產(chǎn)科課件 原稿

1、產(chǎn)科十大急癥xiaoxiao1.羊水栓塞病因：羊水栓塞多發(fā)生在產(chǎn)時(shí)或破膜時(shí)，亦可發(fā)生于產(chǎn)后，多見(jiàn)于足月產(chǎn)，但也見(jiàn)于中期引產(chǎn)或鉗刮術(shù)中，大多發(fā)病突然，病情兇險(xiǎn)。羊水栓塞的發(fā)生通常需要具備以下基本條件：羊膜腔內(nèi)壓力增高（子宮收縮過(guò)強(qiáng)或強(qiáng)直性子宮收縮）；胎膜破裂（其中2/3為胎膜早破，1/3為胎膜自破）；宮頸或?qū)m體損傷處有開(kāi)放的靜脈或血竇。發(fā)生羊水栓塞通常有以下誘因：經(jīng)產(chǎn)婦居多；多有胎膜早破或人工破膜史；常見(jiàn)于宮縮過(guò)強(qiáng)或縮宮素（催產(chǎn)素）應(yīng)用不當(dāng)；胎盤(pán)早期剝離、前置胎盤(pán)、子宮破裂或手術(shù)產(chǎn)易發(fā)生羊水栓塞。臨床表現(xiàn)： 羊水栓塞發(fā)病迅猛，常來(lái)不及做許多實(shí)驗(yàn)室檢查患者已經(jīng)死亡，因此早期診斷極其重要。多數(shù)病例在

2、發(fā)病時(shí)常首先出現(xiàn)一些前驅(qū)癥狀，如寒戰(zhàn)、煩躁不安、咳嗽、氣急、發(fā)紺、嘔吐等癥。如羊水侵入量極少，則癥狀較輕，有時(shí)可自行恢復(fù)，如羊水混濁或入量較多時(shí)相繼出現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn)。1.呼吸循環(huán)衰竭根據(jù)病情分為暴發(fā)型和緩慢型兩種。暴發(fā)型為前驅(qū)癥狀之后，很快出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺。急性肺水腫時(shí)有咳嗽、吐粉紅色泡沫痰、心率快、血壓下降甚至消失。少數(shù)病例僅尖叫一聲后心跳呼吸驟停而死亡。緩慢型的呼吸循環(huán)系統(tǒng)癥狀較輕，甚至無(wú)明顯癥狀，待至產(chǎn)后出現(xiàn)流血不止、血液不凝時(shí)才被診斷。2.全身出血傾向部分羊水栓塞患者經(jīng)搶救渡過(guò)了呼吸循環(huán)衰竭時(shí)期，繼而出現(xiàn)DIC，表現(xiàn)為大量陰道流血為主的全身出血傾向，如黏膜、皮膚、針眼出血及血尿等，

3、且血液不凝。但是部分羊水栓塞病例在臨床上缺少呼吸循環(huán)系統(tǒng)的癥狀，起病即以產(chǎn)后不易控制的陰道流血為主要表現(xiàn)，容易被誤認(rèn)為子宮收縮乏力引起產(chǎn)后出血。3.多系統(tǒng)臟器損傷本病全身臟器均受損害，除心臟外腎臟是最常受損害的器官。由于腎臟缺氧，出現(xiàn)尿少、尿閉、血尿、氮質(zhì)血癥，可因腎功能衰竭而死亡；腦缺氧時(shí)患者可發(fā)生煩躁、抽搐、昏迷。檢查1.非特異性檢查（1）心電圖右心室，右心房擴(kuò)張，還可見(jiàn)到心肌勞損的表現(xiàn)。同時(shí)有心動(dòng)過(guò)速。（2）胸片可能無(wú)異常表現(xiàn)，70%的患者可有輕度的肺水腫癥狀，表現(xiàn)為雙側(cè)彌漫性點(diǎn)狀浸潤(rùn)陰影，沿肺門(mén)周?chē)植?，肺部輕度擴(kuò)大。心影可能會(huì)增大。（3）血氧飽和度突然下降往往可以提示有肺栓塞的問(wèn)題。

4、（4）凝血功能的檢查結(jié)果相差較多，其結(jié)果取決于患者生存的時(shí)間和臨床上出血的程度。血小板計(jì)數(shù)100109 /L；凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，大于10秒即有診斷意義；血漿纖維蛋白原1.5g/L；凝血塊觀察，取正常產(chǎn)婦血5mL放試管內(nèi)，置溫箱中觀察812分鐘血塊形成，低纖維蛋白原患者血液不易凝結(jié)，30分鐘血凝塊少，而彌散顯示血小板已相當(dāng)?shù)?，繼發(fā)纖溶。出血時(shí)間及凝血時(shí)間延長(zhǎng)。纖維蛋白降解產(chǎn)物的增加，血漿魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）及乙醇膠試驗(yàn)陽(yáng)性。檢查2.特異性檢查（1）母體循環(huán)或肺組織中羊水成份的檢測(cè)。人們把在母血、子宮血管中和肺組織中找到來(lái)自于胎兒的成分如胎兒鱗狀上皮細(xì)胞、毳毛、黏液作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。（2）母血

5、清及肺組織中的神經(jīng)氨酸-N-乙酰氨基半乳糖（SialylTn）抗原檢測(cè)。在孕產(chǎn)婦死亡后的組織學(xué)診斷仍然十分重要，用TKH-2進(jìn)行免疫組化染色肺組織，發(fā)現(xiàn)羊水栓塞或有羊水栓塞樣癥狀的患者，肺血管出現(xiàn)明顯的強(qiáng)陽(yáng)性染色，且這種強(qiáng)陽(yáng)性染色可被頜下腺黏液蛋白完全抑制，表明它具有免疫特異性。檢查（3）組織抗凝因子的測(cè)定如前所述，羊水中的有形成分不是引起羊水栓塞的主要原因，而一些體液因子如組織因子樣促凝物質(zhì)、白三烯等在病生理過(guò)程中起了非常重要的作用。羊水栓塞發(fā)生后大約40%的患者出現(xiàn)致死性的凝血功能障礙。組織因子的凝血活性可被抗組織因子蛋白拮抗，因此理論上可以通過(guò)檢測(cè)母血中的組織因子作為區(qū)分其他產(chǎn)科DIC的

6、依據(jù)。（4）肺組織中肥大細(xì)胞的測(cè)定近年來(lái)，對(duì)羊水栓塞的發(fā)生機(jī)理有大量文獻(xiàn)報(bào)道，認(rèn)為羊水栓塞的發(fā)生是機(jī)體對(duì)羊水中的胎兒成分產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)，導(dǎo)致肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組織胺類(lèi)胰蛋白酶和其他介質(zhì)引起機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重的病生理改變所致。類(lèi)胰蛋白酶是一種中性蛋白酶，是T細(xì)胞和肥大細(xì)胞分泌顆粒的主要成分。Fineschi等用特殊的免疫組化方法檢測(cè)肺循環(huán)中肥大細(xì)胞類(lèi)胰蛋白酶，發(fā)現(xiàn)因羊水栓塞和過(guò)敏性休克死亡者肺組織中肥大細(xì)胞數(shù)量都明顯升高，兩者之間無(wú)差異，死于創(chuàng)傷性休克者肺組織肥大細(xì)胞數(shù)量明顯低于羊水栓塞和過(guò)敏性休克者，存在顯著的差異。表明用免疫組化檢測(cè)肺肥大細(xì)胞類(lèi)胰蛋白酶可診斷羊水栓塞。預(yù)防如能注意以下數(shù)項(xiàng)，則對(duì)于預(yù)防

7、羊水栓塞有利。1.人工破膜時(shí)不兼行剝膜，以減少子宮頸管的小血管破損。2.不在宮縮時(shí)行人工破膜。3.掌握剖宮產(chǎn)指征，術(shù)中刺破羊膜前保護(hù)好子宮切口上的開(kāi)放性血管。4.掌握縮宮素應(yīng)用指征。5.對(duì)死胎、胎盤(pán)早期剝離等情況，應(yīng)嚴(yán)密觀察。6.避免產(chǎn)傷、子宮破裂、子宮頸裂傷等。預(yù)防（1）分娩時(shí)勿使宮縮過(guò)強(qiáng)，子宮收縮過(guò)強(qiáng)使宮腔內(nèi)壓力增高，可能引起子宮下段內(nèi)膜破裂，則宮縮時(shí)羊水由間隙進(jìn)入母體。需適當(dāng)給予鎮(zhèn)靜劑及抑制子宮收縮劑，以緩減宮縮。（2）人工剝膜與人工破膜，擴(kuò)張宮頸和剝膜時(shí)均注意避免損傷，破膜后羊水可直接與開(kāi)放的靜脈接觸，在宮縮增強(qiáng)的情況下易使羊水進(jìn)入母血循環(huán)。人工破膜時(shí)必須在宮縮間歇時(shí)進(jìn)行，減少羊水進(jìn)入

