急性胰腺炎 (5)講稿

1、關(guān)于急性胰腺炎 (5)第一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月了解： 急性胰腺炎的定義及病因。熟悉： 急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制、病理改變、臨床表現(xiàn)。 急性胰腺炎的診斷及治療要點(diǎn)。掌握： 對(duì)急性胰腺炎病人進(jìn)行護(hù)理，對(duì)急性出血壞死性胰腺炎病人進(jìn)行搶救。課程目標(biāo)第二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2第三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月3 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺組織自身消化的化學(xué)性炎癥。臨床主要表現(xiàn)為急性上腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐、血和尿淀粉酶增高，重癥伴腹膜炎、休克等并發(fā)癥。Defination第四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作

2、于2022年6月4【病因與發(fā)病機(jī)制】 引起急性胰腺炎的病因較多，我國以膽道疾病為常見病因，西方國家則以大量飲酒引起的多見。第五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月51膽道疾病 國內(nèi)報(bào)道約50%以上的急性胰腺炎并發(fā)于膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等膽道系統(tǒng)疾病，引起膽源性胰腺炎的因素可能為：第六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月6膽石、感染、蛔蟲Oddi括約肌水腫、痙攣十二指腸壺腹部出口梗阻膽道內(nèi)壓力胰管內(nèi)壓力膽汁逆流入胰管胰管粘膜完整性受損急性胰腺炎消化酶第七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月7 膽石在移行過程中損傷膽總管、壺腹部或膽道感染引起Oddi括約肌松弛，使十二指腸液

3、反流入胰管引起急性胰腺炎。 膽道感染時(shí)細(xì)菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素等，可通過膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。第八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月82胰管阻塞 胰管結(jié)石、狹窄、腫瘤或蛔蟲鉆入胰管等 胰管阻塞，胰管內(nèi)壓過高 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到間質(zhì) 急性胰腺炎第九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月93酗酒和暴飲暴食 大量飲酒和暴飲暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括約肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，使胰管內(nèi)壓增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。 慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障礙。第十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作

4、于2022年6月104其他 手術(shù)創(chuàng)傷：腹腔手術(shù)，特別是胰、膽或胃手術(shù)，腹部鈍挫傷等； 內(nèi)分泌與代謝障礙：任何原因引起的高鈣血癥和高脂血癥等； 感染：某些急性傳染病如流行性腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥等； 藥物：某些藥物如噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素等；第十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月11 盡管急性胰腺炎病因繁多，多數(shù)可找到致病因素，但仍有8%25%的病人病因不明。第十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月12 雖然急性胰腺炎可由多種病因引起但都具有相同的病理生理過程，即一系列胰腺消化酶被激活導(dǎo)致胰腺的自身消化。病理生理第十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月13正常胰

5、腺分泌的消化酶有兩種形式： 一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等； 另一種是以酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。 正常情況下，胰腺合成的胰酶是無活性的酶原。第十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月14 在各種病因作用下胰腺自身防御機(jī)制中某些環(huán)節(jié)被破壞，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺發(fā)生自身消化。 近年的研究提示胰腺組織損傷過程中，一系列炎性介質(zhì)，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。第十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月15 急性水腫型：可見胰腺腫大、分葉模糊、間質(zhì)水腫、充血和炎性細(xì)胞浸潤等改變； 急

6、性壞死型：可見明顯出血，分葉結(jié)構(gòu)消失，胰實(shí)質(zhì)有較大范圍的脂肪壞死，壞死灶周圍有炎性細(xì)胞浸潤，病程稍長者可并發(fā)膿腫、假性囊腫或瘺管形成。病理變化第十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月16【臨床表現(xiàn)】 輕癥急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）：以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預(yù)后良好。 重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）：少數(shù)重者常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高。 第十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月171癥狀（1）腹痛：為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀， 腹痛常位于中上腹，向腰背

