用擴(kuò) X 血管藥物；如卡托

9、普利 巰甲丙脯酸 ；兒童治療成效不明顯；依據(jù)對左向右分流的先天性心臟病右動脈高壓心內(nèi)膜心肌活檢的心肌細(xì)胞超微構(gòu)造觀看發(fā)覺, 心肌細(xì)胞超微構(gòu)造的轉(zhuǎn)變與右心室壓力有親密關(guān)系,右室收縮壓在 8.1kPa以上,心肌細(xì)胞部發(fā)生變性轉(zhuǎn)變,而5.3kPa以下無一例有變性轉(zhuǎn)變；三尖瓣后分流型的心肌細(xì)胞超微構(gòu)造轉(zhuǎn)變較三尖瓣前分流型嚴(yán)峻,6 歲以下的患- - word.zl- -兒同樣可顯現(xiàn)心肌細(xì)胞退行性轉(zhuǎn)變,而退行性轉(zhuǎn)變心肌細(xì)胞即使分流終止,缺氧狀態(tài)解除, 細(xì)胞超微構(gòu)造復(fù)原也很慢或不行逆；因此先天性心臟病盡早手術(shù)治療是必要的, 特殊左向右分流較大者； 已發(fā)生艾森曼格綜合征的患兒已失去手術(shù)治 療的可能,只能內(nèi)科對

10、癥治療；病理病因肺動脈高壓常見于先天性心臟病、新生兒連續(xù)肺動脈高壓、缺氧性疾患 如支氣管哮喘、嬰幼兒肺炎、高原性心臟病及支氣管發(fā)育不良等 等；1.分類1按病因分：原發(fā)性肺動脈高壓：指引起肺動脈高壓的緣由不明；和原發(fā)性肺動脈高壓繼發(fā)性肺動脈高壓： 指肺動脈高壓有緣由可查； 小兒最常見的緣由為先天性心 臟病,特殊是左向右分流組中大型室間隔缺損,動脈導(dǎo)管未閉等；2按程度劃分：一般為大多數(shù)學(xué)者承擔(dān)的劃分方法有：肺動脈收縮壓： 45.3kPa3040mmHg時(shí)為輕度； 5.39.3kPa4070mmHg 為中度； 9.3kPa70mmHg以上為重度；以肺動脈收縮壓和體動脈收縮壓的比例Pp/Ps來劃分：

11、Pp/Ps0.45為輕度；Pp/Ps 0.450.75為中度； Pp/Ps0.75為重度；- - word.zl- -3按血流淌力學(xué)特點(diǎn)分為：被動性肺動脈高壓： 由于左房壓和肺靜脈壓上升, 通過肺微血管影響到肺動脈造成肺動脈高壓,如左心衰竭、二尖瓣疾病、三房心、肺靜脈堵塞??；動力性肺動脈高壓： 由于肺動脈的高血流引起肺動脈壓力上升,如左向右分流型先天性心臟??；反響性肺動脈高壓： 肺小動脈痙攣、 動脈壁肌肉肥厚或收縮引起肺血管阻力升高,如肺源性心臟病、原發(fā)性肺動脈高壓；閉塞性肺動脈高壓： 主要是由于肺動脈栓塞； 不同程度的肺動脈閉塞和肺血管床削減、肺動脈血管內(nèi)皮增生、平滑肌肥大、膠原積累、管腔變

12、窄,是各種肺動脈高壓晚期共同病理表現(xiàn)；2.繼發(fā)性肺動脈高壓病因依據(jù)流體力學(xué)原理,肺動脈壓與肺靜脈壓,肺血管阻力和肺血流量有關(guān),可以公式表示即：pa = pv RpQp；式中 pa指肺動脈壓,pv 為肺靜脈壓, Rp 為肺血管阻力, Qp 為肺血流量；凡引起 pa 、Rp 和 Qp 增加的因素均可致肺動脈高壓；1肺血流量增加：左向右分流的先天性心臟病,如房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、 房室通道、 永存動脈干及單心室等, 此類疾病所致肺動脈高壓系由于 Qp 增加而引起；2肺血管?。褐饕煞窝茏枇p增加所致；- word.zl- - -充滿性肺栓塞?。喝缪?、膿栓、羊水栓塞、血紅蛋白鐮狀