8、母體血循環(huán)的機(jī)會(huì)。（3）正確使用縮宮素，并嚴(yán)密觀察，防止宮縮過(guò)強(qiáng)，在使用縮宮素時(shí)應(yīng)專(zhuān)人看護(hù)。（4）對(duì)有誘發(fā)因素者，嚴(yán)密觀察警惕本病的發(fā)生，如剖宮產(chǎn)、前置胎盤(pán)、胎盤(pán)早期剝離，急產(chǎn)等。2.產(chǎn)科DIC 播散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）不是一種獨(dú)立的疾病，而是某些臨床已明確診斷的疾病伴有的、以廣泛血管內(nèi)凝血和出血傾向?yàn)樘卣鞯闹虚g發(fā)病環(huán)節(jié)或并發(fā)癥。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物質(zhì)進(jìn)入血循環(huán)，引起血管內(nèi)微血栓形成，同時(shí)或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，從而出現(xiàn)器官功能障礙、出血、貧血甚至休克的病理過(guò)程，主要特征為凝血

9、功能失常。其臨床特點(diǎn)多變，實(shí)驗(yàn)室診斷方法也不統(tǒng)一，目前尚無(wú)一個(gè)確定的治療方案，常規(guī)的一些治療方法如肝素的使用，都未經(jīng)過(guò)嚴(yán)密的科研論證。以前稱(chēng)之為消耗性凝血，實(shí)際上DIC過(guò)程中消耗的成分并不多見(jiàn)，在整個(gè)妊娠過(guò)程中均可因不同的疾病而并發(fā)DIC，尤其是在孕晚期及分娩期發(fā)生最多，是嚴(yán)重影響孕產(chǎn)婦生命的一種嚴(yán)重并發(fā)癥。 產(chǎn)科播散性血管內(nèi)凝血 的特點(diǎn)是起病快、突然，發(fā)展迅速，以羊水栓塞、胎盤(pán)早期剝離、重癥妊高征多見(jiàn)。一旦發(fā)生DIC 應(yīng)積極結(jié)束分娩，去除子宮內(nèi)容物，阻斷外源性凝血物質(zhì)，病情可迅速好轉(zhuǎn)，自然緩解。必要時(shí)不失時(shí)機(jī)的使用抗凝劑防止DIC 的發(fā)展。病因產(chǎn)科播散性血管內(nèi)凝血的常見(jiàn)病因見(jiàn)于：感染性流產(chǎn)：

10、在非法墮胎和妊娠中期宮腔內(nèi)注射藥物時(shí)，感染引致細(xì)菌和細(xì)菌毒素入血，發(fā)生絨毛膜炎、羊膜炎以致敗血癥，使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血小板聚集，組織壞死釋放凝血活酶過(guò)期流產(chǎn)胎死宮內(nèi)：Pritchard（1959）報(bào)道，胎死宮內(nèi)4周以上約有25%的孕婦發(fā)生低纖維蛋原血癥.休克重度妊娠期高血壓疾病發(fā)病機(jī)制上述因素引起DIC通常是通過(guò)以下途徑：1.首先是大量組織因子進(jìn)入血循環(huán)，啟動(dòng)外源性凝血途經(jīng)，如手術(shù)中的嚴(yán)重創(chuàng)傷、胎盤(pán)早剝、胎死宮內(nèi)等，這些情況下均有大量組織因子（也就是凝血因子,或稱(chēng)組織凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子形成復(fù)合物，啟動(dòng)外源性凝

11、血系統(tǒng)。目前認(rèn)為此時(shí)凝血系統(tǒng)的激活主要是通過(guò)TTP介導(dǎo)的。單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞一樣，當(dāng)受到致病因子或介質(zhì)刺激后，在細(xì)胞表面有TTP表達(dá)。發(fā)病機(jī)制2.其次是激活凝血因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑，如感染性流產(chǎn)時(shí)細(xì)菌內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)膜下膠原暴露，凝血因子與膠原或與內(nèi)毒素接觸，其精氨酸上的胍基構(gòu)型發(fā)生改變，活性部位絲氨酸殘基暴露而被激活。另外，因子和活化的因子a也可能在激肽釋放酶，纖溶或胰蛋白酶等可溶性蚓激酶（蛋白水解酶）的作用下生成碎片f，這一過(guò)程稱(chēng)酶性激活。f為激肽釋放酶原激活物，可將血漿激肽釋放激肽釋放酶原激活成激肽釋放酶，后者使因子進(jìn)一步活化，從而加速內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的反應(yīng)。a

12、和f還可相繼激活纖溶、激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，進(jìn)一步促進(jìn)DIC的發(fā)展。發(fā)病機(jī)制3.感染性流產(chǎn)及羊水栓塞時(shí)因細(xì)菌內(nèi)毒素及羊水中的一些顆粒物質(zhì)進(jìn)入血循環(huán)可激活血小板，使其膜糖蛋白ba復(fù)合物作為纖維蛋白原受體功能表達(dá)，與纖維蛋白原結(jié)合，促使血小板聚集。而致病因素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮下膠原和微纖維暴露，通過(guò)血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）或直接與血小板膜糖蛋白b結(jié)合，使血小板黏附。被激活的血小板釋放二磷腺苷（ADP）、5-羥色胺（5-HT）、血栓素A2（tromboxane，TXA2），又可進(jìn)一步激活血小板，結(jié)果形成微聚體。另外，血小板被激活時(shí)，膜磷脂發(fā)生改變，即帶負(fù)

13、電荷的磷脂從膜內(nèi)層轉(zhuǎn)到外層，通過(guò)Ca2 與因子、a、相互作用，在輔助因子和的參與下促使凝血酶形成。通常，在DIC的發(fā)病過(guò)程中，血小板多起繼發(fā)作用。但也可以起原發(fā)作用。發(fā)病機(jī)制4.血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）與血管張力、凝血和纖溶3方面皆有雙向相互作用。在致病因素作用下，如嚴(yán)重感染性流產(chǎn)時(shí)（病原體可以是細(xì)菌、病毒、真菌、原蟲(chóng)、螺旋體或立克次體），往往損害血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其生理平衡作用失調(diào)。例如，內(nèi)毒素可直接作用于VEC，或通過(guò)單核巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子（TNF）作用于VEC。也可以通過(guò)白細(xì)胞介素1（IL-1）、血小板活化因子（platelet activating factors，PAF

14、）和補(bǔ)體（C5a）為介導(dǎo)損害VEC。TNF和IL-1可改變VEC表面特性，促使中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和T細(xì)胞在表面黏附。PAF引起血小板聚集、釋放，促使中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞趨化和顆粒分泌，并促使內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞相互反應(yīng)。C3a和C5a可以使單核細(xì)胞釋放IL-1，C5a可加強(qiáng)活化的中性粒細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基，結(jié)果損傷內(nèi)皮細(xì)胞，促使DIC發(fā)生。發(fā)病機(jī)制總之，DIC時(shí)凝血被激活，使循環(huán)血中出現(xiàn)凝血酶和纖溶酶。一方面凝血酶從纖維蛋白原切下纖維蛋白肽A、B，余下的即纖維蛋白單體，在微循環(huán)聚合成纖維蛋白，形成血栓，干擾血流，末梢缺血，損害器官，同時(shí)血小板減少。另一方面，纖溶酶切割纖維蛋白（原）C端，產(chǎn)生FD

15、P（纖維蛋白原降解產(chǎn)物），與纖維蛋白單體形成可溶性復(fù)合物，干擾單體聚合，導(dǎo)致出血。碎片D、E與血小板膜高親和而使血小板失去功能，也導(dǎo)致出血。纖溶酶還可以降解凝血因子、，以及血漿中的生長(zhǎng)激素、ACTH、胰島素等。纖溶酶激活補(bǔ)體系統(tǒng)溶解紅細(xì)胞，釋放ADP和膜磷脂促凝血；溶解血小板使之減少和提供促凝血物質(zhì)。以上就是DIC時(shí)發(fā)生血栓、出血和器官功能障礙的病理生理基礎(chǔ)。產(chǎn)科DIC的臨床表現(xiàn)出血：產(chǎn)科播散性血管內(nèi)凝血以子宮出血最常見(jiàn)，而且常誤認(rèn)為是子宮收縮不良的產(chǎn)后出血，延誤搶救時(shí)間。子宮出血的特征是陰道持續(xù)流血不停，出血量多少不一，無(wú)血凝塊。嚴(yán)重可伴有皮膚出血斑、牙齦出血、咯血、嘔血、尿血，以及注射針眼

16、和手術(shù)切口出血、滲血。循環(huán)障礙：由于微循環(huán)血栓形成，靜脈回流量急劇減少，加之失血，使循環(huán)發(fā)生障礙，血壓下降，發(fā)生休克，而大量血小板的破壞，組胺和5- 色胺的釋放，使微血管收縮，加重缺氧，嚴(yán)重影響主要臟器心、肝、腎和腎上腺功能；心肌收縮受抑制，心功能下降；腎因腎皮質(zhì)血管栓塞、缺血、缺氧，可以發(fā)生壞死而導(dǎo)致急性腎功能衰竭；肺部則因肺毛細(xì)血管廣泛栓塞、出血而發(fā)生承認(rèn)呼吸窘迫綜合征（ARDS），因此可出現(xiàn)神志模糊、脈速而無(wú)力、呼吸困難、發(fā)紺、少尿或無(wú)尿等癥狀。 產(chǎn)科DIC的并發(fā)癥休克：急性DIC能導(dǎo)致休克，休克的程度與出血量不成比例。由于微血栓阻塞微循環(huán)毛細(xì)血管網(wǎng)的通路，組織灌流量停止，組織細(xì)胞壞死可

