心肌梗死的新定義-教學(xué)幻燈課件

1、心肌梗死的新定義 ESC/ACCF/AHA/WHF專家共識(shí)文件天津市第一中心醫(yī)院盧成志 WHO定義心梗標(biāo)準(zhǔn): 缺血癥狀、心電圖異常改變、血清心肌酶學(xué)變化。肌鈣蛋白(cTn)：敏感性和特異性更高，以及更精確的無創(chuàng)影像學(xué)技術(shù), 檢測(cè)到更小的心梗病灶成為可能。從流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實(shí)踐, 都需要一個(gè)更為精確的心梗定義。歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)、美國心臟病學(xué)會(huì)(ACC)、美國心臟學(xué)會(huì)(AHA)和世界心臟聯(lián)盟(WHF)于2007年10月聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義。 背景心肌梗死的定義急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床上存在心肌缺血并有心肌壞死的證據(jù)時(shí)，應(yīng)當(dāng)使用心肌梗死這一用

2、語，出現(xiàn)下列任何一項(xiàng)均可診斷心肌梗死(1) 心臟生化標(biāo)志物+ 心肌缺血癥狀；心電圖改變；心肌的節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)證據(jù)。(2)突發(fā)意外的心源性死亡。(3)PCI相關(guān)的心肌梗死。(4)CABG相關(guān)的心肌梗死。(5)急性心肌梗死的病理學(xué)證據(jù)。(1)至少有1項(xiàng)心臟生化標(biāo)志物（優(yōu)選肌鈣蛋白）升高和/或降低超過99正常值上限，同時(shí)至少有下列一項(xiàng)改變：心肌缺血癥狀；心電圖改變提示新發(fā)生的心肌缺血（新出現(xiàn)ST-T改變或新出現(xiàn)LBBB）；心電圖出現(xiàn)病理性Q波；新出現(xiàn)存活心肌丟失或新出現(xiàn)的節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)證據(jù)。(2)突發(fā)意外的心源性死亡，包括心臟停搏，通常有提示心肌缺血的癥狀，并伴隨新出現(xiàn)的ST

3、段抬高，或新出現(xiàn)的LBBB，和/或冠脈造影和/或尸檢發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)存在新鮮血栓患者在血樣采集前或血清心肌生化標(biāo)志物升高前死亡。(3)接受PCI治療且肌鈣蛋白為正?；€水平的患者心臟生化標(biāo)志物升高超過99正常參考值上限，提示圍手術(shù)期心肌梗死。心臟生化標(biāo)志物升高超過99正常參考值上限3倍，定義為PCI相關(guān)的心肌梗死，其中部分是支架血栓導(dǎo)致。既往心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)符合下列任何一項(xiàng)即可診斷為既往心肌梗死(1)新出現(xiàn)的病理性Q波，有或無臨床癥狀(2)存在局部心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)(室壁變薄和喪失收縮功能，缺乏非缺血性病因)。(3)心肌梗死組織已經(jīng)愈合或正在愈合的病理學(xué)證據(jù)。引言病理學(xué)心肌梗死是由于心肌長時(shí)間

4、缺血引起的心肌細(xì)胞死亡。病理學(xué)上，受累范圍內(nèi)所有心肌細(xì)胞發(fā)生完全性壞死至少需要2-4h或更長時(shí)間，它取決于到心肌缺血區(qū)的側(cè)支循環(huán)、冠狀動(dòng)脈是否持續(xù)性阻塞、心肌細(xì)胞對(duì)缺血的敏感性、心肌缺血預(yù)適應(yīng)的能力和/或個(gè)體對(duì)心肌氧供和營養(yǎng)物質(zhì)需要量的差異根據(jù)范圍大小梗死灶分為：顯微鏡下梗死（局灶性壞死）、小面積梗死（左心室的30%）。病理學(xué)將心肌梗死分為急性期（以出現(xiàn)多形核白細(xì)胞為其特征）、愈合期、已愈合期。梗死完成愈合的整個(gè)過程至少需要5-6周。 病理學(xué)分期與臨床和心電圖分期不是等同概念 不同類型心肌梗死的臨床分類1型：由于原發(fā)冠脈事件（如斑塊糜爛和/或破裂）導(dǎo)致缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死2型：由于氧需求增

