水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)的診治課件

1、水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)的診治安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院病 例患者，男，56歲，全身燒傷85%/64%（總面積/三度）傷后10天，傷后三天創(chuàng)面暴露制痂，外用大型紅外線烤燈。體檢：T:36，HR:120次/分，R:28次/分。神志恍惚，舌紅絳無(wú)津，創(chuàng)面包扎的外敷料綠染，打開外敷料，部分創(chuàng)面溶痂，可見壞死癍?；?yàn)：WBC 2.8109/L，N 93.8%, L 6.6%；K 3.2mmol/L，Na161mmol/L，Cl123 mmol/L，pH7.42，PCO24.16KPa，HCO3 20mmol/L；Bun 10.3mmol/L，Cr 286umol/L.該患者有哪些疾病診斷？有哪些體液代謝失調(diào)

2、？如何處理？病例的診斷與處理診斷 1.全身火焰燒傷85% 2.燒傷膿毒癥 3.體液代謝失調(diào) 高滲性脫水；低鉀血癥； TABD處理原則 1.積極治療原發(fā)病 2.加強(qiáng)抗感染與營(yíng)養(yǎng)支持治療 3.保護(hù)內(nèi)臟器官，防止發(fā)生MODS 4.糾正體液代謝失調(diào) 高滲性脫水：使用5%糖水或低滲液 低鉀血癥：補(bǔ)鉀 TABD（詳見第三節(jié)）第一節(jié) 概 述 細(xì)胞內(nèi)液 40% 男性 功能性細(xì)胞外液13% 60% 組織間液 成人體液量 細(xì)胞外液 15% 非功能性細(xì)胞外液（關(guān) （占體重%） 20% 血漿 節(jié)液、腦脊液、消化 及分布 5% 液、結(jié)締組織液等）2% 女性 55% 細(xì)胞內(nèi)液 35% 一、體液的分布男性 女性 新生兒細(xì)胞

3、內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mEq/L） 血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液陽(yáng)離子Na+14214612K+44150Ca2+2.5310-7Mg2+217陰離子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11HPO42-22116Protein16540 三、體液的交換1 細(xì)胞內(nèi)外液體的交換：主要根據(jù)細(xì)胞內(nèi)外液的滲透濃度(osmolarity)梯度滲透壓(osmotic presure)調(diào)節(jié)，正常情況下，細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓相等，當(dāng)兩者出現(xiàn)不平衡時(shí)，主要有水的移動(dòng)來(lái)調(diào)節(jié)，水由濃度低側(cè)向濃度高側(cè)移動(dòng)。水在細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)移，與晶體滲透壓關(guān)系密切。2 血漿和組織間液體的交換：由毛細(xì)血管靜水壓和血漿膠體滲透壓差調(diào)節(jié)

4、，后者主要是由血漿清蛋白濃度決定的。水在血管內(nèi)外的轉(zhuǎn)移，與膠體滲透壓有關(guān)。入量/ml出量/ml飲 水10001500 尿10001500食 物700 皮膚500氧化水300 肺300350 糞100150總 量2000250020002500四、正常成人每日水份出入量(1)水：20003000ml；鈉：57g；鉀：34g。(2)發(fā)熱病人:體溫每升高1，喪失低滲體液35ml/kg。(3)出汗:中度，喪失體液約5001000ml；重度，約10001500ml。(4)氣管切開：每日自呼吸蒸發(fā)比正常約多1000ml。細(xì)胞外液變化滲透壓容量下丘腦腎素口喝血管緊張素飲水保水（尿量）血管緊張素醛固酮保Na（

5、尿Na）滲透壓容量細(xì)胞外液恢復(fù)1.神經(jīng)-內(nèi)分泌對(duì)細(xì)胞外液的調(diào)節(jié)2.下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素 體內(nèi)水份喪失，細(xì)胞外液滲透壓（靈敏度2%） 口渴、飲水增加下丘腦、垂體后葉分泌ADH遠(yuǎn)曲腎小管、集合管上皮細(xì)胞吸收水 、尿量保留水份于體內(nèi)細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞外液（血容量） BP交感神經(jīng)興奮壓力感受器（腎小球入球小動(dòng)脈）腎小球?yàn)V過(guò)率經(jīng)遠(yuǎn)曲腎小管的Na+鈉感受器（遠(yuǎn)曲腎小管致密斑）腎小球旁細(xì)胞分泌腎素血管緊張素原血管緊張素血管緊張素腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮合成分泌血漿中遠(yuǎn)曲腎小管再吸收NaCIH2O（排泌K、H）細(xì)胞外液循環(huán)血量BP3.腎素-血管緊張素-醛固酮八、酸堿平衡的調(diào)節(jié)(一)體液的緩沖系統(tǒng)(三)腎

6、的排泄通過(guò)Na+-H+交換，排H+；HCO3-重吸收；產(chǎn)生NH3與H+結(jié)合成NH4排出；尿的酸化，排H+。另外，血K+下降，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+降低而H+升高，H+分泌增多；血K+升高，H+分泌減少。起作用一般在4h以后，但調(diào)節(jié)作用最強(qiáng)，主要調(diào)節(jié)代謝性酸堿平衡。酸堿平衡維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第二節(jié) 水、電解質(zhì)平衡失調(diào)一、水和鈉的代謝紊亂(一) 水、鈉不足等滲性缺水：失鈉=失水， 鈉135150mmol/L。低滲性缺水：失鈉失水， 鈉135mmol/L。高滲性缺水：失鈉150mmol/L。(二) 水、鈉過(guò)量等