17、導(dǎo)致休克。也可出現(xiàn)微循環(huán)和體循環(huán)分流現(xiàn)象。雖然微循環(huán)被血凝塊所阻，血液可不經(jīng)毛細(xì)血管經(jīng)動(dòng)靜脈短路回歸靜脈，臨床表現(xiàn)可有正常的動(dòng)脈壓。實(shí)際已有組織細(xì)胞灌流量不足，所以休克的程度表現(xiàn)雖有不同，如不及時(shí)搶救改善組織細(xì)胞的灌流量，疏通微循環(huán)，再加上不同程度的繼發(fā)纖溶出血，最終可導(dǎo)致嚴(yán)重的循環(huán)障礙，不可逆性休克。故DIC發(fā)生休克不一定與出血量呈正相關(guān)，休克發(fā)生迅速，有休克出現(xiàn)早，且不易恢復(fù)的特點(diǎn)。臟器栓塞：微血栓可累及1個(gè)臟器或多個(gè)臟器，微血栓形成的癥狀，因阻塞的器官的部位范圍不同而有別，腎臟DIC的表現(xiàn)為急性腎功能不全，血尿和少尿或無(wú)尿。心臟DIC的表現(xiàn)為急性心功能不全、有心律失常，甚至發(fā)生心源性休克

18、。肺內(nèi)DIC表現(xiàn)為呼吸困難、肺水腫和肺出血。腦內(nèi)DIC可導(dǎo)致譫妄、驚厥甚至昏迷，腎上腺DIC可引致腎上腺皮質(zhì)壞死出血。垂體壞死出血可導(dǎo)致席漢綜合征。實(shí)驗(yàn)室檢查血小板計(jì)數(shù)：血小板計(jì)數(shù)迅速下降至100109/L，病情加重隨之下降可達(dá)50109/L。血小板下降示血凝因子消耗的簡(jiǎn)便方法，血小板計(jì)數(shù)150109/L為血小板計(jì)數(shù)少，不能除外DIC。血纖維蛋白原測(cè)定：DIC的過(guò)程，是血漿維蛋白原經(jīng)內(nèi)外促凝物質(zhì)的作用轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，血液不斷發(fā)生凝固，同時(shí)已形成的纖維蛋白，因?yàn)槔w維蛋白溶酶活性增加而被溶解，故DIC主要顯示為血纖維蛋白原過(guò)少癥（hypofibrinogenimia），一般低于1.6g/L；重癥可

19、低于1g/L。實(shí)驗(yàn)室檢查凝血酶原時(shí)原時(shí)間測(cè)定：為外源性凝血系統(tǒng)初篩試驗(yàn)，由于、因子消耗，從而使纖維蛋白溶酶活性增強(qiáng)FDP增多。故凝血酶原時(shí)原時(shí)間延長(zhǎng)。正常為13s，如延長(zhǎng)3s以上則為異常。優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)：優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)（euglobulin lysis test）是除去血纖維蛋白系統(tǒng)的溶解物質(zhì)，了解纖維蛋白溶解活性的。正常值24h，纖溶亢進(jìn)時(shí)則120min。實(shí)驗(yàn)室檢查血漿魚(yú)精蛋魚(yú)精蛋白副凝固試驗(yàn)（plasma protamine paracoagulatin test，3P試驗(yàn)）：正常時(shí)血漿內(nèi)可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物含量極少，3P試驗(yàn)陰性。DIC時(shí)可溶性纖維蛋白單體增多，硫酸魚(yú)精蛋白（魚(yú)精

20、蛋白）可使之分解，單體復(fù)合物自行聚合成不溶性的纖維蛋白凝塊而成膠凍狀，此過(guò)程稱(chēng)之為副凝固現(xiàn)象，3P試驗(yàn)為陽(yáng)性。但當(dāng)纖溶亢進(jìn)時(shí)，纖溶酶作用增強(qiáng)，纖維蛋白被降解為D、E碎片時(shí)，則3P試驗(yàn)為陰性。故3P試驗(yàn)可預(yù)測(cè)DIC不同階段。纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）：在消耗性低凝血期和繼發(fā)纖溶期，因血小板、凝血因子消耗、纖維蛋白降解產(chǎn)物產(chǎn)生過(guò)多，正常4080g/ml，DIC4080g/ml。實(shí)驗(yàn)室檢查全血凝塊試驗(yàn)：若無(wú)纖維蛋白原檢查條件，可參照全血凝塊試管法：取患者血25ml放于小試管中，將其置于傾斜位，觀察血凝固的時(shí)間。血凝固的標(biāo)準(zhǔn)是血凝塊經(jīng)搖動(dòng)亦不松散，從而推測(cè)血纖維蛋白原含量。實(shí)驗(yàn)室檢查纖維蛋白溶解試驗(yàn)：

21、將正常人已凝固的血2ml加入患者2ml血中，3040min。正常人血凝塊破碎，表示患者纖溶活性亢進(jìn)。輔助檢查1.纖維蛋白肽（FP）A/B在凝血酶作用下最早從纖維蛋白原釋放出來(lái)，可作為凝血亢進(jìn)的早期指標(biāo)。放免法測(cè)定，正常人FDA含量9g/L，DIC早期升高達(dá)10100倍，F(xiàn)PB2，DIC增高。FPB 1542，4142肽段是纖溶亢進(jìn)靈敏指標(biāo)。2.D-二聚體是膠聯(lián)蛋白在纖溶酶作用下，所產(chǎn)生的一種特異性纖維蛋白降解物，它既可反映凝血酶的生成，又可表現(xiàn)纖溶酶的活化，故可作為高凝狀態(tài)和纖溶亢進(jìn)的分子指標(biāo)之一?，F(xiàn)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)假陽(yáng)性明顯降低。Bick等研究顯示D-二聚體試驗(yàn)敏感性94%，特異性80%，

22、在診斷預(yù)測(cè)DIC時(shí)陽(yáng)性預(yù)測(cè)值100%。3.抗凝血酶-（AT-）是機(jī)體內(nèi)最重要的凝血酶抑制劑，由于持續(xù)凝血和活化的中性粒細(xì)胞所釋放彈性蛋白酶的降解，以及AT-生成的減少。故AT-減少可診斷DIC。并可作抗凝血療效的指標(biāo)。鑒別診斷 重癥病毒性肝炎：重癥肝炎在臨床與實(shí)驗(yàn)室檢查上與DIC有許多相似之處，如出血傾向、腎臟損害、肝臟損害、神志意識(shí)改變、凝血因子水平低下及血小板減少等。而重癥肝炎又是否發(fā)生了DIC并發(fā)癥，在治療方案的制定及預(yù)后的評(píng)估上均有特別重要的意義。兩者的鑒別要點(diǎn)見(jiàn)下圖：鑒別診斷 血栓性血小板減少性紫癜（TTP）：本病臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查與DIC有諸多相似之處，如出血傾向、腎臟損害、意識(shí)障礙

23、、血栓形成、血小板減少及血小板活化、代謝產(chǎn)物增多等。鑒別要點(diǎn)見(jiàn)下圖：鑒別診斷原發(fā)性纖溶亢進(jìn)：本病極為罕見(jiàn)，可表現(xiàn)為出血傾向，纖維蛋白原極度降低及多種纖溶實(shí)驗(yàn)指標(biāo)異常，須與DIC所致之繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)鑒別。其鑒別要點(diǎn)有：微循環(huán)衰竭及栓塞表現(xiàn)甚少見(jiàn)；除纖維蛋白原極度低下外，其他凝血因子減少不明顯；血小板減少不明顯，其活化及代謝產(chǎn)物不增加；D-二聚體在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)多為陰性；除FPA外，其他凝血因子激活分子標(biāo)記物如TAT、F1 2及AT-等一般正常。產(chǎn)科DIC的治療治療原則應(yīng)該標(biāo)本兼顧，因果并治。 去除病因： 積極治療原發(fā)病，阻斷內(nèi)、外源性促凝物質(zhì)的來(lái)源，是預(yù)防和終止DIC的關(guān)鍵。例如積極有效的控制感