5、加或供給減少（如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高或低血壓）導(dǎo)致缺血相關(guān)的心肌梗死3型：突發(fā)意外性心源性死亡（包括心臟停搏）4型： 支架血栓導(dǎo)致的心肌梗死并得到冠脈造影或尸檢證實(shí)5型：CABG相關(guān)的心肌梗死生化標(biāo)志物評(píng)估生化標(biāo)志物評(píng)估血液中敏感和特異的生化標(biāo)志物如肌鈣蛋白和升高同時(shí)還有臨床急性缺血的背景，即可診斷為心肌梗死。臨床上沒有缺血證據(jù),但血中生化標(biāo)志物升高應(yīng)尋找心肌損害的其他原因,如心肌炎、主動(dòng)脈夾層、肺栓塞、充血性心衰、腎功能衰竭和其他疾?。ㄒ姳恚Ｉ瘶?biāo)志物首選肌鈣蛋白（I或T），特異性約100%，敏感性高，可反映顯微鏡下才可見到的小灶心肌梗死。超過99%正常參考值上限認(rèn)為是診

6、斷心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。心肌梗死后7-14天肌鈣蛋白水平可持續(xù)升高。如不能檢測(cè)肌鈣蛋白，最好的替代指標(biāo)為CKMB。CKMB升高定義為超過99%正常參考值上限，設(shè)定為診斷心肌梗死的水平。傳統(tǒng)概念心肌酶學(xué)高于正常2倍才診斷心梗，新定義只要伴心肌生化標(biāo)志物升高都應(yīng)診斷為小灶性心肌梗死。使過去診斷為嚴(yán)重或不穩(wěn)定心絞痛的患者診斷為心梗。特殊情況如射頻消融術(shù)或梗阻性心肌病化學(xué)消融術(shù)后屬于意向性心肌損害，不能診斷為心肌梗死。以往根據(jù)CKMB診斷最近研究顯示肌鈣蛋白可顯示更小面積的心肌梗死。 初發(fā)心梗懷疑再梗死的患者立即檢測(cè)生化標(biāo)志物，3-9小時(shí)后再檢測(cè)，較第一次升高20%即可診斷再梗死（該數(shù)值也應(yīng)超過99%正

7、常參考值上限）。再梗死肌鈣蛋白對(duì)短期內(nèi)再梗死有診斷價(jià)值心肌梗死的心電圖診斷1、心肌缺血可能演變成心肌梗死的異常心電圖表現(xiàn)2、既往心肌梗死3、心電圖診斷心肌梗死的影響因素4、再梗死5、冠狀動(dòng)脈重建治療1影響心肌缺血的心電圖改變: 冠狀動(dòng)脈的優(yōu)勢(shì)類型、冠狀動(dòng)脈的分布和大小、側(cè)支循環(huán)、病變部位的范圍和冠狀動(dòng)脈狹窄的嚴(yán)重程度。心肌缺血或梗死的心電圖異常改變可表現(xiàn)在PR段、QRS波、ST段或T波上。導(dǎo)致心肌梗死的急性心肌缺血的心電圖評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)如下：心肌缺血可能演變?yōu)樾募」Ｋ赖漠惓Ｐ碾妶D表現(xiàn)心肌梗死的心電圖表現(xiàn)(無左心室肥厚和LBBB)ST段抬高兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高:V2V3導(dǎo)聯(lián),男性0.2mV

8、或女性 0.15mV；和(或)其他導(dǎo)聯(lián)0.1mVST段壓低或T波改變兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低0.05mV;和(或)兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置0.1mV,注意！盡管評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)要求有2個(gè)或多個(gè)相臨導(dǎo)聯(lián)ST段改變，有時(shí)急性缺血可導(dǎo)致1個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段顯著改變達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)而相臨導(dǎo)聯(lián)未達(dá)標(biāo)準(zhǔn)，這并不能排除急性心肌缺血或進(jìn)展性心肌梗死。不再建議使用“后壁” 這一術(shù)語反映左室基底部（位于膈肌以上），可以描述為下基底部。胸部不適急性發(fā)作期間，先前倒置的T波出現(xiàn)假性正?；赡芴崾炯毙孕募」Ｋ?。肺栓塞、顱內(nèi)病變或心包/心肌炎也可導(dǎo)致ST-T段異常，應(yīng)予鑒別。既往心肌梗死Q波或QS波通常是既往心肌梗死的特異性