13、細(xì)胞病的原發(fā)性肺 動脈血栓形成；肺動脈炎：由大動脈炎、雷諾綜合征、疾病診斷應(yīng)留意原發(fā)性 PH 和繼發(fā)性 PH 的鑒別：1.繼發(fā)性肺動脈高壓已引起右心肥大、 勞損或右心衰竭者比擬簡潔診斷PH,但病人病情往往危重,已到了疾病的晚期,治療困難,預(yù)后不好；因此,應(yīng)做到肺 動脈高壓的早期診斷,查找肺動脈高壓的病因；先天性心臟病及慢性肺部疾病是肺動脈高壓的常見病因；心臟雜音有助于判定先天性心臟病或風(fēng)濕性瓣膜病,但肺動脈高壓時(shí)原有的心臟雜音可能減輕或消逝；肺動脈高壓心電圖表現(xiàn)為右心室收縮期負(fù)荷過重,假設(shè)同時(shí)有左房大或左室肥厚常提示肺動脈高壓的緣由可能是心源性；X 線檢查也有特點(diǎn)性, 同時(shí)有助于查找肺動脈高壓

14、的緣由； X 線對肺實(shí)質(zhì)性疾病的診斷是顯而易見的,大的肺靜脈血流再分布及 Kerleys B線反映肺靜脈高壓； 肺血增多主要見于左向右分流型先心?。欢獍戟M窄, 左房增大并可發(fā)覺瓣膜鈣化； 超聲心動圖能精確地判定肺動脈高壓的程度及心臟構(gòu)造轉(zhuǎn)變； 右心導(dǎo)管檢查可測定肺動脈高壓的程度,估測是否為可逆性；挑選性肺動脈造影 包括 DSA,以查找血栓、 血管畸形、 發(fā)育不全或狹窄；對不能說明的肺動脈高壓也可行肺活檢以進(jìn)一步明確診斷；- - word.zl- -2.原發(fā)性肺動脈高壓 凡病人顯現(xiàn)無法說明的運(yùn)動性呼吸困難,運(yùn)動中發(fā)生昏厥者,應(yīng)疑及本??； 假設(shè) P2 亢強(qiáng),結(jié)合 X 線、心電圖、超聲心動圖和心導(dǎo)

15、管檢查,排除先天性心臟病后即可確診；檢查方法試驗(yàn)室檢查：1.血液檢查 如并發(fā)感染末梢血白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞顯著增多,常有血紅蛋白降低等表現(xiàn)；2.肺活檢 先天性心臟病患者術(shù)中行肺活檢有助于對其預(yù)后的判定,重度肺動脈高壓患者, 不僅使手術(shù)治療的并發(fā)癥和死亡率增高、的主要因素；其他幫助檢查：而且也是打算手術(shù)遠(yuǎn)期療效1.X 線檢查 右房室輕度擴(kuò)大,肺動脈段顯著突出,肺門血管粗大,搏動明顯,肺野血管細(xì)小呈折斷狀；國內(nèi)外很多學(xué)者利用X 線攝片估測肺動脈的壓力,椎體肺動脈角： 胸部后前位片的其次胸椎下緣中點(diǎn)為,將胸椎中點(diǎn)連線與點(diǎn)到肺動脈段最隆起處連一線,此二線所形成的夾角即為椎體肺動脈角 VPA此角35 為正

16、常；35 40 者為輕度肺動脈高壓；40 45 為中度肺動脈高壓； 45 者為重度肺動脈高壓；肺動脈段突出程度：依據(jù)心臟后前位X 線片,自主動脈弓外緣與左心室外緣最突出局部引始終線； 度：肺動脈段平直或稍飽滿但在連線之內(nèi),肺動脈于平均- - word.zl- -壓力 2.84.00kPa2130mmHg；度：肺動脈段達(dá)連線,肺動脈干平均壓力4.139.33kPa3170mmHg；度：肺動脈段突出超過連線,肺動脈干平均壓9.33kPa70mmHg以上；2.心電圖 肺動脈高壓時(shí),電軸右偏,右心室肥厚,RV1 明顯上升, P 波高尖；3.超聲心動圖 對本病有重要診斷價(jià)值,一方面可發(fā)覺原發(fā)心血管畸形,

17、一方面顯示肺動脈高壓的一些特點(diǎn)；1 波用來評定肺動脈高壓程度,當(dāng) 波幅度削減時(shí),肺動脈平均壓為 2.665.32kPa2040mmHg,當(dāng) 波消逝時(shí),肺動脈平均壓多大于 5.32kPa40mmHg；2右心室舒 X 內(nèi)徑、右室流出道增寬；3右室射血前期 RVPEP延長,反映肺動脈瓣開放推遲, 右室射血期 RVET縮短,RVPEP/RVET 比值增加；正常兒童 80%的比值 0.3,比值 0.5 時(shí)肺動脈平均壓上升；4.心導(dǎo)管檢查 右心室收縮壓與肺動脈壓均嚴(yán)峻增高與體循環(huán)壓相近,血氧分析無明顯或僅有少量左向右分流, 動脈血氧飽和度降低, 肺總阻力及肺小動脈阻力均嚴(yán)峻增高； 后者超過 800dyn