24、染，盡早娩出胎兒、胎盤(pán)和清除子宮內(nèi)容物，抗休克，甚至切除子宮。產(chǎn)科胎盤(pán)早剝、胎死宮內(nèi)、感染性流產(chǎn)、出血性休克等易誘發(fā)DIC，故在積極預(yù)防原發(fā)病的基礎(chǔ)上，須加深對(duì)易發(fā)病的認(rèn)識(shí)。與此同時(shí)應(yīng)注意防治酸中毒，改善缺氧。預(yù)防溶血。產(chǎn)科DIC的治療改善微循環(huán)：改善微循環(huán)的灌流量是防治DIC的先決條件，首先應(yīng)補(bǔ)充血容量，保持微循環(huán)血流通暢。適當(dāng)補(bǔ)充復(fù)方乳酸鈉液、全血和葡萄糖（右旋糖酐液），增加血容量可解除小動(dòng)脈痙攣，降低血液黏稠度、高凝狀態(tài)、促使凝聚的血小板、紅細(xì)胞疏散，特別是右旋糖酐有修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用，但右旋糖酐4酐40（低分子右旋糖酐）分子量4萬(wàn)，雖擴(kuò)容疏通微循環(huán)效果好，但有嚴(yán)重出血傾向時(shí)，以選用

25、中右旋糖酐7酐70（分子右旋糖酐）為宜。在補(bǔ)充血容量的同時(shí)也要注意糾正酸中毒和水電解質(zhì)失衡。避免應(yīng)用一切促血液凝固的藥物，如血管收縮藥和大劑量腎上腺皮質(zhì)激素，因大劑量有抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的作用。產(chǎn)科DIC的治療肝素是常用而有效的抗凝劑，作用是阻斷凝血過(guò)程，防止血小板凝血因子消耗，但對(duì)已形成的微血栓無(wú)效。（1）適應(yīng)證：診斷明確的DIC，病因不能迅速控制時(shí)，應(yīng)立即使用肝素，越早越好，應(yīng)用在血液呈高凝狀態(tài)，有下列癥狀結(jié)合化驗(yàn)室檢查，在癥狀出現(xiàn)10min，1h內(nèi)用肝素效應(yīng)最好。血小板下降150109/L以下，皮膚出現(xiàn)出血點(diǎn)或瘀斑。血液呈高凝狀態(tài)，靜脈取血血液黏滯，血壓下降。頑固性休克，休克與失血不成比例

26、。血小板和凝血因子，纖維蛋白原迅速下降，持續(xù)性血管內(nèi)凝血。凝血因子消耗引起的持續(xù)性出血不止，出血不見(jiàn)凝血塊。 產(chǎn)科DIC的治療2）禁忌證：有顯著的出血傾向或潛在的出血病。結(jié)核空洞出血、潰瘍病出血，有出血傾向的嚴(yán)重肝病或高血壓腦病手術(shù)后短期內(nèi)，或有巨大的出血?jiǎng)?chuàng)面未曾完善止血。彌散性血管內(nèi)凝血已過(guò)渡到纖溶亢進(jìn)階段。產(chǎn)科DIC的治療（3）產(chǎn)科并發(fā)癥中肝素的應(yīng)用：結(jié)合產(chǎn)科播散性血管內(nèi)凝血多發(fā)生于分娩過(guò)程，產(chǎn)后有巨大的胎盤(pán)剝離面，是否適用肝素。根據(jù)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)的總結(jié)報(bào)道，對(duì)前述誘發(fā)DIC的幾種產(chǎn)科并發(fā)癥有以下見(jiàn)解。胎盤(pán)早期剝離：其主要癥狀為顯性和隱性出血，多發(fā)生于高血壓產(chǎn)婦，嚴(yán)重病例胎死宮內(nèi)，胎死宮內(nèi)的百

27、分率國(guó)外為0.12%，北京婦產(chǎn)醫(yī)院為0.17%0.23%。血小板減少，低纖維蛋白原血癥。國(guó)內(nèi)外一致認(rèn)為在大量輸血，輸新鮮冷凍血漿可增加凝血因子，提高纖維蛋白原，盡快結(jié)束分娩，胎兒、胎盤(pán)晚出后，凝血因子可自然恢復(fù)正常，無(wú)須應(yīng)用肝素以免加重出血。國(guó)外報(bào)道10U新鮮冷凍血漿輸注，可提高纖維蛋白原1g/L。但也有在未娩前給小劑量肝素25mg未增加產(chǎn)后出血的報(bào)道。胎死宮內(nèi)：1959年P(guān)ritchard報(bào)道，胎死宮內(nèi)滯留子宮4周以上，發(fā)生低纖維蛋白原血癥者幾乎占25%。所以在死胎病灶清除之前，應(yīng)輸注肝素，待纖維蛋白原恢復(fù)正常再引產(chǎn)清除胎物。感染性流產(chǎn)和流產(chǎn)：感染性流產(chǎn)主要是積極控制感染后清除子宮內(nèi)胎物，D

28、IC可自然消失。各種流產(chǎn)包括中期妊娠引產(chǎn)，發(fā)生DIC的原因與采取的手術(shù)措施有關(guān)，據(jù)美國(guó)加州一個(gè)工業(yè)城市Ingwood醫(yī)院（19801981）的報(bào)道：吸引刮宮DIC發(fā)生率為8/10萬(wàn)，擴(kuò)宮清除胎物刮宮DIC發(fā)生率191/10萬(wàn)，高張鹽水引產(chǎn)DIC發(fā)生率為658/10萬(wàn)。我國(guó)雖無(wú)詳細(xì)統(tǒng)計(jì)數(shù)字報(bào)道，據(jù)北京醫(yī)學(xué)會(huì)北京幾家大醫(yī)院的統(tǒng)計(jì)（1983），雖高張鹽水引產(chǎn)早已廢棄，但芫花和天花粉蛋粉蛋白（天花粉）引產(chǎn)也有DIC發(fā)生，中妊DIC發(fā)生率明顯高于早期吸宮流產(chǎn)。產(chǎn)科DIC的治療休克：產(chǎn)科較多見(jiàn)是出血性休克，一旦發(fā)生DIC則形成惡性循環(huán)，特別是酸中毒抑制心、腦功能和抑制肝素的活性，治療積極糾酸補(bǔ)充血容量，輸

29、注新鮮冷凍血漿，阻斷惡性循環(huán)，肝素在酸中毒時(shí)需加大量。羊水栓塞：雖然不常見(jiàn)，但病死率可高達(dá)80%，主要癥狀是突然呼吸困難、寒戰(zhàn)、休克，出血與休克的程度不成比例。國(guó)內(nèi)外一致主張盡快應(yīng)用肝素，于癥狀發(fā)作后10min內(nèi)應(yīng)用效果最好，癥狀典型可不等實(shí)驗(yàn)室結(jié)果。如應(yīng)用肝素后，出血仍不能控制，應(yīng)切除子宮阻斷凝血活素的來(lái)源搶救患者。北京婦產(chǎn)醫(yī)院曾為1例血壓0的產(chǎn)婦，在產(chǎn)房就地施子宮切除術(shù)，挽救了病人。并經(jīng)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)羊水栓塞DIC及時(shí)應(yīng)用肝素增高存活率。產(chǎn)科DIC的治療4）肝素的用量和用法：一次量可按每千克體重0.51mg計(jì)算每（mg）相當(dāng)于125U。靜脈滴注可立即生效，但有效時(shí)間短，需持續(xù)靜脈滴注或每46小時(shí)

30、給藥1次，以保持有效的抗凝水平。24h用量可在200mg左右，首次用肝素50mg加入葡萄糖液100ml，靜脈快速滴注后即以100200mg加入葡萄糖液或等滲生理鹽水1000ml內(nèi)緩慢滴注，維持24h或采用間斷靜脈滴注。產(chǎn)科播散性血管內(nèi)凝血因多發(fā)生在分娩過(guò)程，在胎兒、胎盤(pán)和稽留胎物娩出后，外源性促凝物質(zhì)清除，凝血現(xiàn)象可自然緩解，故肝素多采取間斷滴注，在無(wú)化驗(yàn)室結(jié)果前首次可采取半量25mg滴注。肝素一般在46h排泄，但在腎損害者，其半衰期可延長(zhǎng)。使用過(guò)程要求凝血時(shí)間維持在1530min之內(nèi)，若凝血時(shí)間延長(zhǎng)則須根據(jù)延長(zhǎng)時(shí)間決定延長(zhǎng)間隔時(shí)間或減量停用。否則一直應(yīng)用到病情好轉(zhuǎn)，出血停止，血壓穩(wěn)定方可逐步

31、停藥。產(chǎn)科DIC的治療肝素主要的不良反應(yīng)是出血。1996年加拿大Turpie醫(yī)師在第二界長(zhǎng)城國(guó)際介入性心臟病研討會(huì)上報(bào)道，肝素出血的不良反應(yīng)是因肝素與血小板結(jié)合并抑制其功能。除此之外因肝素與大量的血漿蛋白結(jié)合，降低了與抗凝血酶的結(jié)合，這種與血漿蛋白的非特異性結(jié)合是肝素沒(méi)有良好的劑量效果關(guān)系和病人對(duì)肝素耐藥的主要原因。肝素亦與內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞結(jié)合，是肝素清除的劑量依賴機(jī)制，所以肝素存在明顯的局限性。而現(xiàn)在試用開(kāi)發(fā)的低分子量肝素與血漿蛋白、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板結(jié)合的少，其清除機(jī)制不具有劑量依賴性，所以它比肝素具有更好的劑量效果關(guān)系，因此其出血的不良反應(yīng)很少。期待低分子量肝素早日推廣使用。產(chǎn)科DIC的