7、滲性水過(guò)多：增鈉=增水， 鈉135150mmol/L。 低滲性水過(guò)多：增鈉增水， 鈉增水， 鈉150mmol/L。 (一)水、鈉不足1 等滲性缺水(圖3-1)：又稱急性缺水或混合性缺水。病因消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐等；體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)感染、腸梗 阻、燒傷等。臨床表現(xiàn)惡心、厭食、乏力，但不口渴。舌、皮膚干燥，眼凹（5），脈速、肢冷、血壓下降（5），67可有嚴(yán)重休克癥狀。臨床表現(xiàn)與體液丟失的量、速度、性質(zhì)以及機(jī)體代償反應(yīng)有關(guān)。主要觀察指標(biāo)有：精神狀態(tài)、脈搏、血壓、尿量 細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-1 等滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖治療原發(fā)病治療；補(bǔ)液：首先補(bǔ)充有效的循

8、環(huán)血量，然后是盡可能恢復(fù)體內(nèi)水鈉平衡。(1)補(bǔ)液種類：根據(jù)丟失體液的種類補(bǔ)充。平衡鹽或等滲鹽5%GS輸入人體內(nèi)后均勻分布，靜脈輸注1L僅補(bǔ)充血容量75ml(3/401L,70kg成年男性)；0.9%NS輸入人體內(nèi)后分布在細(xì)胞外液，靜脈輸注1L補(bǔ)充血容量200ml(3/151L)；膠體溶液（如血漿、中分子右旋糖苷等）輸入人體內(nèi)后分布在血液，靜脈輸注1L補(bǔ)充血容量600ml(3/51L)。(2) 補(bǔ)液量主要根據(jù)已經(jīng)丟失和繼續(xù)丟失的液體量決定。當(dāng)沒有紅細(xì)胞丟失且血漿滲透壓正常時(shí)，丟失的為等滲液，主要來(lái)自細(xì)胞外液，血細(xì)胞比容的上升比例與細(xì)胞外液量的下降比例相等。 目前血細(xì)胞比容-原來(lái)血細(xì)胞比容失水量(

9、ml)= 體重(kg)0.21000 原來(lái)血細(xì)胞比容 正常值：男0.48，女0.42(3) 補(bǔ)液途徑與速度輕度容量不足口服補(bǔ)液，嚴(yán)重者應(yīng)靜脈補(bǔ)液；總補(bǔ)液的1/22/3在24h內(nèi)給予，其中開始的48h補(bǔ)液速度可較快，占總液量的1/31/2，其余部分在以后2448h內(nèi)給予；老年人、心功能不全時(shí)應(yīng)適當(dāng)減慢。2 低滲性缺水(圖3-2)：又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。病因(1) 胃腸消化液的持續(xù)性喪失，如長(zhǎng)期胃腸減壓引流、反復(fù)嘔吐等；(2) 大創(chuàng)面的慢性滲液；(3) 應(yīng)用排鈉利尿劑如氯噻酮等時(shí)，未注意補(bǔ)鈉；(4) 等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充水分過(guò)多。臨床表現(xiàn)輕度：鈉135mmol/L，頭暈、視物模糊、乏力，無(wú)口

10、渴；中度：鈉130mmol/L，惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速；重度：鈉120mmol/L，神志不清、腱反射減弱或消失，常發(fā)生休克。 3 高滲性缺水(圖3-3)：又稱原發(fā)性缺水。病因攝入水分不夠，如重危病人的給水不足、反復(fù)嘔吐等；水分喪失過(guò)多，如高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法等。臨床表現(xiàn)輕度：缺水達(dá)體重的24%，口渴；中度：缺水達(dá)體重的46%，極度口渴，乏力、尿少，唇舌干 燥、皮膚失去彈性，眼窩下陷；重度：缺水達(dá)體重的6%以上，除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-3 高滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖治療原發(fā)病治療；補(bǔ)充水分：根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)喪失水量占體重的百分比，每

11、喪失體重的1%，需補(bǔ)液400500ml；根據(jù)血鈉濃度計(jì)算，需補(bǔ)充水量(ml)=血鈉測(cè)得值(mmol)血鈉正常值(140mmol)體重(kg)4；宜補(bǔ)充5%葡萄糖液或0.45%氯化鈉溶液，計(jì)算所得的補(bǔ)水量不宜在當(dāng)日一次輸入，一般可分在二天內(nèi)補(bǔ)給。一般血鈉濃度下降速度為每小時(shí)0.5mmol/L，不超過(guò)1mmol/L，24h血鈉下降不超過(guò)12mmol/L。 原發(fā)病的治療； 缺什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少（適當(dāng)）； 補(bǔ)液的內(nèi)容包括三大部分： 生理需要量； 已經(jīng)損失量； 繼續(xù)丟失量。 已經(jīng)損失量的補(bǔ)充： 量取決于脫水程度，GN取決于脫水的類型 高滲脫水 5-10% GS 低滲脫水 NS or 35鹽水（高滲

12、） 等滲脫水 5GNS或平衡鹽 能口服盡量口服，不能口服靜脈補(bǔ)充總結(jié)：缺水的處理原則(二)水、鈉過(guò)量1 等滲性水過(guò)多(圖3-4)病因細(xì)胞外液再分布異常：全身或局部靜脈壓增高，血漿膠體滲透壓下降，淋巴回流受阻等。水鈉排泄減少：腎衰、急性腎小球腎炎、原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合癥、SIADH。臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)常較突出。臨床表現(xiàn)與體液增加的量、速度有關(guān)。急性循環(huán)血容量明顯增多時(shí)，可引起急性肺水腫，急性心衰。細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-4 等滲性水過(guò)多細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖治療原發(fā)病治療；限制水鈉攝入：一般情況下，鈉鹽攝入控制在56g/d，入水量則少于前日出水量的500ml左右。增加水鈉排出