18、s-510單位,吸入純氧 1520min 后或靜脈注射妥拉唑啉 1mg/kg 后,如肺小動脈阻力能下降到6 單位,手術(shù)后有可能阻力下降；如下降到 8 10單位那么可疑；如仍維護(hù) 10 單位以上那么術(shù)后肺小動脈阻力不會下降,為手術(shù)禁忌；- - word.zl- -5.放大肺小動脈楔狀造影 Nihill 等 1978年專心導(dǎo)管楔入肺動脈四周分支造影,協(xié)作放大攝影討論肺小血管病變；從 1988年我科開展用氣囊漂浮導(dǎo)管對左向右分流的先天性心臟病進(jìn)展放大肺小動脈楔狀造影的討論；1方法：常規(guī)按右心導(dǎo)管檢查及左或右心挑選性造影后,從股靜脈送入 5F 氣囊導(dǎo)管,進(jìn)入右房后,注氣 0.50.6ml,氣囊導(dǎo)管漂入

19、肺動脈并楔入后以 38%泛影葡胺 0.30.4ml/kg,勻稱將造影劑推入導(dǎo)管,同時(shí)開動數(shù)字減影造影機(jī),以 512 幅/s 攝像,放大 2倍攝片以供觀看；2結(jié)果分析：定性分析：主肺動脈平均壓在4kPa30mmHg以下,毛細(xì)血管充盈、肺小動脈管徑、肺小動脈末梢、 肺動脈主干均無明顯轉(zhuǎn)變, 只發(fā)覺肺小動脈分支的分布稍有削減；主肺動脈平均壓大于6.7kPa50mmHg時(shí),不但肺小動脈分支削減而且毛細(xì)血管充盈差,分支管徑細(xì)且不整齊、末梢圈曲,肺動脈分支擴(kuò) X 呈囊狀,肺循環(huán)時(shí)間明顯延長,最高達(dá) 14s以上；定量分析： 右下肺小動脈楔狀造影后, 放大 2 倍,測量右肺動脈后基底支 1.52.5mm直徑肺

20、小動脈長度,定量判定肺小動脈病損程度,據(jù)討論,長度在 1425mm 肺小動脈,肺動脈壓在正常 X 圍；肺小動脈長度 811mm時(shí)肺動脈壓已有上升,肺總阻力 612.3wood單位；肺小動脈長度 2.57mm 時(shí)肺動脈壓均在11.37kPa85mmHg以上,肺總阻力均在12.78wood單位以上；3評判：放大肺小動脈楔狀造影,有助于嬰兒先天性心臟病肺動脈高壓的診斷,其利用影像學(xué)觀看肺小動脈組織病理轉(zhuǎn)變,且可多肺段的造影觀看, X 圍較大并- - word.zl- -可重復(fù)；國外學(xué)者們討論認(rèn)為, 一般心導(dǎo)管檢查術(shù)測得的肺血流量、肺動脈壓力及肺血管阻力可因運(yùn)算中很多因素影響其正確性；另外即使在導(dǎo)管檢

21、查中應(yīng)用肺血管擴(kuò) X 藥物有效時(shí),仍可能有 50%的肺小動脈已存在堵塞性病變,常規(guī)肺活檢并不能完全代表肺小血管病理轉(zhuǎn)變真實(shí)情形,布不勻稱,而且組織 X 圍有限；發(fā)病機(jī)制1.肺動脈的構(gòu)造和血流這是由于肺血管病變在各肺野分1肺動脈構(gòu)造：從組織學(xué)將肺動脈分為 3 段：彈力動脈段：外徑大于 織少；1mm,與支氣管并行,富于環(huán)紋的彈力纖維,肌肉組肌型動脈段： 此段與毛細(xì)支氣管、 呼吸性毛細(xì)支氣管及肺泡管并行；管壁有較多肌肉組織,管壁薄,管腔大,管壁雖有收縮和舒 徑 1mm；微小動脈段：自肺泡管而下,入肺泡壁外徑胞層；X 功能,但阻力不大；其外80 m,肌層缺如,僅留內(nèi)皮細(xì)2肺血流分布：主肺動脈短而粗,距