7、部呈帶狀放 水腫型腹痛一般35天后緩解； 出血壞死型腹部劇痛，持續(xù)較長，由于滲液擴(kuò)散可引起全腹痛。 極少數(shù)病人腹痛極輕微或無腹痛。第十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月18（2）惡心、嘔吐及腹脹： 起病后多出現(xiàn)惡心、嘔吐，大多頻繁而持久，吐出食物和膽汁， 嘔吐后腹痛并不減輕。 常同時(shí)伴有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。第十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月19（3）發(fā)熱： 多數(shù)病人有中度以上發(fā)熱，一般持續(xù)35天。 若持續(xù)發(fā)熱一周以上并伴有白細(xì)胞升高，應(yīng)考慮有胰腺膿腫或膽道炎癥等繼發(fā)感染。第二十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月20（4）水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂： 多有輕重

8、不等的脫水，嘔吐頻繁者可有代謝性堿中毒。 出血壞死型者可有顯著脫水和代謝性酸中毒，伴血鉀、血鎂、血鈣降低。第二十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月21（5）低血壓和休克： 見于急性壞死型胰腺炎，極少數(shù)病人可突然出現(xiàn)休克，甚至發(fā)生猝死。 亦可逐漸出現(xiàn)，或在有并發(fā)癥時(shí)出現(xiàn)。 其主要原因?yàn)橛行аh(huán)血容量不足、胰腺壞死釋放心肌抑制因子致心肌收縮不良、并發(fā)感染和消化道出血等。第二十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月222體征 （1）輕癥急性胰腺炎： 腹部體征較輕，多數(shù)有上腹壓痛，但無腹肌緊張和反跳痛，可有腸鳴音減弱。第二十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月23（2）重癥急性

9、胰腺炎： 病人常呈急性重病面容，痛苦表情， 脈搏增快，呼吸急促，血壓下降。 出現(xiàn)急性腹膜炎體征，腹肌緊張，全腹顯著壓痛和反跳痛，伴麻痹性腸梗阻時(shí)有明顯腹脹，腸鳴音減弱或消失?？沙霈F(xiàn)移動(dòng)性濁音，腹水多呈血性。第二十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月24 少數(shù)病人由于胰酶或壞死組織液沿腹膜后間隙滲到腹壁下，致兩側(cè)腰部皮膚呈暗灰藍(lán)色，稱Grey-Turner 征，或出現(xiàn)臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。 如有胰腺膿腫或假性囊腫形成，上腹部可捫及腫塊。 胰頭炎性水腫壓迫膽總管時(shí)，可出現(xiàn)黃疸 低血鈣時(shí)有手足抽搐，提示預(yù)后不良。第二十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月253并發(fā)癥 主要

10、見于急性壞死型胰腺炎 局部并發(fā)癥有胰腺膿腫和假性囊腫。 全身并發(fā)癥常在病后數(shù)天出現(xiàn)，如并發(fā)急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、彌散性血管內(nèi)凝血、肺炎、敗血癥、糖尿病等，病死率極高。第二十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月26【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查】1白細(xì)胞計(jì)數(shù) 多有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。第二十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月272淀粉酶測定 血清淀粉酶一般在起病后612h開始升高，48h后開始下降，持續(xù)35天。血清淀粉酶超過正常值3倍即可診斷本病。 尿淀粉酶升高較晚，常在發(fā)病后1214h開始升高，持續(xù)12周逐漸恢復(fù)正常。但尿淀粉酶受病人尿量

11、的影響 第二十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月283血清脂肪酶測定 血清脂肪酶常在病后2472h開始升高，持續(xù)710天，超過1.5u/L（Cherry-Crandall法）時(shí)有意義。4. C反應(yīng)蛋白（CRP） CRP是組織損傷和炎癥的非特異性標(biāo)志物，在胰腺壞死時(shí)CRP明顯升高。 第二十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月295其他生化檢查 血鈣降低，若低于1.75mmol/L則預(yù)后不良。血糖升高較常見，持久空腹血糖高于10mmol/L 反映胰腺壞死。 可有血清AST、LDH增加，血清清蛋白降低。第三十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月306影像學(xué)檢查 腹部X線平片可