13、：首選利尿劑和脫水劑。最常用袢利尿劑（呋塞米、布美他尼），單用療效不佳可合用噻嗪類利尿劑（利尿酸鈉）或脫水劑（20%甘露醇）。嚴(yán)重水鈉過(guò)多切利尿反應(yīng)不佳，使用透析療法。增加組織間液回流：適當(dāng)補(bǔ)充清蛋白，提高膠體滲透壓。2 低滲性水過(guò)多(圖3-5):又稱水中毒或稀釋性低血鈉。病因抗利尿激素分泌過(guò)多；腎功能不全，排尿能力下降；機(jī)體攝入水分過(guò)多或接受過(guò)多的靜脈輸液。臨床表現(xiàn)急性：顱內(nèi)壓增高引起的一系列神經(jīng)、精神癥狀。慢性：乏力、惡心、嘔吐，體重明顯增加。治療立即停止水分?jǐn)z入；程度重者，需用利尿劑促進(jìn)水分排出。細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-5 低滲性水過(guò)多細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖3 高滲性水過(guò)多(圖3-6)

14、病因機(jī)體攝入鈉過(guò)多或靜脈輸注過(guò)多的高濃度的氯化鈉或碳酸氫鈉；腎功能不全，排尿能力下降。臨床表現(xiàn) 可有中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可引起心衰。治療立即停止鈉鹽攝入；程度重者，應(yīng)用袢利尿劑或同時(shí)給予5%葡萄糖，以促進(jìn)鈉的排出；伴有腎功能損害、容量過(guò)多、利尿反應(yīng)差時(shí)，可進(jìn)行血液凈化治療。細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液圖3-6 高滲性水過(guò)多細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖 病例2：患兒，男，6歲，因轉(zhuǎn)移性右下腹痛1周腹痛2天伴發(fā)熱入院，入院時(shí)檢：T:39,P:110次/分，Bp:90/65mmHg,精神差，痛苦面容，全腹肌衛(wèi)，以下腹部為重，壓痛與反跳痛(+),右下腹明顯?；?yàn)檢查：WBC:19.6109/L, N93%,L7%

15、; Na125mmol/L,Cl- 92mmol/L,K3.3mmol/L.診斷：急性化膿穿孔性闌尾炎伴腹膜炎。入院后急診在全麻下行下腹部剖腹探查，術(shù)中證實(shí)闌尾壞疽穿孔，常規(guī)手術(shù)處理（手術(shù)時(shí)間約1小時(shí)），麻醉醒后安返病房。術(shù)中血壓心率正常，輸平衡液約300ml。進(jìn)入病房后繼續(xù)補(bǔ)液抗感染治療。約1小時(shí)后患兒主訴頭痛，接著出現(xiàn)嘔吐，四肢抽搐，口唇發(fā)紫，口吐泡沫，幾分鐘后呼吸停止。此時(shí)立即請(qǐng)麻醉科插管，并進(jìn)行心肺復(fù)蘇搶救，無(wú)效死亡。術(shù)后醫(yī)囑：5%GS 250ml+青霉素240萬(wàn)u ivgtt Bid，5%GS250ml+ViC1.0+ ViB60.1 ivgtt qd患兒進(jìn)入病房后至死亡約1小時(shí)已補(bǔ)

16、液約400ml患兒死亡原因是什么？如何判斷？應(yīng)該如何處理？病例2的判斷死亡原因：急性腦水腫、肺水腫引起上述原因的疾病：低滲性水過(guò)多（水中毒）引起上述疾病的原因：1.低滲性缺水僅補(bǔ)充糖水;2.補(bǔ)液過(guò)快(按其速度患兒約補(bǔ)9600ml/24h）入院診斷：1.急性化膿穿孔性闌尾炎伴腹膜炎；2.低滲性缺水(病史+化驗(yàn)Na125mmol/L）；3.低鉀血癥(病史+化驗(yàn)K3.3 mmol/L）.處理：1.手術(shù)；2.抗感染；3.對(duì)癥支持治療；4.糾正體液代謝失調(diào)分析：1.術(shù)中所補(bǔ)的液體與丟失量大致相仿，低滲性缺水沒有糾正；2.術(shù)后應(yīng)當(dāng)補(bǔ)等滲液或高滲液，禁用低滲液或糖水，而本例僅應(yīng)用了糖水；3.術(shù)后補(bǔ)液速度過(guò)快

17、。上述因素造成患兒細(xì)胞外液的滲透壓短時(shí)間內(nèi)急劇下降，大量水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起急性細(xì)胞水腫。二、體內(nèi)鉀的異常(一)低鉀血癥（hypokalemia） 血鉀濃度5.5mmol/L。(一)低鉀血癥病因攝入不足：長(zhǎng)期進(jìn)食不足；靜脈營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足。排出過(guò)多：過(guò)多使用排鉀利尿劑或鹽皮質(zhì)激素（醛固酮），腎小管性酸中毒及急性腎衰多尿期，使鉀從腎排出過(guò)多；持續(xù)胃腸減壓、腸外瘺、大量嘔吐等，鉀從腎外途徑排出；鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或堿中毒時(shí)。鉀的丟失主要來(lái)自細(xì)胞內(nèi)，C內(nèi)含鉀很豐富，故機(jī)體丟鉀350mmol以下時(shí)，無(wú)臨床表現(xiàn)；臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重與否、取決于鉀丟失的多少及丟失的速度。臨床表現(xiàn)包括