32、治療目前低分子量肝素尚未推廣使用，肝素沒(méi)有直接的抗凝效應(yīng)，需與抗凝血酶（AT）結(jié)合發(fā)揮抗凝作用，如患者體內(nèi)原有AT水平較低或在DIC病程中明顯消耗，則影響肝素的效應(yīng)，故應(yīng)補(bǔ)充新鮮冰凍血漿的滴注，其內(nèi)含AT量頗豐可與肝素協(xié)同作用，如發(fā)現(xiàn)所用肝素過(guò)量，可用硫酸魚(yú)精蛋白（魚(yú)精蛋白）對(duì)抗，1mg硫酸魚(yú)精蛋白（魚(yú)精蛋白）靜脈注射可對(duì)抗1mg肝素。療效觀察，最簡(jiǎn)單的判斷方法是血小板計(jì)數(shù)的動(dòng)態(tài)檢測(cè)，或動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)AT水平。產(chǎn)科DIC的治療抗凝血酶（AT）治療：DIC患者由于AT消耗，處于低水平，單純AT療法16003000U/d，2天可以取代肝素的治療。肝素與AT聯(lián)合治療有出血的不良反應(yīng)?；钚缘鞍?C復(fù)方乙酰水

33、楊酸（APC）：肝功能受損、感染、可使復(fù)方乙酰水楊酸（APC）水平下降，細(xì)胞因子如TNF使PC活性下降。復(fù)方乙酰水楊酸（APC）可以抑制慢性和急性凝血，纖維蛋白溶解活性，復(fù)方乙酰水楊酸 （APC）500010000ug/d，2天，對(duì)胎盤(pán)早剝并發(fā)DIC有效，復(fù)方乙酰水楊酸（APC）是治療DIC安全有效、有益的藥。產(chǎn)科DIC的治療抗血小板凝聚藥物：前已述及右旋糖酐可降低紅細(xì)胞和血小板的黏附和凝聚，因其帶負(fù)電荷。一般用量不要超過(guò)1000ml。雙嘧達(dá)莫（潘生丁）有解血小板凝聚的作用，抑制血小板二酯酶的活性，常用劑量為200400mg/d，但抗DIC血小板凝聚使用大劑量600mg滴注為宜。也有人認(rèn)為可能

34、是此藥有增強(qiáng)依前列醇（內(nèi)源性前列環(huán)素）的作用。與阿司匹林合用量可減半?，F(xiàn)阿司匹林主張用小劑量6080mg/d，主要阻斷血栓素的產(chǎn)生而對(duì)PGl2合成酶無(wú)影響，大劑量?jī)烧叨家艿揭种?，因血栓素環(huán)氧酶對(duì)阿司匹林的敏感性高于前列環(huán)素環(huán)氧酶。產(chǎn)科DIC的治療補(bǔ)充凝血因子消耗性低凝血期是補(bǔ)充凝血因子的適當(dāng)時(shí)機(jī)，是產(chǎn)科常輸注的血液成分。（1）輸新鮮血和新鮮冰凍血漿：輸新鮮血或庫(kù)存血不超過(guò)3天。除補(bǔ)充血容量，還能補(bǔ)充DIC時(shí)所消耗的多種凝血因子，但在抗凝的基礎(chǔ)上輸血效果最好，先與肝素化或外源性促凝物質(zhì)已除去如胎盤(pán)早剝已分娩。新鮮冰凍血漿在擴(kuò)容方面優(yōu)于血是因?yàn)闊o(wú)細(xì)胞成分又含多量抗凝血酶，可與肝素協(xié)同抗凝阻斷凝血

35、因子繼續(xù)消耗，無(wú)加重凝血之慮。（2）纖維蛋白原：當(dāng)DIC出血不止，纖維蛋白原下降至1.251g/L時(shí)，可輸注纖維蛋白原，輸注纖維蛋白原2g可提高血纖維蛋白原1g/L。若輸注凝血酶原復(fù)合原復(fù)合物以不少于400U為宜，但缺乏因子。有時(shí)需加用因子制劑和輸注血小板。（3）輸血小板：如血小板降至50109/L，而出血明顯加劇。可輸濃縮血小板，每500ml新鮮血分離出的血小板為1U，每單位血小板輸注，可提高血小板7500l。4）冷沉淀物（cryopreacipitate）：內(nèi)含凝血因子、，每單位可增加纖維蛋白原100mg/L，并可提高因子水平。但血制品有傳播肝炎、艾滋病的危險(xiǎn)，特別是纖維蛋白原制品應(yīng)與注意

36、。預(yù)后據(jù)資料統(tǒng)計(jì)，DIC治愈率50%80%，好轉(zhuǎn)率20%30%，病死率20%40%。產(chǎn)科DIC的預(yù)防產(chǎn)科DIC應(yīng)以預(yù)防為主，應(yīng)提高高危妊娠、分娩的認(rèn)識(shí)和處理，防止DIC的發(fā)生。產(chǎn)科播散性血管內(nèi)凝血的特點(diǎn)是發(fā)病急，一旦發(fā)生DIC應(yīng)積極結(jié)束分娩，去除子宮內(nèi)容物，阻斷外源性凝血物質(zhì)，病情可迅速好轉(zhuǎn)，自然緩解。必要時(shí)不失時(shí)機(jī)的使用抗凝劑防止DIC的發(fā)展。相關(guān)藥品肝素、凝血酶、氧、依前列醇、膠原、腺苷、精氨酸、胰蛋白酶、蚓激酶、磷脂、腫瘤壞死因子、纖溶酶、組胺、魚(yú)精蛋白、復(fù)方乳酸、乳酸鈉、葡萄糖、右旋糖酐40、右旋糖酐70、天花粉蛋白、抗凝血酶、水楊酸、雙嘧達(dá)莫、阿司匹林、因子、抑肽酶、氨甲環(huán)酸、氨基己

37、酸、氨甲苯酸相關(guān)檢查纖維蛋白原、兒茶酚胺、精氨酸、絲氨酸、胰蛋白酶、血管性假血友病因子、5-羥色胺、血小板活化因子、纖溶酶、纖維蛋白肽A、生長(zhǎng)激素、胰島素、血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白降解產(chǎn)物、D-二聚體、抗凝血酶-、凝血時(shí)間、纖溶酶原產(chǎn)后出血 胎兒娩出后24小時(shí)內(nèi)出血量順產(chǎn)超過(guò)500mL，剖宮產(chǎn)超過(guò)1000mL者稱(chēng)為產(chǎn)后出血，80%發(fā)生在產(chǎn)后2小時(shí)內(nèi)。晚期產(chǎn)后出血是指分娩24小時(shí)以后，在產(chǎn)褥期內(nèi)發(fā)生的子宮大量出血，多見(jiàn)于產(chǎn)后12周。產(chǎn)后出血是分娩期嚴(yán)重的并發(fā)癥，是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦死亡的四大原因之一。在我國(guó)產(chǎn)后出血近年來(lái)一直是引起孕產(chǎn)婦死亡的第一位原因，特別是在邊遠(yuǎn)落后地區(qū)這一情況更加突出。產(chǎn)

38、后出血的發(fā)病率占分娩總數(shù)的2%3%，由于測(cè)量和收集出血量的主觀因素較大，實(shí)際發(fā)病率更高。病因產(chǎn)后出血的發(fā)病原因依次為子宮收縮乏力、軟產(chǎn)道裂傷、胎盤(pán)因素及凝血功能障礙。四大原因可以合并存在，也可以互為因果。1.宮縮乏力是產(chǎn)后出血最常見(jiàn)的原因，占70%。子宮肌纖維的解剖分布是內(nèi)環(huán)、外縱、中交織。正常情況下，胎兒娩出后，不同方向走行的子宮肌纖維收縮對(duì)肌束間的血管起到有效的壓迫作用。如果出現(xiàn)子宮肌纖維收縮無(wú)力即宮縮乏力則失去對(duì)血管的有效壓迫作用而發(fā)生產(chǎn)后出血。常見(jiàn)的因素有：全身因素：產(chǎn)婦因?qū)Ψ置溥^(guò)度恐懼而極度緊張，尤其對(duì)陰道分娩缺乏足夠信心則可以引起宮縮不協(xié)調(diào)或?qū)m縮乏力。此種情況在臨產(chǎn)后可能需要使用鎮(zhèn)

39、靜劑及麻醉劑等將引增加產(chǎn)后宮縮乏力而引起產(chǎn)后出血；產(chǎn)科因素：產(chǎn)程過(guò)長(zhǎng)造成產(chǎn)婦極度疲勞及全身衰竭，或產(chǎn)程過(guò)快，均可引起子宮收縮乏力；羊水過(guò)多、巨大兒及多胎妊娠使子宮肌纖維過(guò)度伸展，產(chǎn)后肌纖維縮復(fù)能力差，多次分娩而致子宮肌纖維受損，均可引起子宮收縮乏力。子癇前期（重度）、嚴(yán)重貧血、宮腔感染等產(chǎn)科并發(fā)癥及合并癥使子宮肌纖維水腫而引起子宮收縮乏力；子宮因素：子宮肌纖維發(fā)育不良，如子宮畸形或子宮肌瘤等。病因2.胎盤(pán)因素占產(chǎn)后出血原因的20%左右。根據(jù)胎盤(pán)剝離情況，胎盤(pán)滯留、胎盤(pán)粘連及部分胎盤(pán)和/或胎膜殘留均可影響宮縮，造成產(chǎn)后出血。胎盤(pán)滯留：胎盤(pán)在胎兒娩出后30分鐘尚未排出者稱(chēng)胎盤(pán)滯留?？赡芘c宮縮劑使用