12、見腸麻痹或麻痹性腸梗阻征象； 腹部B超與CT顯像可見胰腺彌漫增大，其輪廓與周圍邊界模糊不清，壞死區(qū)呈低回聲或低密度圖像，對(duì)并發(fā)胰腺膿腫或假性囊腫的診斷有幫助。第三十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月31【診斷要點(diǎn)】 有膽道疾病、酗酒、暴飲暴食等病史； 突發(fā)劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，伴惡心、嘔吐、發(fā)熱及上腹部壓痛； 血、尿淀粉酶顯著升高增高即可診斷。第三十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月32【治療要點(diǎn)】 治療的原則為 減輕腹痛； 減少胰腺分泌； 防治并發(fā)癥。第三十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月331輕癥急性胰腺炎的治療要點(diǎn) 禁食及胃腸減壓； 靜脈輸液，補(bǔ)充血容量

13、，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡； 腹痛劇烈者可給予哌替啶； 抗感染：因多數(shù)急性胰腺炎與膽道疾病有關(guān)，故多應(yīng)用抗生素； 抑酸治療：常靜脈給H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑。第三十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月342重癥急性胰腺炎的治療要點(diǎn) 抗休克及糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂； 營養(yǎng)支持； 抗感染治療； 減少胰液分泌：生長抑素、胰升糖素和降鈣素能抑制胰液分泌； 抑制胰酶活性： 僅用于重癥胰腺炎的早期。第三十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月353其他治療（1）并發(fā)癥的處理；（2）中醫(yī)治療；（3）內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)（EST）；（4）腹腔灌洗；（5）手術(shù)治療。第三十六張，PPT共四十

14、五頁，創(chuàng)作于2022年6月361疼痛腹痛：與胰腺及其周圍組織炎癥、水腫或出血壞死有關(guān)。（1）休息與體位：病人應(yīng)絕對(duì)臥床休息，以降低機(jī)體代謝率。（2）禁飲食和胃腸減壓：多數(shù)病人需禁飲食13天，明顯腹脹者需行胃腸減壓。第三十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月37（3）積極給予藥物治療： 腹痛劇烈者，可遵醫(yī)囑給予哌替啶等止痛藥，但哌替啶反復(fù)、長期使用可導(dǎo)致成癮。 注意禁用嗎啡，以防引起Oddi括約肌痙攣，加重病情。 （4）指導(dǎo)病人采取減輕疼痛的方法： 安慰病人，滿足病人的需要，使其避免緊張、恐懼。 指導(dǎo)病人減輕腹痛的方法，如松弛療法、皮膚針刺療法等。第三十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于20

15、22年6月382有體液不足的危險(xiǎn)與嘔吐、禁食、胃腸減壓、或出血有關(guān)。 （1）病情觀察： 注意觀察嘔吐物的量及性質(zhì)，行胃腸減壓者，觀察和記錄引流量及性質(zhì)。 觀察病人皮膚粘膜色澤彈性有無變化，判斷失水程度。 第三十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月39 準(zhǔn)確記錄24h出入量，作為補(bǔ)液的依據(jù)。 定時(shí)留取標(biāo)本，監(jiān)測血、尿淀粉酶、血糖、血清電解質(zhì)的變化，做好動(dòng)脈血?dú)夥治龅臏y定。 出血壞死型胰腺炎病人應(yīng)注意有無多器官功能衰竭的表現(xiàn)。第四十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月40（2）維持水、電解質(zhì)平衡： 禁食病人每天的液體入量常需達(dá)到3000ml以上； 注意根據(jù)病人脫水程度、年齡和心肺功能

16、調(diào)節(jié)輸液速度，及時(shí)補(bǔ)充因嘔吐、發(fā)熱和禁食所丟失的液體和電解質(zhì)，糾正酸堿平衡失調(diào)。第四十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月41（3）防止低血容量性休克： 迅速準(zhǔn)備好搶救用物如靜脈切開包、人工呼吸器、氣管切開包等。 病人取平臥位，注意保暖，給予氧氣吸 快建立靜脈通路，必要時(shí)靜脈切開，按醫(yī)囑輸注液體、血漿或全血，補(bǔ)充血容量。 根據(jù)血壓調(diào)整給藥速度，必要時(shí)測定中心靜脈壓，以決定輸液量和速度。 如循環(huán)衰竭持續(xù)存在，給予升壓藥。第四十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月42【健康指導(dǎo)】1疾病預(yù)防知識(shí)指導(dǎo) 向病人及家屬介紹本病的主要誘發(fā)因素和疾病的過程，教育病人積極治療膽道疾病，注意防治膽