18、以下6個(gè)方面： 循環(huán)系統(tǒng)； 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)； CN系統(tǒng)； 泌尿系統(tǒng)； 消化系統(tǒng)； 肌纖維溶解； 酸堿平衡失調(diào)。臨床表現(xiàn) 循環(huán)系統(tǒng) 心肌損害：壞死、細(xì)胞侵潤(rùn)、瘢痕心衰 心律失常：期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、室撲 或室顫、猝死 易發(fā)生洋地黃中毒 心電圖改變：K3.0mmol，U波出現(xiàn)、TU融合 K2.5mmol，ST段下移、T波倒置 U波出現(xiàn)，體內(nèi)缺鉀400mmol以上 低血壓：植物N功能紊亂、血管擴(kuò)張引起 神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 骨骼?。杭o(wú)力( K3.0mmol)、肌痛、肌麻痹、 軟癱( K2.5mmol) 平滑肌：腹脹、便秘、麻痹性腸梗阻、尿潴（K是許多酶的激活劑,與三羧循環(huán).乙酰膽堿合成有關(guān)） 中樞神經(jīng)

19、系統(tǒng) 神志淡漠、目光呆滯、疲乏； 煩躁不安、情緒激動(dòng)、精神不振； 嗜睡、定向力障礙、昏迷( K2.0mmol)（與糖代謝障礙、能量生成及乙酰膽堿生成減少有關(guān)） 泌尿系統(tǒng) 多尿、夜尿增多、甚至腎衰煩渴、多飲 缺鉀可引起腎小管上皮細(xì)胞損害； 體內(nèi)缺鉀200mmol時(shí)腎小管濃縮功能 消化系統(tǒng) 食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘 肌纖維溶解 K2.5mmol，肌紅蛋白尿、甚至急性腎衰 酸堿平衡失調(diào) 代謝性堿中毒 反常性酸性尿 低鉀時(shí)，C內(nèi)K與C外H交換， C內(nèi)HC內(nèi)酸中毒； C外H C外液堿中毒。腎保Cl-，尿Cl-， Na重吸收時(shí)不能與Cl-而與 HCO3-同時(shí)吸收 HCO3-重吸收低鉀時(shí)，代謝性堿中

20、毒腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K，K與腎小管管腔中的Na交換，H與Na交換，尿呈酸性，腎排H 診斷病史+臨床表現(xiàn)+血鉀（或心電圖）治療積極治療病因；補(bǔ)鉀：補(bǔ)鉀量可參考血清鉀降低程度，每天補(bǔ)鉀4080mmol/L不等（每克氯化鉀約相當(dāng)于13.4 mmol/L鉀）。少數(shù)嚴(yán)重缺鉀者，每天可補(bǔ)鉀100200mmol/L。途徑：口服、保留灌腸、靜滴。補(bǔ)鉀注意：每升輸液中含鉀不宜超過(guò)40mmol（約相當(dāng)于3克）；溶液應(yīng)緩慢滴注，輸入鉀量應(yīng)控制在20mmol/h以下；若病人伴有休克，應(yīng)先擴(kuò)容，待尿量超過(guò)40ml/h后，再靜脈補(bǔ)鉀。口服安全、禁忌靜推。(二)高鉀血癥病因攝入過(guò)多：輸入氯化鉀或使用含鉀藥物過(guò)多；大量輸入庫(kù)血

21、等。排出減少：過(guò)多使用保鉀利尿劑；鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）不足；腎衰，腎排鉀功能降低等。細(xì)胞內(nèi)鉀移出，如溶血、組織損傷或酸中毒等。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無(wú)力等，嚴(yán)重高血鉀者有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)。常有心動(dòng)過(guò)緩或心律不齊。最危險(xiǎn)的是可致心搏驟停。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波高而尖，QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長(zhǎng)。診斷病史+臨床表現(xiàn)+血鉀（或心電圖）治療1. 停用一切含鉀藥物；2. 降低血清鉀濃度： (1) 促使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：輸注碳酸氫鈉溶液；輸注葡萄糖溶液及胰島素；對(duì)于腎功能不全者，可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、2

22、5%葡萄糖溶液400ml，加入胰島素20U，作24小時(shí)緩慢靜脈滴入。 (2) 陽(yáng)離子交換樹脂的應(yīng)用； (3) 透析療法。 3. 對(duì)抗心律失常。鎂過(guò)多：1.10mmol/L鎂缺乏：0.70mmol/L .原因：進(jìn)少排多，如嘔吐，腸瘺等 .癥狀：不特異，但可記憶力下降，精神過(guò)度 興奮等 .診治：注意病史，注意補(bǔ)鎂 0.25-1mmol/L，長(zhǎng)期補(bǔ)鎂 0.25-1.00mmol/L,1-3wk三、鎂的異常 低鈣血癥 血鈣3.0mmol/L .病因：甲旁亢及骨轉(zhuǎn)移癌等 . 表現(xiàn)：軟弱、乏力、惡心、嘔吐，頭痛、四肢痛等，過(guò)高時(shí)有生命危險(xiǎn)。 .治療：手術(shù)， . 對(duì)癥：補(bǔ)液、乙二胺四乙酸等低血磷：0.96

23、mmol/L( 0.96-1.62 ) .原因：甲旁亢、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥尽⒋罅?輸糖和胰島素、磷攝入不足、補(bǔ) 充不當(dāng) .表現(xiàn)：不特異而不被重視，但發(fā)生率并不低。 頭暈，厭食，肌無(wú)力 重者抽搐、精神錯(cuò)亂、昏迷，甚至呼吸 及無(wú)力而死亡.治療：注意補(bǔ)磷，甲旁亢手術(shù)。五、磷的異常高磷血癥 1.62 mmol/L .原因：急性腎衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化療時(shí)細(xì)胞內(nèi)磷外逸 .表現(xiàn)：臨床上少見，主要為低鈣的表現(xiàn)。 .治療：治原發(fā)病，補(bǔ)鈣，腎衰者透析第三節(jié) 酸堿平衡失調(diào)一、常用指標(biāo)（一）一般指標(biāo)1 血電解質(zhì)Na+：正常參考值 135145mmol/LK+：正常參考值 3.55.5mmol/LCl- ：