40、不當(dāng)或粗暴按摩子宮等，刺激產(chǎn)生痙攣性宮縮，在子宮上、下段交界處或?qū)m頸外口形成收縮環(huán)，將剝離的胎盤(pán)嵌閉于宮腔內(nèi)引起胎盤(pán)滯留；宮縮乏力或因膀胱充盈壓迫子宮下段，也可以致胎盤(pán)雖已剝離而滯留于宮腔。如胎盤(pán)滯留妨礙正常宮縮則引起產(chǎn)后出血，且血塊多聚于子宮腔內(nèi)，進(jìn)而引起宮腔增大致宮縮乏力，如果不及時(shí)處理則形成惡性循環(huán)并導(dǎo)致嚴(yán)重后果；胎盤(pán)粘連發(fā)生的原因主要與操作手法不當(dāng)有關(guān)。如胎兒娩出后過(guò)早或過(guò)重按摩子宮，干擾了子宮的正常收縮和縮復(fù)，致胎盤(pán)部分剝離，剝離面血竇開(kāi)放而出血過(guò)多；也可由于既往多次刮宮或?qū)m腔操作使，使子宮內(nèi)膜損傷而易引起胎盤(pán)粘連或植入。病因3.軟產(chǎn)道裂傷軟產(chǎn)道裂傷包括會(huì)陰、陰道及宮頸及子宮下段裂傷

41、。常見(jiàn)因素：外陰組織彈性差，外陰、陰道炎癥改變；急產(chǎn)、產(chǎn)力過(guò)強(qiáng)，巨大兒；陰道手術(shù)助產(chǎn)；軟產(chǎn)道檢查不仔細(xì)，遺漏出血點(diǎn)。縫合、止血不徹底等。4.凝血功能障礙常見(jiàn)原因有胎盤(pán)早剝、羊水栓塞、死胎及妊娠期急性脂肪肝等引起的凝血功能障礙，少數(shù)由原發(fā)性血液疾病如血小板減少癥、白血病、再生障礙性貧血或重癥病毒性肝炎等引起。5.子宮內(nèi)翻少見(jiàn)，多因第三產(chǎn)程處理不當(dāng)造成，如用力壓迫宮底或猛力牽引臍帶等。1臨床表現(xiàn)產(chǎn)后出血多發(fā)生在胎兒娩出后2小時(shí)內(nèi)，可發(fā)生在胎盤(pán)娩出之前、之后或前后兼有。陰道流血可為短期內(nèi)大出血，亦可長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)少量出血。一般為顯性，但也有隱性出血者。臨床表現(xiàn)主要為陰道流血、失血性休克、繼發(fā)性貧血，若失

42、血過(guò)多可并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血。癥狀的輕重視失血量、速度及合并貧血與否而不同。短期內(nèi)大出血，可迅速出現(xiàn)休克。需要注意在休克早期由于機(jī)體內(nèi)的代償機(jī)制患者生命體征如脈搏、血壓等可能均在正常范圍內(nèi)，但此時(shí)仍需要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，對(duì)風(fēng)險(xiǎn)因素進(jìn)行早期識(shí)別，評(píng)估出血量并進(jìn)行積極救治。臨床中往往存在當(dāng)失血到一定程度出現(xiàn)失代償表現(xiàn)如脈搏增快、血壓下降才引起重視，這樣失去了最佳救治時(shí)機(jī)。此外，如產(chǎn)婦原已患貧血，即使出血不多，亦可發(fā)生休克，且不易糾正。因此，對(duì)每個(gè)產(chǎn)婦必須作全面仔細(xì)的觀察和分析，以免延誤搶救時(shí)機(jī)。疾病診斷診斷產(chǎn)后出血的關(guān)鍵在于對(duì)失血量正確的測(cè)量和估計(jì)。臨床上常用的估計(jì)失血量的方法有：容積法；稱(chēng)重法；面積法；

43、休克指數(shù)等。出血量測(cè)量不準(zhǔn)確將喪失產(chǎn)后出血的最佳搶救時(shí)機(jī)。突然大量的產(chǎn)后出血易得到重視和早期診斷，而緩慢的持續(xù)少量出血（如軟產(chǎn)道裂傷縫合時(shí)間長(zhǎng)）和未被發(fā)現(xiàn)的血腫常常是延誤診治的重要原因。根據(jù)陰道出血時(shí)間、數(shù)量和胎兒、胎盤(pán)娩出的關(guān)系，可初步判斷造成產(chǎn)后出血的原因。幾種原因常?；橐蚬Ｖ委煯a(chǎn)后出血的處理原則為針對(duì)病因，迅速止血，補(bǔ)充血容量、糾正休克及防治感染。1.止血子宮收縮乏力性出血，加強(qiáng)宮縮是最迅速有效的止血方法。（1）去除引起宮縮乏力的原因改善全身狀況，導(dǎo)尿緩解膀胱過(guò)度充盈。（2）按摩子宮腹部按摩子宮是最簡(jiǎn)單有效的促使子宮收縮以減少出血的方法。出血停止后，還須間歇性均勻節(jié)律的按摩，以防子宮

44、再度松弛出血。必要時(shí)需要雙手按摩子宮，可置一手于陰道前穹隆，頂住子宮前壁，另有一手在腹部按壓子宮后壁，同時(shí)進(jìn)行按摩。按摩手法應(yīng)輕柔、有節(jié)奏地進(jìn)行，切忌持續(xù)長(zhǎng)時(shí)間過(guò)度用力按摩而損傷子宮肌肉而導(dǎo)致無(wú)效。（3）宮縮劑縮宮素為預(yù)防和治療產(chǎn)后出血的一線藥物?？ㄇ傲兴匕倍∪紴榍傲邢偎谾2衍生物（15-甲基PGF2），引起全子宮協(xié)調(diào)有力的收縮。哮喘、心臟病和青光眼患者禁用，高血壓患者慎用。常見(jiàn)副反應(yīng)為惡心、嘔吐，腹瀉等。米索前列醇系前列腺素PGE1的衍生物，引起全子宮有力收縮，但米索前列醇副反應(yīng)較大，惡心、嘔吐、腹瀉、寒戰(zhàn)和體溫升高較常見(jiàn)；高血壓、活動(dòng)性心肝腎病及腎上腺皮質(zhì)功能不全者慎用，青光眼、哮喘及過(guò)

45、敏體質(zhì)者禁用。（4）宮腔填塞以上治療無(wú)效時(shí)，為保留子宮或?yàn)闇p少術(shù)前失血，可行宮腔填塞紗布?jí)浩戎寡?。如出血停止，紗條可于2448小時(shí)后取出。填塞后需用抗生素預(yù)防感染，取出前應(yīng)注射宮縮劑。（5）B-Lynch縫合適用于宮縮乏力、胎盤(pán)因素和凝血功能異常性產(chǎn)后出血，手法按摩和宮縮劑無(wú)效并有可能切除子宮的患者。先試用兩手加壓觀察出血量是否減少以估計(jì)B-Lynch縫合成功止血的可能性，應(yīng)用可吸收線縫合。B-Lynch術(shù)后并發(fā)癥的報(bào)道較為罕見(jiàn)，但有感染和組織壞死的可能，應(yīng)掌握手術(shù)適應(yīng)證。治療（6）結(jié)扎雙側(cè)子宮動(dòng)脈上、下行支及髂內(nèi)動(dòng)脈妊娠時(shí)90%的子宮血流經(jīng)過(guò)子宮動(dòng)脈，結(jié)扎雙側(cè)上、下行支及髂內(nèi)動(dòng)脈，出血多被控

46、制。以上措施均可保留子宮，保留生育機(jī)能。（7）壓迫腹主動(dòng)脈出血不止時(shí)，可經(jīng)腹壁向脊柱方向壓迫腹主動(dòng)脈，亦可經(jīng)子宮后壁壓迫腹主動(dòng)脈。當(dāng)子宮肌肉缺氧時(shí)，可誘發(fā)宮縮減少出血。獲得暫時(shí)效果，為采取其他措施爭(zhēng)得時(shí)間。（8）經(jīng)導(dǎo)管動(dòng)脈栓塞術(shù)（TAE）局麻下經(jīng)皮從股動(dòng)脈插管造影，顯示髂內(nèi)動(dòng)脈后，注射一種能被吸收的栓塞劑，使髂內(nèi)動(dòng)脈栓塞從而達(dá)到止血目的。操作所耗時(shí)間與操作者熟練程度有關(guān)。（9）子宮切除是控制產(chǎn)科出血最有效的手段。各種止血措施無(wú)明顯效果，出血未能控制，為挽救生命在輸血、抗休克的同時(shí)，即行子宮次全或全子宮切除術(shù)。治療2.軟產(chǎn)道損傷所致出血在充分暴露軟產(chǎn)道的情況下，查明裂傷部位，注意有無(wú)多處裂傷?？p