22、離右心室底部不到 4cm,即分成左右兩支,右肺動脈占全部血流 55%,左肺動脈占 45%；- - word.zl- -2.肺循環(huán)的調(diào)劑肺循環(huán)是一個(gè)相對低壓力,低阻力和擴(kuò)X 性大的系統(tǒng)；在肺循環(huán)的調(diào)劑中,被動調(diào)劑占有相當(dāng)重要位置,其次為主動調(diào)劑和體液調(diào)劑；1肺循環(huán)的被動調(diào)劑；影響較大的因素是血液流體靜力壓和心輸出量；血液流體靜力壓：肺血管分2 類：一類為肺泡血管 alveolar vessels,直接處于肺泡壓影響下,主要是肺毛細(xì)血管；另一類為肺泡外血管 extra-alveolar vessels包括肺實(shí)質(zhì)內(nèi)血管與肺實(shí)質(zhì)外血管； 其中肺泡血管和肺實(shí)質(zhì)內(nèi)血管都受血液流體靜力壓與肺充氣狀態(tài)的影響；

23、正常人直立時(shí),肺尖部比肺底部大約高30cm,由于血液受重力作用,肺底部血管內(nèi)液體靜力壓比肺尖部高 3.1kPa23mmHg,這一壓力差使全肺的血液自上而下逐步增多, 上下相差可達(dá) 510 倍,這就會影響肺泡血管內(nèi)壓及其與肺泡壓間的壓差而影響肺血流的分布；依據(jù)West離體肺灌流制備試驗(yàn)結(jié)果將肺自上而下分為 3 個(gè)區(qū)帶 zone,PA、Pa 、Pv 分別表示肺泡壓,肺泡血管動脈端壓力和靜脈端壓力；一般情形下 PaPA,血液推動壓為正值；而肺泡血管是否能保持通暢那么打算于跨壁壓 PaPA,Pa PA 時(shí)血管通暢, PaPA 時(shí)那么不通暢；第一區(qū)帶 肺上部 ,肺泡血管動脈端壓力削減到低于肺泡壓,故跨壁

24、壓為負(fù)值 PaPA,肺泡血管多被壓迫閉合,血液通過很少；其次區(qū)帶 肺中部 ,在心臟收縮期 Pa上升, Pa PA,毛細(xì)血管被動擴(kuò) X,有血液通過,在心臟舒 X 期, Pa降低,Pa PA 肺泡血管受壓而閉合, 血液停頓通過,因此血液在肺中部呈連續(xù)性流淌；第三區(qū)帶 肺下部 ,由于重力作用而產(chǎn)生的血液流體靜力壓效應(yīng),使 Pa- - word.zl- -PvPA,跨壁壓為正值,肺泡血管多被擴(kuò) 靜力效應(yīng)；X,這是由重力作用引起的血液流體心輸出量的變化對肺循環(huán)影響：肺泡血管具有極大順應(yīng)性, 肺動脈壓稍有上升即產(chǎn)生明顯的被動擴(kuò) X；一局部肺泡血管在心輸出量和肺動脈壓均正常時(shí)并不開放,而在高心輸出量下, 肺

25、動脈壓的稍微上升即足以使這局部血管開放,增加新的血流道路；依據(jù) Poiseuille公式 R=.P/Q ,肺循環(huán)血管阻力 R與肺血流量 Q成反比；當(dāng)肺動脈壓 P不變或輕度上升,而肺血流量的增加,肺血管阻力降低或轉(zhuǎn)變并不大； 左向右分流的先天性心臟病早期,肺血流量增加很多但肺血管阻力不高與肺動脈壓正?；蛏杂猩仙嘘P(guān),這種轉(zhuǎn)變和肺泡血管順應(yīng)性及血管開放不無關(guān)系；2肺循環(huán)的主動調(diào)劑： 肺循環(huán)主動調(diào)劑的根底是肺血管平滑肌在神經(jīng)、體液和化學(xué)因素以及血管自身調(diào)劑的作用下產(chǎn)生舒縮反響,轉(zhuǎn)變；肺循環(huán)神經(jīng)調(diào)劑：使血管阻力和肺動脈壓力發(fā)生A.肺血管的神經(jīng)支配： 肺血管主要由交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配,多數(shù)神經(jīng)纖維位于血管平滑肌的肌層外緣內(nèi)5 10 m,較大的彈性動脈其神經(jīng)分布多于肌性肺動脈；外徑小于 30 m的肺動脈無神經(jīng)分布,因此肺小動脈水平通過神經(jīng)調(diào)劑影響 血管阻力和轉(zhuǎn)變血流的可能性較?。? - word.zl- -B.自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)劑作用：中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過自主