24、正常參考值 96108mmol/L2 血?dú)夥治?1)酸堿平衡指標(biāo)pH(血漿酸堿度)：pH是血中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常值為7.357.45(7.40)，小于7.35為酸中毒，大于7.45為堿中毒。PaCO2(動(dòng)脈二氧化碳分壓)：指動(dòng)脈血中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力。正常值4.676.00kPa(3545mmHg),平均5.3kPa (40mmHg)，為呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)，主要反映肺泡通氣情況， PaCO2增高表示通氣不足，CO2潴留，PaCO2減低表示通氣過(guò)度，CO2排出過(guò)多。HCO3-(實(shí)際碳酸氫，AB)：血漿中HCO3-的實(shí)際含量，正常值2226(24) mmol/L，為代謝性酸

25、堿失衡的指標(biāo)呼吸性酸中毒或代謝性減中毒時(shí)，HCO3- 增高；而呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒時(shí)，HCO3-降低。AB受代謝及呼吸的影響。SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫)：是指在隔離空氣的血液標(biāo)本，在38、SaO2為100、PaCO2為5.33 kPa(40mmHg)的標(biāo)準(zhǔn)條件下所測(cè)得的HCO3-含量。SB不受呼吸因素的影響。SB正常值為2226(24)mmol/L。在正常情況下ABSB；如ABSB，提示呼吸性酸中毒；ABSB，提示呼吸性堿中毒；當(dāng)ABSB正常，提示代謝性堿中毒；ABSB正常，提示酸堿平衡正常；ABSB正常，提示代謝性酸中毒。BE (剩余堿base excess)：是指用酸或堿滴定血漿到PH7.4

26、時(shí)，消耗的酸或堿的量。BE為正值，說(shuō)明需用酸滴定才能使血漿中的pH為7.4，表明血漿中的固定堿增加；BE為負(fù)值，說(shuō)明需用堿滴定才能使血漿中的PH為7.4。表明血漿中的固定酸增加。BE正常值為03mmolL。常見指標(biāo)BEecf(細(xì)胞外液堿剩余),BEb (全血堿剩余)TCO2(血漿C02總量):是指在血漿中以物理形式和化學(xué)形式存在的C02的量，包括來(lái)自碳酸與碳酸氫鹽C02總量，又稱二氧化碳結(jié)合力（C02CP）。正常值1925mmol/L(動(dòng)脈血)，2227mmol/L(靜脈血)(2)氣體交換指標(biāo)Pa02 (動(dòng)脈血氧分壓)：指動(dòng)脈血中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值10.613.3kPa或80

27、100mmHg ，它是反映機(jī)體氧合情況的重要指標(biāo)，可判斷缺氧及其程度。PaCO2(動(dòng)脈二氧化碳分壓)：見（1）PA02(肺泡氣氧分壓)：指肺泡中空氣的氧分壓。正常值13.3kPa或100mmHg02Sat (動(dòng)脈血氧飽和度)：是單位血紅蛋白含氧的百分?jǐn)?shù)，正常值為963。血紅蛋白減少，血氧飽和度雖正常，血氧含量極低；但在紅細(xì)胞代償性增多時(shí)，血氧飽和度雖然降低，但血氧含量卻正常。02Ct (動(dòng)脈血氧含量)：100ml動(dòng)脈血液含氧的毫升數(shù)，是血液中紅細(xì)胞和血漿含氧的總和，正常值為1921m1(20ml)。血氧含量減少與缺氧、血紅蛋白減少有關(guān)，或兩者兼有。AaD02（肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差)：肺泡氣氧分

28、壓與動(dòng)脈血氧分壓之間的差，它反映肺泡水平氣體交換的影響程度。正常值為1.3 0.7kPaVA/QC(通氣量/血流量)：通氣量與血流量的平衡。正常值為0.81 AG(陰離子間隙)細(xì)胞外液中未測(cè)定的陰離子(UA)與未測(cè)定的陽(yáng)離子(UC)之間的差值。AG = UA-UC = Na-(C1-+HC03-)正常值：816 mmol/L （二）特殊指標(biāo)Na 1405mmol / LAG124AB243Cl-1026mmol / LUA UCAG = UA-UC = Na-(C1-+HC03-)2 校正Cl-校正Cl實(shí)測(cè)Cl-（實(shí)測(cè)Na140）5 當(dāng)Na升高（Na145mmol/L）時(shí)，校正Cl-實(shí)測(cè)Cl-

29、（實(shí)測(cè) Na145）當(dāng)Na降低（Na135mmol/L）時(shí)，校正Cl-實(shí)測(cè) Cl-（135實(shí)測(cè)Na）正常參考值 96108mmol/L；Na AG124AB243Cl-校正Cl實(shí)測(cè)Cl-（實(shí)測(cè)Na140）5增加Na增加Cl-校正Cl-3 潛在HCO3-潛在HCO3-實(shí)測(cè)HCO3-AG潛在HCO3-實(shí)測(cè)HCO3-Cl-AG實(shí)測(cè)AG14Cl-校正Cl-108HCO3-24實(shí)測(cè)HCO3-Na 1405mmol / LABCl-1026mmol / L實(shí)測(cè)AG潛在HCO3-實(shí)測(cè)HCO3-AGAG124AG潛在HCO3-4 單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式 原發(fā)失衡原發(fā)改變 代償反應(yīng) 預(yù)計(jì)代償公式 代償時(shí)間代