47、合時(shí)盡量恢復(fù)原解剖關(guān)系，并應(yīng)超過(guò)撕裂頂端0.5cm縫合。裂傷超過(guò)1cm，即使無(wú)活動(dòng)出血，也應(yīng)當(dāng)進(jìn)行縫合。血腫應(yīng)切開(kāi)，清除積血，縫扎止血或碘紡紗條填塞血腫壓迫止血，2448小時(shí)后取出。小血腫可密切觀察，采用冷敷、壓迫等保守治療。如子宮內(nèi)翻及時(shí)發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)婦無(wú)嚴(yán)重性休克或出血，子宮頸環(huán)尚未縮緊，可立即將內(nèi)翻子宮體還納（必要時(shí)可麻醉后還納），還納后靜脈點(diǎn)滴縮宮素，直至宮縮良好后將手撤出。由于產(chǎn)婦疼痛劇烈并多有休克表現(xiàn)，臨床中常需在麻醉及生命體征監(jiān)測(cè)下進(jìn)行復(fù)位。如經(jīng)陰道還納失敗，可改為經(jīng)腹部子宮還納術(shù)，如果患者血壓不穩(wěn)定，在抗休克同時(shí)行還納術(shù)。對(duì)完全性子宮破裂或不全性子宮破裂立即開(kāi)腹行手術(shù)修補(bǔ)術(shù)或行子宮切

48、除術(shù)。治療3.胎盤(pán)因素所致出血（1）胎盤(pán)滯留或胎盤(pán)胎膜殘留所致的出血胎兒娩出后超過(guò)30分鐘，雖經(jīng)一般處理胎盤(pán)仍未剝離，或伴大出血者，應(yīng)盡快徒手剝離胎盤(pán)。胎盤(pán)自然娩出或人工剝離后，檢查胎盤(pán)胎膜有殘留者，可用大刮匙輕輕搔刮清除。若胎盤(pán)已經(jīng)完全剝離但嵌頓于宮腔內(nèi)，宮頸口緊、攣縮，可以在麻醉狀態(tài)下徒手取出。（2）胎盤(pán)植入或胎盤(pán)穿透已明確胎盤(pán)植入者，不要強(qiáng)行鉗夾或刮宮以免引起致命行產(chǎn)后大出血?？梢愿鶕?jù)胎盤(pán)植入面積大小及所在醫(yī)院條件選擇宮腔填塞紗布?jí)浩戎寡?、水囊壓迫止血、子宮動(dòng)脈或髂內(nèi)動(dòng)脈結(jié)扎或栓塞止血，如果出血過(guò)多且經(jīng)上述方法止血無(wú)效，為挽救產(chǎn)婦生命應(yīng)及時(shí)選擇子宮次全或全子宮切除術(shù)。治療4.凝血功能障礙

49、所致出血應(yīng)在積極救治原發(fā)病基礎(chǔ)上確診應(yīng)迅速補(bǔ)充相應(yīng)的凝血因子。血小板：血小板低于（2050）109 /L或血小板降低出現(xiàn)不可控制滲血時(shí)使用；新鮮冰凍血漿：是新鮮抗凝全血于68小時(shí)內(nèi)分離血漿并快速冰凍，幾乎保存了血液中所有凝血因子、血漿蛋白、纖維蛋白原；冷沉淀：輸注冷沉淀主要為糾正纖維蛋白原的缺乏，如纖維蛋白原濃度高于150mg/dL不必輸注冷沉淀。纖維蛋白原：輸入纖維蛋白原1g可提升血液中纖維蛋白原25g/L；凝血酶原復(fù)合物。治療5.防治休克（1）發(fā)生產(chǎn)后出血時(shí)，應(yīng)在止血的同時(shí)，酌情輸液、輸血，注意保溫，給予適量鎮(zhèn)靜劑等，以防休克發(fā)生。出現(xiàn)休克后就按失血性休克搶救。失血所致低血容量休克的主要死

50、因是組織低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因?qū)е碌亩嗥鞴俟δ苷系K綜合征（MODS）。因此救治關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時(shí)，盡快恢復(fù)有效的組織灌注，以改善組織細(xì)胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細(xì)胞功能。（2）低血容量休克的早期診斷對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降（40mmHg）或脈壓差減少（100/min、中心靜脈壓（CVP）5mmHg或肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）8mmHg等指標(biāo)。有研究證實(shí)血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測(cè)和預(yù)后判斷中具有重要意義。治療（3）有效的監(jiān)測(cè)可以對(duì)低血容量休克患者的病情和治療反應(yīng)做出正確、及時(shí)的評(píng)估和

51、判斷，以利于指導(dǎo)和調(diào)整治療計(jì)劃，改善休克患者的預(yù)后。一般臨床監(jiān)測(cè)包括皮溫與色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等監(jiān)測(cè)指標(biāo)。心率加快通常是休克的早期診斷指標(biāo)之一。血壓至少維持平均動(dòng)脈壓（MAP）在6080mmHg比較恰當(dāng)。尿量是反映腎灌注較好的指標(biāo)，可以間接反映循環(huán)狀態(tài)。當(dāng)尿量0.5mL/（kgh）時(shí)，應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行液體復(fù)蘇。體溫監(jiān)測(cè)亦十分重要，當(dāng)中心體溫34時(shí)，可導(dǎo)致嚴(yán)重的凝血功能障礙。強(qiáng)調(diào)在產(chǎn)后出血1000mL左右時(shí)，由于機(jī)體代償機(jī)制可能產(chǎn)婦的生命體征仍在正常范圍內(nèi)，不容忽視觀察產(chǎn)婦早期休克表現(xiàn)并及時(shí)救治，同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)。（4）在緊急容量復(fù)蘇時(shí)必須迅速建立有效的靜脈通路。液體復(fù)蘇治療時(shí)可以選擇

52、晶體溶液和膠體溶液。由于5%葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。治療在一般情況下，輸注晶體液后會(huì)進(jìn)行血管內(nèi)外再分布，約有25%存留在血管內(nèi)；而其余75%則分布于血管外間隙以補(bǔ)充組織間隙液體丟失量，同時(shí)維持組織間隙酸堿平衡，但過(guò)量也可以引起組織水腫。臨床上低血容量休克復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白。在使用安全性方面應(yīng)關(guān)注對(duì)腎功能的影響、對(duì)凝血的影響以及可能的過(guò)敏反應(yīng)，并且具有一定的劑量相關(guān)性。白蛋白價(jià)格昂貴，并有傳播血源性疾病的潛在風(fēng)險(xiǎn)臨床應(yīng)用較少。治療輸血及輸注血制品在低血容量休克中應(yīng)用廣泛。產(chǎn)后出血、失血性休克時(shí)，機(jī)體發(fā)生自身輸血（即血液重新分布以保證

53、重要臟器心及腦的供應(yīng)）和自身輸液的病理生理改變以達(dá)到機(jī)體代償作用。尤其是當(dāng)機(jī)體處于失代償階段時(shí)原則上應(yīng)快速輸入晶體以保證組織間隙液體的丟失量和組織間隙微環(huán)境的酸堿平衡，然后最重要的是提高血紅蛋白濃度以保證組織細(xì)胞能夠進(jìn)行正常的氧合代謝。因?yàn)樵谧訉m肌纖維處于嚴(yán)重缺血缺氧狀態(tài)下對(duì)宮縮劑及各種止血方法均不敏感。在上述基礎(chǔ)上凝血因子的補(bǔ)充以糾正凝血功能異常也很重要。強(qiáng)調(diào)產(chǎn)后出血液體復(fù)蘇一定是依據(jù)產(chǎn)后出血發(fā)生后機(jī)體發(fā)生的病理生理改變，根據(jù)產(chǎn)后出血量及生命體征監(jiān)測(cè)情況，在規(guī)范化液體復(fù)蘇治療的基礎(chǔ)上選擇個(gè)體化的液體復(fù)蘇治療方案。同時(shí)應(yīng)注意及時(shí)糾正酸中毒、保護(hù)胃腸黏膜屏障功能，維持體溫也是復(fù)蘇的關(guān)鍵，因此應(yīng)采