9、心電圖表現(xiàn)，ST偏移或單獨(dú)T波改變不是心肌梗死的特異性改變，但出現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)有上述異常改變時(shí)心肌梗死的可能性會(huì)增加。既往心肌梗死的心電圖改變 V2-V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)0.02s的Q波或V2和V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS綜合波 Q波寬度0.03s , 深度0.1mV. 或, , avL, avF或V4V6導(dǎo)聯(lián)任何兩個(gè)相鄰的導(dǎo)聯(lián)組(,avL,V6; V4V6; , 和avF)出現(xiàn)QS綜合波V1V2導(dǎo)聯(lián)R波0.04s , R/S 1, 伴隨正向T波, 無傳導(dǎo)障礙心電圖診斷心肌梗死的影響因素正常時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS波。如果額面電軸介于0-30之間，則III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬度0.03s，深度小于1/4R波的Q波。如果額面電軸介于

10、60-90之間，則avL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波也屬正常。預(yù)激綜合征、梗阻性或擴(kuò)張性心肌病、LBBB、RBBB、左前分支傳導(dǎo)阻滯、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心臟病或高鉀血癥可能與無心肌梗死時(shí)出現(xiàn)Q/QS波有關(guān)。其他酷似心肌缺血或心肌梗死的心電圖異常表現(xiàn)如下：心肌梗死心電圖診斷中的常見誤區(qū)假陽性過早復(fù)極LBBBBrugada綜合癥心包/心肌炎肺栓塞蛛網(wǎng)膜下腔出血代謝紊亂(如高鉀血癥) J點(diǎn)偏移,不能正確認(rèn)識(shí)正常的ST段界限導(dǎo)聯(lián)錯(cuò)位或應(yīng)用改良的Mason-Likar 連接方法膽囊炎假陰性心電圖表現(xiàn)為病理性Q波的既往心肌梗死和(或)持續(xù)性ST段高起搏節(jié)律LBBB再梗死至少兩個(gè)以上心電圖導(dǎo)聯(lián)上，ST段抬高程

11、度較小的患者出現(xiàn)ST段再次抬高0.1mv或新出現(xiàn)病理性Q波，特別是同時(shí)出現(xiàn)持續(xù)時(shí)間20min的心肌缺血的臨床癥狀，應(yīng)考慮再梗死。冠狀動(dòng)脈重建治療PCI術(shù)中或術(shù)后出現(xiàn)心電圖異常改變與自發(fā)性心肌梗死類似。接受CABG的患者常出現(xiàn)新的ST-T改變，但不一定診斷為心肌缺血。當(dāng)外科手術(shù)前缺血區(qū)域以外的心肌區(qū)域出現(xiàn)新的病理性Q波，尤其是伴有肌鈣蛋白升高、新的室壁運(yùn)動(dòng)異?；蜓鲃?dòng)力學(xué)改變時(shí)，應(yīng)當(dāng)考慮心肌梗死。影像技術(shù)超聲心動(dòng)圖 評(píng)估心肌厚度、肥厚和靜息時(shí)的心臟運(yùn)動(dòng)情況.最大優(yōu)點(diǎn)是可“直視”心腔和室壁形態(tài)或功能改變，確定非缺血原因。厚度大于20%才顯示。核素成像 可直接顯示存活心肌。包括鉈-201、鍀99等,

12、大于10g心肌組織壞死才可診斷.磁共振成像 理論上對(duì)可疑心肌梗死診斷的評(píng)估能力與超聲心動(dòng)圖類似。X線CT 可用于可疑栓塞、主動(dòng)脈夾層和臨床特征擬診急性心肌梗死者在心肌梗死急性期的應(yīng)用 超聲心動(dòng)可用于評(píng)價(jià)非缺血病因?qū)е碌男赝椿虮O(jiān)測(cè)急性心梗并發(fā)癥在心肌梗死愈合期的應(yīng)用 有助于分析左室功能，評(píng)估心肌缺血和心肌存活。與血管重建治療相關(guān)的心肌梗死圍手術(shù)期心肌梗死與自發(fā)的心肌梗死，無論是PCI還是CABG治療，操作過程中都會(huì)不可避免地發(fā)生心肌組織丟失，這種有限的損傷可能對(duì)患者及其預(yù)后有利。PCI中心肌梗死可以導(dǎo)致一些圍手術(shù)期事件，如邊支閉塞、側(cè)支循環(huán)破壞、遠(yuǎn)端血栓、冠脈夾層、慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象以及微血管堵