30、謝性酸中毒 HCO3 PCO2 PCO240(24HCO3)1.22 12-24小時(shí)代謝性堿中毒 HCO3 PCO2 PCO240(HCO324)0.95 12-24小時(shí)呼吸性酸中毒急 性 PCO2 HCO3 HCO324(PCO240)0.071.5 幾分鐘 慢 性 PCO2 HCO3 HCO324(PCO240)0.43 3-5 天呼吸性堿中毒急 性 PCO2 HCO3 HCO324(40PCO2)0.22.5 幾分鐘 慢 性 PCO2 HCO3 HCO324(40PCO2)0.52.5 2-3 天 注：代表增加，代表減少 Ph、HCO3及PaCO2是反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素。其中。

31、HCO3反映代謝性因素，HCO3的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒，PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒、或呼吸性堿中毒。二、酸堿失衡類型（一）單純性酸堿失衡(simple acid-Base disorder, SABD)代謝性酸中毒（代酸）高Cl-代酸高AG代酸代謝性堿中毒（代堿）鹽水反應(yīng)性代堿鹽水抵抗性代堿呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性堿中毒（呼堿）（二）雙重性酸堿失衡（double acid-base disorder，DABD）呼堿+代酸呼堿+代堿呼酸+代酸呼酸+代堿代酸+代堿混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）（三）三重性酸堿失

32、衡（triple acid-Base disorder，TABD）呼堿+代酸+代堿（呼堿性TABD ）呼堿+高AG代酸+代堿呼堿+高Cl-代酸+代堿呼酸+代酸+代堿 （呼酸性TABD）呼酸+高AG代酸+代堿呼酸+高Cl-代酸+代堿（四）幾種常見單純性酸堿失衡1. 代謝性酸中毒代謝性酸中毒： HCO3-原發(fā)性減少.陰離子空隙-未定陰離子（血漿鈉濃度減區(qū)HCO3- CI-濃度,10-15mmol/L） .病因：1，堿失多，陰離子空隙正常：腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等致 HCO3-喪失。腎小管泌H+失常。體液中加入HCL。 2，酸生多，陰離子空隙增大：乏氧等致體內(nèi)有機(jī)酸生成過(guò)多。腎功不全排H+障礙 3，

33、腎功不全排氫少機(jī)體調(diào)節(jié)過(guò)程HCO3- 減少-H2CO3增加-CO2增加-PaCO2升高-呼吸中樞興奮-呼吸深快- H2CO3減少-代償性代謝性酸中毒。2.腎碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高-NH3+H+=NH4+- H+減少-NaHCO3重吸收增加-代償性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn) 輕癥時(shí)為原發(fā)病的表現(xiàn),重癥時(shí)疲乏、眩暈、 嗜睡、感覺遲鈍或煩躁，呼吸深快、酮味，面色潮紅，心率加快，血壓偏低，昏迷等代謝性酸中毒的診斷： 三要素治療：去除病因，糾酸： HCO3- 16-18mmol/L無(wú)需給堿性液， HCO3- 10 mmol/L立即補(bǔ)堿性液 所需HCO3- 量mmol= (HCO3- 正常值

34、測(cè)得值)體重0.4 (2-4小時(shí)補(bǔ)一半）5%NaHCO3 20ml含Na+ 和HCO3- 各12mmol高AG性代酸: 糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥、乳酸酸中毒。高氯性代酸: HCO3-丟失、腎血管酸中毒 、服用氯化銨后。首先在于處理原發(fā)病、擴(kuò)容、 糾正組織缺氧，其次如pH或HCO3- 明顯降低或癥狀較重才考慮補(bǔ)堿。補(bǔ)充堿量（mmol）=（正常HCO3- - 測(cè)定HCO3- ） 體重（kg）0.2補(bǔ)堿指標(biāo)：pH7.2或HCO3-7.60)。鹽水抵抗性代堿(尿氯大于20mmol/L，見于鹽皮質(zhì)激素分泌過(guò)多、 循環(huán)血容量減低、腎功能障礙、嚴(yán)重的低血鉀與糾酸時(shí)補(bǔ)堿過(guò)量)：給氯化鉀，嚴(yán)重時(shí)給稀鹽酸或鹽酸精

35、氨酸。 補(bǔ)充酸量（mmol）=（測(cè)定HCO3- -正常HCO3-） 體重（kg）0.2概念 呼吸性酸中毒指肺泡通氣功能減弱，不能充分排除體內(nèi)生成的二氧化碳，使二氧化碳分壓升高，引起高碳酸血癥。病因：全麻過(guò)深，鎮(zhèn)靜藥過(guò)量，心跳驟停，氣道痙攣，肺水腫，氣胸等。體內(nèi)調(diào)節(jié)：主要靠腎 1、排固定酸 2、碳酸酐酶等三、呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)：如上述病因，另外呼吸困難，紫紺，二氧化碳分壓升高等治療改善通氣：呼吸機(jī)，氣管插管或切開等急性呼吸性酸中毒（見于氣道梗阻、呼吸中樞病變、藥物所致者）: 清理呼吸道，保持呼吸通暢；吸02；適當(dāng)應(yīng)用呼吸興奮劑；避免用鎮(zhèn)靜劑；血pH在7.20以下，可斟情給予堿性藥物。慢性呼吸性