54、取加溫輸血以提高復(fù)蘇成功率。治療7.預(yù)防感染由于失血多，機(jī)體抵抗力下降，加之多有經(jīng)陰道宮腔操作等，產(chǎn)婦易發(fā)生產(chǎn)褥感染，應(yīng)積極防治。預(yù)防1.加強(qiáng)產(chǎn)前檢查對(duì)有產(chǎn)后出血、滯產(chǎn)、難產(chǎn)史以及有貧血、產(chǎn)前出血、妊高征、胎兒較大、雙胎或羊水過(guò)多等情況時(shí)，均應(yīng)積極做好防治產(chǎn)后出血的準(zhǔn)備工作。積極糾正貧血、治療基礎(chǔ)疾病，充分認(rèn)識(shí)產(chǎn)后出血的高危因素，高危孕婦應(yīng)于分娩前轉(zhuǎn)診到有輸血和搶救條件的醫(yī)院。2.產(chǎn)程中識(shí)別產(chǎn)后出血高危因素產(chǎn)程中識(shí)別產(chǎn)后出血高危因素，及時(shí)干預(yù)處理。避免產(chǎn)程過(guò)長(zhǎng)，注意產(chǎn)婦進(jìn)食、休息等情況，產(chǎn)程較長(zhǎng)的孕婦應(yīng)保證充分能量攝入，及時(shí)排空膀胱，必要時(shí)適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑、輸液及導(dǎo)尿。第二產(chǎn)程注意控制胎頭娩出速

55、度，避免產(chǎn)道裂傷、出血。手術(shù)助產(chǎn)時(shí)切忌操作粗暴，以免損傷軟產(chǎn)道。對(duì)于產(chǎn)程過(guò)長(zhǎng)、急產(chǎn)或活躍期至第二產(chǎn)程較快的孕產(chǎn)婦，均應(yīng)警惕產(chǎn)后出血。及早上臺(tái)準(zhǔn)備接生，適時(shí)應(yīng)用宮縮劑，恰當(dāng)按摩子宮，準(zhǔn)確計(jì)量出血量。預(yù)防3.積極處理第三產(chǎn)程第三產(chǎn)程積極干預(yù)能有效減少產(chǎn)后出血量。主要的干預(yù)措施包括：胎頭娩出隨即前肩娩出后，預(yù)防性應(yīng)用縮宮素。非頭位胎兒可于胎兒全身娩出后、多胎妊娠最后一個(gè)胎兒娩出后，預(yù)防性應(yīng)用縮宮素；胎兒娩出后有控制的牽拉臍帶協(xié)助胎盤(pán)娩出；胎盤(pán)娩出后按摩子宮。此外，胎盤(pán)娩出后應(yīng)仔細(xì)檢查胎盤(pán)、胎膜是否完整，有無(wú)副胎盤(pán)、有無(wú)產(chǎn)道損傷，發(fā)現(xiàn)問(wèn)題及時(shí)處理。4.其他產(chǎn)后2小時(shí)是發(fā)生產(chǎn)后出血的高危時(shí)段，密切觀察子

56、宮收縮情況和出血量，應(yīng)及時(shí)排空膀胱。產(chǎn)后24小時(shí)之內(nèi)，應(yīng)囑產(chǎn)婦注意出血情況。產(chǎn)后有出血量增多趨勢(shì)的患者，應(yīng)認(rèn)真測(cè)量出血量，以免對(duì)失血量估計(jì)不足。胎兒窘迫胎兒在宮內(nèi)有缺氧征象，危及胎兒健康和生命，稱(chēng)為胎兒窘迫。胎兒窘迫是一種綜合癥狀，是當(dāng)前剖宮產(chǎn)的主要適應(yīng)證之一。胎兒窘迫主要發(fā)生在臨產(chǎn)過(guò)程，也可發(fā)生在妊娠后期。發(fā)生在臨產(chǎn)過(guò)程者，可以是發(fā)生在妊娠后期的延續(xù)和加重。胎兒窘迫多見(jiàn)于產(chǎn)前期，主要有胎盤(pán)功能不全的表現(xiàn)。病理生理高危妊娠，如妊娠期高血壓疾病、慢性高血壓、腎炎、糖尿病、心臟病、哮喘、重度貧血、過(guò)期妊娠等，或由于血管病變使子宮血液減少，或由于胎盤(pán)的退行變，或由于血氧濃度過(guò)低，使胎兒得不到足夠的供

57、氧，引起胎兒生長(zhǎng)遲緩、紅細(xì)胞增多癥、胎動(dòng)減少，甚至嚴(yán)重的胎兒窘迫，引起胎兒死亡。病因胎兒窘迫的病因涉及多方面，可歸納為3大類(lèi)。1.母體因素母體血液含氧量不足是重要原因，輕度缺氧時(shí)母體多無(wú)明顯癥狀，但對(duì)胎兒則會(huì)有影響。導(dǎo)致胎兒缺氧的母體因素有：（1）微小動(dòng)脈供血不足 如高血壓、慢性腎炎和妊娠期高血壓疾病等。（2）紅細(xì)胞攜氧量不足 如重度貧血、心臟病心力衰竭和肺心病等。（3）急性失血 如產(chǎn)前出血性疾病和創(chuàng)傷等。（4）子宮胎盤(pán)血運(yùn)受阻 急產(chǎn)或子宮不協(xié)調(diào)性收縮等；催產(chǎn)素使用不當(dāng)，引起過(guò)強(qiáng)宮縮；產(chǎn)程延長(zhǎng)，特別是第二產(chǎn)程延長(zhǎng)；子宮過(guò)度膨脹，如羊水過(guò)多和多胎妊娠；胎膜早破，臍帶可能受壓等。病因2.胎兒因素（

58、1）胎兒心血管系統(tǒng)功能障礙，如嚴(yán)重的先天性心血管疾病的顱內(nèi)出血等。（2）胎兒畸形。3.臍帶、胎盤(pán)因素臍帶和胎盤(pán)是母體與胎兒間氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的輸送傳遞通道，其功能障礙必然影響胎兒不能獲得所需氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。（1）臍帶血運(yùn)受阻。（2）胎盤(pán)功能低下 如過(guò)期妊娠、胎盤(pán)發(fā)育障礙（過(guò)小或過(guò)大）、胎盤(pán)形狀異常（膜狀胎盤(pán)、輪廓胎盤(pán)等）和胎盤(pán)感染等。臨床表現(xiàn)1.孕婦體重、宮高、腹圍持續(xù)不長(zhǎng)或增長(zhǎng)很慢。2.胎動(dòng)監(jiān)測(cè)表明胎動(dòng)減少，尤其是當(dāng)胎動(dòng)低于4次/小時(shí)時(shí)，要注意胎死宮內(nèi)的可能。3.B型超聲系統(tǒng)檢查胎兒雙頂徑、頭腹圍之比、股骨長(zhǎng)度、羊水量等表明有胎兒生長(zhǎng)遲緩。4.胎心監(jiān)護(hù)有產(chǎn)前無(wú)應(yīng)力試驗(yàn)（nst）觀察胎動(dòng)時(shí)胎心率無(wú)加

59、速反應(yīng)，或無(wú)胎動(dòng)，即為無(wú)反應(yīng)型。有時(shí)甚至發(fā)生胎心率自發(fā)減速。宮縮應(yīng)力試驗(yàn)（cst）可為陽(yáng)性結(jié)果。臨床表現(xiàn)5.綜合生物物理圖像評(píng)分檢查即通過(guò)B型超聲測(cè)胎兒呼吸、胎動(dòng)、胎兒張力、羊水量、通過(guò)胎兒監(jiān)護(hù)做nst試驗(yàn)，可表現(xiàn)為評(píng)分低。6.胎盤(pán)功能檢查可測(cè)雌三醇、胎盤(pán)生乳素、雌激素/肌酐比值，有持續(xù)低值或遞減趨向。7.羊膜鏡檢查見(jiàn)羊水為胎糞污染。8.慢性胎兒窘迫多發(fā)生在妊娠末期，往往延續(xù)至臨產(chǎn)并加重。其原因多因孕婦全身性疾病或妊娠期疾病引起胎盤(pán)功能不全或胎兒因素所致。臨床上除可發(fā)現(xiàn)母體存在引起胎盤(pán)供血不足的疾病外，隨著胎兒慢性缺氧時(shí)間延長(zhǎng)而發(fā)生胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩。臨床表現(xiàn)9.急性胎兒窘迫主要發(fā)生于分娩期，多

60、因臍帶因素（如脫垂、繞頸、打結(jié)等）、胎盤(pán)早剝、宮縮過(guò)強(qiáng)且持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)及產(chǎn)婦處于低血壓、休克等而引起。臨床表現(xiàn)為胎心率改變、羊水胎糞污染、胎動(dòng)過(guò)頻、胎動(dòng)消失及酸中毒。10.胎心變化胎心出現(xiàn)異常改變是胎兒窘迫最早出現(xiàn)的癥狀，胎兒的正常心率為120160次/分，160次以上或120次以下均屬不正常，低于100次表示嚴(yán)重缺氧。窘迫時(shí)先是表現(xiàn)為胎心加快，而且心跳規(guī)則、有力，之后心跳開(kāi)始變慢、變?nèi)酰?jié)率也變的不規(guī)則。但應(yīng)注意，當(dāng)子宮收縮時(shí)，由于子宮胎盤(pán)的血液循環(huán)暫時(shí)受到干擾，使胎心變慢，而當(dāng)子宮收縮停止后，胎心很快就恢復(fù)正常，因此應(yīng)以兩次子宮收縮之間的胎心為準(zhǔn)。臨床表現(xiàn)11.胎動(dòng)異常胎動(dòng)是胎兒生命體征之一