13、塞。CABG時(shí)有很多附加因素可導(dǎo)致圍手術(shù)期心肌梗死，包括針線縫合或在心臟上直接操作引起的直接創(chuàng)傷、冠脈夾層、心臟保護(hù)不足導(dǎo)致廣泛或局部的心肌缺血、微血管事件導(dǎo)致的再灌注、心肌損傷導(dǎo)致氧自由基釋放或無法對(duì)移植血管以外的心肌進(jìn)行再灌注。這種情況下多數(shù)心肌壞死為較廣泛的心內(nèi)膜下壞死，現(xiàn)在越來越多的研究使用肌鈣蛋白診斷圍手術(shù)期心肌梗死。PCI后心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)CABG后心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)PCI時(shí)無論伴或不伴ST-T改變，球囊擴(kuò)張幾乎都會(huì)導(dǎo)致缺血。手術(shù)相關(guān)的細(xì)胞壞死能在手術(shù)前或手術(shù)后即刻、612h和1824h通過動(dòng)態(tài)檢測(cè)生化標(biāo)志物改變來發(fā)現(xiàn)。確定一個(gè)正常的基線肌鈣蛋白值，PCI后標(biāo)志物升高大于99對(duì)照

14、參考值，表示發(fā)生了手術(shù)導(dǎo)致的心肌梗死?；诂F(xiàn)有研究和一致的約定，標(biāo)志物升高超過99對(duì)照參考值3倍以上，診為PCI相關(guān)心肌梗死。CABG后生化標(biāo)志物升高提示心肌細(xì)胞壞死，且其升高程度可能與不良預(yù)后相關(guān)。CABG后CKMB超過正常值5倍以上提示預(yù)后不良。本共識(shí)建議:CABG后前72h生化標(biāo)志物超過99%對(duì)照參考值5倍以上時(shí)，同時(shí)還有新出現(xiàn)的病理性Q波或新出現(xiàn)的LBBB或血管造影顯示橋血管或自體冠脈阻塞或影像學(xué)檢查顯示有新的存活心肌丟失，則應(yīng)診斷為CABG相關(guān)心肌梗死。臨床觀察中心肌梗死的定義心肌梗死的定義對(duì)于該領(lǐng)域?qū)淼呐R床研究有重大意義，臨床試驗(yàn)中心肌梗死即可是一項(xiàng)入選標(biāo)準(zhǔn)也可以是一個(gè)終點(diǎn)指標(biāo)，新近的觀察應(yīng)用了不同的心肌梗死的定義，因此影響了對(duì)這些試驗(yàn)進(jìn)行比較和普遍應(yīng)用。本共識(shí)提倡對(duì)每一種診斷1型和2型心肌梗死的生化標(biāo)志物采用同樣的診斷標(biāo)準(zhǔn)，同樣，4a型和5型心肌梗死時(shí)升高的診斷標(biāo)準(zhǔn)也分別為3倍和5倍（見附表）。臨床試驗(yàn)與臨床實(shí)踐一樣，診斷心肌梗死時(shí)，優(yōu)先選擇肌鈣蛋白T或I，定量檢測(cè)心肌受損（梗死面積）也是一項(xiàng)重要的試驗(yàn)終點(diǎn)。與CK和CKMB相比，多數(shù)研究中肌鈣蛋白檢測(cè)值與核素和MRI確定的梗死面積相關(guān)性良好。心肌梗死重新定義對(duì)公共衛(wèi)生政策的影響目前急性心肌梗死是個(gè)臨床診斷，其基礎(chǔ)是患者的癥狀/心電圖改變和高度敏感的生化標(biāo)志物以及各種影像學(xué)技