36、酸中毒（見于阻塞性肺氣腫、肺纖維化）: 糾正缺02與排出CO2，嚴(yán)重缺02時(shí)應(yīng)用呼吸機(jī)；應(yīng)用呼吸興奮劑；若呼酸較重（pH7.1)，可考慮用THAM；盡可能將痰排出，必要時(shí)氣管插管或切開。概念 呼吸性堿中毒是由于肺通氣過(guò)度，體內(nèi)生成的二氧化碳排除過(guò)多，使二氧化碳分壓降低碳酸血癥。病因：癔病、發(fā)燒、創(chuàng)傷、感染、精神過(guò)度緊張、輕度肺水腫、肺栓子等等。機(jī)體調(diào)節(jié)：呼吸變慢， 腎排堿增多四、呼吸性堿中毒臨床表現(xiàn)：一般無(wú)癥狀，可手足麻木、抽搐等化驗(yàn)：PH升高，二氧化碳分壓及碳酸氫濃度降低診斷：病史，癥狀，化驗(yàn)，心電診斷：病史，癥狀，化驗(yàn)，治療：去除病因， 減輕過(guò)度通氣，增加呼吸道死腔 調(diào)整呼吸機(jī) 靜注鈣劑以

37、緩解抽搐急性呼吸性堿中毒（見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、高熱所致的通氣過(guò)度）：對(duì)因治療；可給予鎮(zhèn)靜劑；增加死腔，可用面罩低流量吸氧。慢性呼吸性堿中毒（常見于持續(xù)性低氧血癥，呼吸機(jī)使用不當(dāng)）：對(duì)因治療；吸入含有5的C02的氧氣。三、酸堿失衡的判斷根據(jù)pH、PCO2、HCO3-值確定原發(fā)性酸堿失衡類型。根據(jù)酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式與潛在HCO3-確定有無(wú)雙重酸堿失衡。根據(jù)血Cl-和AG值，判斷是否并發(fā)高Cl-性代酸或高AG性代酸。根據(jù)電中和原理與潛在HCO3-判斷有無(wú)三重酸堿失衡。判斷步驟1 原發(fā)性酸堿失衡類型的確定當(dāng)pH7.40時(shí)，原發(fā)失衡為堿中毒，此時(shí)當(dāng)PaCO24.67kPa或HCO3-27mmol/L

38、，分別表示原發(fā)性呼堿或原發(fā)性代堿 。當(dāng)pH7.40時(shí)，原發(fā)失衡為酸中毒，此時(shí)當(dāng)PaCO26.00 kPa或HCO3-22mmol/L，分別表示原發(fā)性呼酸或原發(fā)性代酸 。當(dāng)pH7.40時(shí)，如PaCO24.67kPa，HCO3-22 mmol/L，表示呼堿合并代酸；PaCO26.00kPa， HCO3-27mmol/L，表示呼酸合并代堿。 2 確定有無(wú)雙重酸堿失衡 原發(fā)失衡為呼吸性酸堿失衡類型，選用呼酸或呼堿的預(yù)計(jì)代償公式，計(jì)算 HCO3代償范圍，判斷有無(wú)合并代謝性酸堿失衡。原發(fā)失衡為代謝性酸堿失衡類型，應(yīng)根據(jù)代酸或代堿的預(yù)計(jì)代償公式，計(jì)算 PaCO2代償范圍,判斷有無(wú)合并呼吸性酸堿失衡。判斷程序

39、 HCO3-,預(yù)計(jì)限 呼酸+代堿 PCO2,HCO3-呼酸預(yù)計(jì)代償公式 HCO3-,預(yù)計(jì)限 呼酸 HCO3-,預(yù)計(jì)限 7.40 HCO3- PCO2,HCO3- 呼堿+代堿 HCO3-,預(yù)計(jì)限 PCO2,HCO3-呼堿預(yù)計(jì)代償公式 HCO3-,預(yù)計(jì)限 呼堿 HCO3-,預(yù)計(jì)限 呼堿+代酸 當(dāng)AG16mmol/L時(shí)，為高AG性代酸。當(dāng)校正Cl-108mmol/L時(shí)，為高Cl-性代酸。若兩者同時(shí)升高，考慮為混合性代酸。當(dāng)出現(xiàn)代堿、呼酸+代堿、呼堿+代堿類型時(shí)，若同時(shí)有AG16mmol/L或校正Cl-108mmol/L時(shí)，表示合并高AG性代酸或高Cl-性代酸。3 判斷是否并發(fā)高Cl-性 代酸或高AG

40、性代酸4 判斷三重酸堿失衡根據(jù)電中和原理：HCO3-AGCl-（圖5-2）。當(dāng)Cl-不變時(shí)：HCO3-AG（圖5-3），即 AGHCO3-，此時(shí)應(yīng)用高AG性TABD判斷法判斷代堿。當(dāng)AG不變時(shí):Cl-HCO3-（圖5-4），即Cl-HCO3-。此時(shí)用正常AG高Cl性TABD判斷法判斷代堿。當(dāng)Cl-與AG反向變化時(shí)，HCO3-可以不變、增高或下降（圖5-5）。當(dāng)Cl-與AG同向變化時(shí)，AB將顯著增加或降低（圖5-6，5-7）。 Na 1405mmol / LAG124AB243Cl-1026mmol / L圖5-2 AG、AB、Cl-與Na的關(guān)系示意圖高AG性TABD判斷法判斷代堿 如原發(fā)失衡為

41、呼酸或呼堿，當(dāng)潛在HCO3-呼酸或呼堿代償上限時(shí)（潛在HCO3-實(shí)測(cè)HCO3-AG），表示高AG性代酸合并代堿；如原發(fā)失衡為代酸，當(dāng)AGHCO3-時(shí)，表示合并代堿。AG124AB243Cl-1026mmol / LAB *AG *Cl- N#*: increase ，*: decrease ，# N: no change圖5-3 當(dāng)Cl-不變時(shí)，AG與AB之間的變化關(guān)系示意圖高Cl-性TABD判斷法判斷代堿 如原發(fā)失衡為呼酸或呼堿，當(dāng)潛在HCO3-呼酸或呼堿代償上限時(shí)（潛在HCO3-實(shí)測(cè) HCO3-Cl-），表示高Cl-性代酸合并代堿；如原發(fā)失衡為代酸，當(dāng)Cl-HCO3-時(shí)，表示合并代堿。AG

42、124AB243Cl-1026mmol / LAB AGCl- 圖5-4 當(dāng)AG不變時(shí)，Cl-與AB之間的變化關(guān)系示意圖Cl-與AG反向變化時(shí)TABD判斷法當(dāng)AG、Cl-時(shí)，可應(yīng)用高AG性TABD判斷法判斷代堿。當(dāng)Cl-、AG時(shí)，Cl-HCO3-（8-實(shí)測(cè)AG)。此時(shí)可用高 Cl-性TABD判斷法判斷代堿， 如原發(fā)失衡為呼酸或呼堿，當(dāng)潛在 HCO3-呼酸或呼堿代償上限時(shí)，判定為高Cl-性代酸合并代堿；如原發(fā)失衡為代酸，當(dāng)Cl-HCO3-（8-實(shí)測(cè)AG）時(shí)，判定為合并代堿。AG124AB243Cl-1026mmol / LAB NAG Cl- 圖5-5 當(dāng)AG與Cl-反向變化時(shí)，AB的變化示意圖

43、Cl-與AG同向變化時(shí)TABD判斷法當(dāng) Cl-、AG時(shí)，HCO3-將明顯升高（圖5-6），表明必定存在代堿，一般不可能有代酸。當(dāng)Cl-、AG時(shí)，AB將明顯降低（圖5-7），表示必定存在代酸，若AGCl=HCO3-，表明存在混合性代酸；當(dāng)AGCl-HCO3-時(shí)，可判定合并代堿。AG124AB243Cl-1026mmol / LAB AG Cl- 圖5-6 當(dāng)AG與Cl-同時(shí)降低時(shí)，AB的變化示意圖AG124AB243Cl-1026mmol / LAB AG Cl- 圖5-7 當(dāng)AG與Cl-增加時(shí)，AB的變化示意圖酸堿失衡診斷的注意事項(xiàng)必須使用同步血?dú)馀c電解質(zhì)，血?dú)饨Y(jié)果利用Henderson簡(jiǎn)化公

44、式：H24PCO2HCO3-判斷，若報(bào)告所示的pH、PCO2 和 HCO3- 值代入公式，等式不成立，表示有誤差，不采用。 嚴(yán)格質(zhì)控電解質(zhì)的測(cè)定。同時(shí)尚需結(jié)合病史、體格檢查和其它非電解質(zhì)的生化檢查。 舉 例病例1：男，64歲，慢支（急性發(fā)作），肺氣腫，肺心病，型呼衰。Na136mmol/L，Cl-100mmol/L，K3.7mmol/L，pH 7.33，PCO2 8.6KPa，PO27KPa，HCO3- 35mmol/L。判斷步驟如下：根據(jù)pH7.336.0，HCO3-3524，判斷為原發(fā)性呼酸； 利用慢呼酸預(yù)計(jì)代償公式，計(jì)算HCO3-24+（8.6 7.5-40)0.4330.836.8，H

45、CO3-35在代償范圍內(nèi)；計(jì)算AG136-100-315,16，提示無(wú)高AG代酸。結(jié)論：慢性失代償性呼酸。病例2：女，26歲，急性化膿性膽管炎伴休克。Na136mmol/L，Cl-99mmol/L,K2.9mmol/L，pH7.34，PCO23.1KPa,PO27.3KPa，HCO3- 13mmol/L。判斷步驟如下：根據(jù)pH7.347.40，PCO23.14.67，HCO3-1324，判斷為原發(fā)性代酸； 利用代酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算PCO240(24HCO3-)1.22 7.5=40-（24-13)0.52.57.54.264.93KPa，3.14.26,比機(jī)體的代償?shù)拖捱€低，提示合并呼堿； 計(jì)

46、算AG136-99-1324,16，示高AG代酸；Na136,Cl-99 mmol/L，在正常范圍內(nèi)；Cl-不變，應(yīng)用高AG性TABD判斷法，即當(dāng)AGHCO3-時(shí)，表示合并代堿，AG=24-14=10,HCO3-=24-13=11,1011，表示未合并代堿。結(jié)論：呼堿高AG代酸。病例3：男，56歲，全身燒傷85%/64%（總面積/三度）伴膿毒癥。Na161mmol/L，Cl123 mmol/L，pH 7.42，PCO24.16KPa，HCO3 20 mmol/L。判斷步驟如下：根據(jù)pH7.427.40，PCO24.164.67，HCO32024，判斷為原發(fā)性呼堿；利用呼堿預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算HCO324（404.167.5)0.52.517.122.1；計(jì)算AG1611232018，16，示合并高AG代酸；因Na161145，故需計(jì)算校正Cl123（161140）5106 mmol/L，結(jié)果在正常范圍內(nèi)；Cl不變，應(yīng)用高AG性TABD判斷法，即潛在HCO3呼堿代償上限法，20(1814)24 mmol/L，潛在HCO32422.1，表示高AG代酸合并代堿。結(jié)論：呼堿高AG代酸代堿。四、酸堿失衡的處理(一）單純性酸堿